一、补充谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠肝脏MDA、GSH、SOD含量的影响（论文文献综述）
谢光璟[1]（2021）在《从“脑为元神之府”探讨安寐丹对睡眠剥夺大鼠能量代谢的影响及机制》文中研究表明目的:本文在团队前期研究基础上,围绕安寐丹对睡眠剥夺（SD）大鼠的作用机理,从理论部分和实验部分两个层面进行研究。理论部分将基于中医学“脑为元神之府”观点,从中医学对脑的认识,元神的认识,以及脑、元神、睡眠三者之间的关系进行梳理和挖掘,进而提出“元气-阴阳-五藏神”的失眠防治理论体系并阐述其中医内涵。实验部分通过建立SD大鼠模型,确立培元安神方安寐丹为实验用药,主要围绕安寐丹对SD大鼠能量代谢的作用机制,包括代谢水平、活动强度、线粒体生物学功能、能量代谢通路蛋白表达特征以及睡眠与能量的关系等开展相关研究,以期阐释SD发生后能量代谢的变化情况以及安寐丹调控的作用机理,为中医药防治睡眠障碍性疾病提供新思路和新方法。方法:理论探讨:通过文献检索、古籍整理、系统总结等多种方法,从“脑为元神之府”观点出发,挖掘其理论内涵,分析中医学对“脑”“元神”的理解,从其概念、发展演变、生理功能,引申内涵等进行深入阐析,探讨关于脑、元神和睡眠关系的中西医认识,并进一步提出“元气-阴阳-五藏神”的失眠防治体系,分析其合理性和科学性,为我们确立培元安神治法及方药奠定基础,也为丰富中医药失眠防治理论提供支撑。实验研究:健康Sprague Dawley雄性大鼠,体质量220±10g,实验过程中控制温度、湿度及光照在正常范围,食物、垫料等灭菌处理,先进行1周环境适应后随机分为空白组（Ctrl）、模型组（SD）、安寐丹组（AMD）及褪黑素组（MT）。每日灌胃一次,连续给药4周。采用改良多平台水环境法制备睡眠剥夺模型。实验一检测各组体质量、摄食量及运动耐力,血糖及血脂水平,糖脂代谢相关基因,ATP、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP水平。实验二用HE染色及超微电镜观察大鼠下丘脑形态及线粒体等细胞器结构,Western blotting检测线粒体关键蛋白TFAM、Nrf1、Drp1和Mfn2表达以及免疫荧光（双标）检测四种蛋白在线粒体的靶向定位;ROS染色以及ELISA检测SOD、MDA、GSH-Px水平共同评价线粒体氧化应激程度。实验四运用免疫荧光检测腺苷受体A1R、A2AR以及神经递质受体mGluR5、PTGDR、GABAA1α的表达及共表达。实验三分组同实验一,每组再分4个亚组（n=5）:ZT0组、ZT6组、ZT12组、ZT18组。SD模型建立及给药方式同实验一。运用自主活动视频分析系统监测各组自发活动,Real Time-q PCR检测AMPK/PGC-1α/Nrf-1通路及生物钟基因Per1、Cry1、Bmal1、Clock转录水平,Western blotting检测p-AMPK、PGC-1α、Nrf-1蛋白翻译水平,免疫组化检测节律基因的表达。结果:理论探讨:关于“脑为元神之府”,中医学有非常丰富的理论渊源,中医学对脑和元神从功能的角度认识地较为全面,且二者联系体现在精神情志思维活动上,睡眠调节属于其中范畴。元神是化生五脏神的基础,五脏神的功能通过脑整合,脑的功能集中通过五脏神体现,表现在精神、情志、思维等多个维度,睡眠与脑的联系通过协调五脏阴阳发生联系。故“元气-阴阳-五脏神”的失眠防治体系符合中医学对睡眠与脑、神关系的定位,元气是根柢,阴阳是纲领,五脏神是核心。培元安神治法是我们防治失眠的一种重要的治疗方法。基于该种治法本课题组确立了古方安寐丹并开展相关实验研究,阐明安寐丹对SD大鼠的作用机制,为指导临床提供新思路和新方法。实验研究:实验一,（1）各组大鼠体质量随时间增加,Ctrl组增长明显,SD增长率缓慢。与Ctrl组比较,SD组体质量从第7天降低,并在其后较Ctrl组显着下降;与SD组比较,AMD组从第14天体重增加,并在随后增长。摄食情况显示SD组在4小时内总的摄食量增加,同时前2小时与后2小时SD大鼠进食量均较Ctrl组显着性增加;安寐丹干预后0-2h及2-4h的摄食量较SD组并未见统计学差异。（2）糖脂代谢结果显示,与Ctrl组比较,SD组FBS、TG、TC、LDL-C水平显着升高,HDL-C含量则显着下降;与SD组对比,AMD显着降低了FBS、TG、TC、LDL-C水平,同时增加了HDL-C。肝脏中糖脂代谢相关基因mRNA结果显示,与Ctrl组比较,SD大鼠FAS、ACC1基因表达上调,PPARγ、GLUT4表达下调;AMD能够不同程度下调FAS、ACC1基因而上调PPARγ、GLUT4,说明安寐丹改善糖脂代谢与调节FAS、ACC1、PPARγ、GLUT4基因表达相关。（3）力竭性游泳显示SD大鼠游泳时间、游泳速度及游泳总路程均显着下降,经安寐丹干预后以上三项指标均有明显提升,提示安寐丹能够改善SD导致的活动下降,提高大鼠的运动量。（4）ATP水平及ATP酶结果显示SD组ATP水平、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶均显着下降,AMD组ATP、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶均增加,说明安寐丹可以改善SD导致的高代谢状态,纠正代谢紊乱。实验二:（1）HE染色结果显示,Ctrl组细胞结构完整,形态正常,胞浆丰富,胞核清晰,核浆比大;SD组细胞数量明显减少,形态不规则,胞浆浓缩,核固缩。AMD干预后细胞形态结构改善,少量核固缩和细胞坏死。超微电镜结果显示,Ctrl组细胞形态基本正常,线粒体形态规则;SD组细胞核不规则,线粒体肿胀变形,嵴断裂或消失。AMD干预后细胞形态改善,部分线粒体肿胀及空泡现象。（2）Western blotting结果显示,与Ctrl组相比,SD大鼠下丘脑TFAM、Nrf1、Drp1、Mfn2蛋白相对表达均显着减少;与SD组比较,AMD升高了TFAM、Nrf1、Drp1、Mfn2表达,说明安寐丹可以改善SD大鼠下丘脑线粒体生物合成、融合及分裂功能,维持线粒体结构和功能稳定。（3）免疫荧光显示,TFAM、Nrf1、Drp1及Mfn2与VDAC1之间均存在共表达,Ctrl组有大量的阳性细胞共存;SD组共表达减少。经过AMD干预TFAM、Nrf1、Drp1、Mfn2与VDAC1共表达增多,结果与前面WB一致。（4）ROS染色显示Ctrl组IOD较低,SD大鼠IOD升高;与SD组比较,AMD显着降低IOD,但AMD与MT组比较无差异。SD组SOD及GSH-Px水平下降,MDA增加;AMD升高SOD及GSH-Px水平并降低MDA表达。说明安寐丹缓解了氧化应激失衡,并可能通过改善活性氧代谢影响线粒体功能。实验三:（1）Ctrl组的CAMKKβ、AMPK、PGC-1α、Nrf-1的mRNA呈现一定节律特征,四种基因有光期下降,暗期上升的趋势。与Ctrl组比较,SD组节律出现紊乱,CAMKKβ在ZT18,PGC-1α在ZT0与Ctrl比较无统计学意义;CAMKKβmRNA在ZT0表达下调,在ZT6、ZT12表达上调;AMPKmRNA在ZT0、ZT6、ZT12表达上调,在ZT18表达下调;PGC-1αmRNA在ZT6、ZT12表达上调,在ZT18表达下调;Nrf-1mRNA在ZT6表达上调,在ZT0、ZT12、ZT18表达下调。与SD组比较,AMD干预后大鼠节律改善,有光期表达减少暗期增加的趋势,CAMKKβmRNA在ZT0、ZT18及PGC-1αmRNA在ZT0与SD组无统计学意义,AMPKmRNA、Nrf-1mRNA在四个时间节点均较SD组有显着改善。（2）进一步使用Western blotting方法检测了AMPK的磷酸化水平及PGC-1α、Nrf-1在不同节点的翻译水平。结果显示,与Ctrl组比较,SD组p-AMPK、PGC-1α及Nrf-1蛋白相对表达量不规律,总体表达量下降,p-AMPK在ZT12表达上升,PGC-1α、Nrf-1在4个节点表达均下降;与SD组比较,AMD干预p-AMPK、PGC-1α、Nrf-1总体表达上调,其中p-AMPK在ZT12节点无统计学差异,PGC-1α在ZT12表达降低,Nrf-1在ZT18表达降低,其余节点蛋白表达增加。（3）Ctrl大鼠Bmal1、Cry1及Per1基因表现一定节律特征,Bmal1在光期降低并逐渐到暗期增加,Cry1、Per1在光期增加暗期降低。Clock尚未有显着节律特征。与Ctrl组比较,SD组未出现节律特征,Bmal1mRNA在ZT0、ZT12、ZT18下调、ClockmRNA在ZT6、ZT12下调,Cry1mRNA在ZT0上调而在ZT6、ZT12、ZT18下调;Per1mRNA在4各节点表达均下调。与SD对比,AMD干预后Bmal1、Cry1及Per1基因在不同节点改善,其中Bmal1、Cry1在4个时间节点上与SD组均有统计学意义,Bmal1mRNA除在ZT6表达下调,其余较SD组表达上调;同时,Clock、Per1仅在ZT6、ZT12上调了Clock、Per1。（4）选择差异最显着ZT6、ZT12检测四种基因蛋白表达。与Ctrl组比较,SD组Bmal1、Clock、Cry1、Per1蛋白表达在ZT6、ZT12均显着降低;与SD组比较,AMD干预后Bmal1、Clock、Cry1、Per1蛋白表达在ZT6、ZT12增加,IOD显着升高。（5）Ctrl组呈现较好昼夜节律特征,而SD组昼夜节律相对紊乱,TT、LT、DT均明显延长。SD除20:00及8:00外,其余6个节点时间较Ctrl组增加;安寐丹显着缩短了TT、LT及DT;在11:00至20:00的4个节点与SD组比较有统计学意义。光暗条件下各组大鼠白天活动速度、活动次数较夜间均显着减少;与Ctrl组比较,SD组在白天夜间活动速度、活动次数均增加;与SD组比较,AMD降低了SD大鼠夜间活动的平均速度,以及降低日间及夜间活动次数。实验四:（1）与Ctrl组比较,SD组中A1R、mGluR5荧光强度升高,A2AR、PTGDR、GABA1α荧光强度显着下降;与SD组比较,AMD干预后A1R、mGluR5荧光强度均降低,A2AR、PTGDR、GABA1α荧光强度显着增强,蛋白表达量升高。（2）免疫荧光观察蛋白共表达。A1R与mGluR5可见明显共表达,SD组较Ctrl组明显,共表达为黄色或橙色。但SD组及AMD组中A2AR与mGluR5的共表达很低甚至无共表达,提示A1R可能更密切与mGluR5结合发挥睡眠调节作用,而A2AR与mGluR5的作用并不显着。A1R与PTGDR之间未见有共表达,A2AR与PTGDR可见显着共表达,SD组共表达减少,AMD可见部分共表达。A1R、A2AR与GABAA1α均有明显共表达,Ctrl组明显,SD组较低,AMD干预后共表达增加。结论:（1）失眠中医称“不寐”,总由心神不安导致的睡眠质量下降。中西医都认为脑都是十分重要的脏腑,在精神情志等高级生命活动中发挥关键作用。基于中医学“脑为元神之府”理论,吸收《内经》睡眠“三大学说”——阴阳理论、营卫理论、脏腑理论的思想,我们进一步总结归纳出以“元气-阴阳-五脏神”为核心的失眠防治体系,认为元气是睡眠的根柢,阴阳是睡眠的纲领,五脏神是睡眠的核心,从整体的、功能的、系统的层面认识了失眠的病因病机,基于该理论体系我们确立培元安神治法为失眠治疗的重要方法,培元安神代表方安寐丹为其代表方。（2）SD与能量代谢紊乱相关,常相互作用,互为因果。SD发生后能量代谢出现明显异常,故能量代谢紊乱参与了SD发生发展过程,从能量代谢角度着手防治睡眠障碍可能成为一种新的思路。（3）安寐丹能够改善SD大鼠能量代谢紊乱,纠正糖脂代谢异常,提高活动度及ATP水平。（4）安寐丹可以通过改善线粒体结构损伤,改善线粒体生物合成、分裂及融合等功能,缓解SD导致的能量代谢紊乱。（5）安寐丹改善AMPK/PGC-1α/Nrf-1通路蛋白节律性表达进而调节线粒体生物学功能,安寐丹同时影响生物钟基因的节律特征,使得AMPK作为细胞能量状态传感器可能从能量和节律两个层面参与SD大鼠的代谢过程。（6）安寐丹可以改善A1R及A2AR表达,并调节其与mGluR5、PTGDR、GABAA1α共表达水平,并可能从该途径发挥改善SD大鼠睡眠的作用。
李国锋[2]（2020）在《抗运动疲劳食源性活性成分的研究进展》文中指出本文对近些年来研究发现的抗运动疲劳的食源性活性成分及其在抗运动疲劳产品开发中的运用情况进行了综述,以期以能量代谢和抗氧化的共同调控靶点为基础,进一步对抗运动疲劳食源活性成分精选及研发天然食源性活性成分的特色抗运动疲劳食品提供理论依据。
王小明[3]（2019）在《荒漠肉苁蓉缓解体力疲劳的有效组分及作用机制研究》文中研究说明本课题组前期应用“谱-效”关系对肉苁蓉的化学成分及体外清除1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl（DPPH）抗氧化能力和抗疲劳药效进行研究,得到两个有效组分分别为总苷类和多糖类成分,但两者的药效作用存在差异,而且这两类成分在本课题组较早的研究及相关文献报道中均发现其口服吸收不良、肠道吸收利用度差,因此,其抗疲劳药效物质基础及作用机制还需要进一步探讨研究。本论文通过化学成分定性、定量表征方法,结合药理学的药物代谢和药效学实验及代谢组学、高通量肠道菌群测序技术的应用,对肉苁蓉缓解体力疲劳作用物质基础及作用机制进行了系统研究,研究其缓解体力疲劳作用的物质基础及作用机制,并获得了这些成分在调节体力疲劳中的异常生物标志物及相关代谢通路紊乱方面的贡献,以及对体力疲劳异常肠道菌群的正向调控作用,诠释了肉苁蓉抗疲劳的有效组分及药效作用,为其进一步临床应用、开发方面提供了科学依据。1肉苁蓉提取物化学成分及体内代谢研究采用UHPLC-Q/TOF HRMS技术对肉苁蓉70%乙醇提取物进行化学成分的在线快速鉴定,共鉴定44个化合物;首次综合高效凝胶色谱-多角度激光散射联用仪、离子色谱仪及高分辨液质联用仪,对肉苁蓉多糖的分子量分布情况、单糖组成、部分酸水解成寡糖片段后的聚合度和序列结构进行定性分析,建立起其所含大分子多糖成分的表征体系,为后续开展肉苁蓉药材质量评价、药效作用机制的研究奠定了基础。进一步对肉苁蓉70%乙醇提取物在体内的代谢情况进行分析,基于UPLC-Q/TOF/MS和质量亏损过滤（MDF）策略鉴定代谢物,在大鼠血浆、尿液、粪便中共鉴定出20个原形类成分,32个代谢物,血浆中包括13个入血原形类成分及16个代谢物,尿液中包括18个原形类成分及24个代谢物,粪便当中包括17个原形类成分及17个代谢物,表明其在体内经历了广泛地代谢,其代谢类型以水解、甲基化、磺酸化以及葡萄糖醛酸化等形式存在。体内代谢特征分析发现,粪便中检测到了大部分的苯乙醇苷类的原形类化合物以及包括母体化合物和水解产物在内的还原、甲基化及磺酸化等代谢产物,这一结果进一步证实了苯乙醇苷类化合物口服吸收利用度低,与被肠道菌群代谢造成其低的肠道生物利用度有关。肉苁蓉中的主要成分苯乙醇苷类化合物在体内代谢活化后共同起效,次要成分环烯醚萜苷类化合物也是被代谢成苷元后吸收入血,初步阐明了肉苁蓉的体内代谢情况,为筛选其药效物质及临床作用机制研究提供了依据。基于UHPLC-Q-Exactive Orbitrap HRMS和体外肠道菌群培养方法,进一步分别研究肉苁蓉中4个代表性苯乙醇苷化合物的体外菌群代谢情况,发现此类化合物极易发生糖苷键及酯键水解代谢,最终水解成其苷元羟基酪醇和咖啡酸。生成的降解代谢物会继续发生Ⅰ相、Ⅱ相代谢反应生成新代谢物,代谢位点主要在酚羟基结构单元上。证实了肠道菌群在苯乙醇苷类化合物代谢过程中的作用。此外,采用体外DPPH抗氧化实验对9个原形苷类化合物及代谢后生成的12个特征代谢物进行活性评价,进一步明确发挥抗氧化活性的结构与邻二酚羟基结构有关。体内、体外代谢研究结果都表明其主要化学成分苯乙醇苷类化合物可被肠道菌群代谢,产生了与原形成分相似活性的代谢产物苷元羟基酪醇和咖啡酸等酚酸类似物,吸收入血后协同发挥相应的药理效应。此外,应用UPLC-Q/Trap-MS/MS技术的多反应检测（MRM）模式,采用内标法建立了肉苁蓉中10个化合物含量的同时测定方法,结果表明在优化的实验条件下,方法学考察结果均符合药典要求,表明建立的定量方法灵敏、快速、可靠,结合多糖成分的含量测定,可更全面的用于肉苁蓉药材质量标准研究。2肉苁蓉缓解体力疲劳、抗氧化作用的药效学及代谢组学研究采用多种药效学评价指标和基于UHPLC-Q-Exactive Orbitrap HRMS的代谢组学技术对长期负重游泳导致体力疲劳模型的小鼠以及分别给予总苷、多糖以及总苷-多糖联合用药的药物治疗组进行血清代谢组学研究,分别采用不同的前处理方法、色谱-质谱条件对不同极性的内源性代谢物进行较为全面的综合分析,共鉴定27个与体力疲劳疾病最为相关的潜在生物标志物,主要涉及体内氨基酸代谢、脂质代谢及嘌呤、嘧啶核苷酸代谢途径紊乱,经研究总苷、多糖及两者合用用药治疗对机体疲劳的代谢组学产生的影响时发现,机体代谢轮廓上治疗后不同程度的偏离模型组趋于正常组,联合用药可回调的代谢物最多,其次为总苷和多糖组分,改善其相关代谢途径的紊乱,并结合抗疲劳相关的药效指标对肉苁蓉抗疲劳的有效组分及作用机制研究提供了依据。3体力疲劳小鼠的肠道菌群紊乱及总有效组分的调控研究应用16S rRNA基因测序法对体力疲劳模型小鼠的肠道菌群物种组成进行了分析。结果发现,体力疲劳小鼠中的肠道微生物多样性及门和属水平的结构组成均出现差异,表明这些肠道菌群可能在体力疲劳疾病中发挥着非常重要的作用,进一步研究了总有效组分对体力疲劳诱导的小鼠肠道菌群紊乱的影响。结果显示,对厚壁菌门和拟杆菌门及绝大部分相关菌属紊乱有明显的调节作用,表明肉苁蓉总有效组分可对体力疲劳小鼠的肠道菌群紊乱进行调控,从而发挥药效作用,但是仅限于菌群测序的初步研究结果还需要结合其它方法进一步深入验证。综上所述,本论文应用UHPLC-Q-Exactive Orbitrap HRMS技术的非靶向代谢组学和肠道菌群研究,结合药效学、体内、外代谢及代谢组、肠道菌群调控,多层次、多角度地阐释了各有效成分的作用机制。特别是这些口服后低生物利用度、吸收不良但是具有显着活性的成分可能是通过肠道菌群的转化被活化发挥药效,还能够作用于菌群,调节肠道微生态环境,达到对机体产生调节的作用。
刘涛[4]（2018）在《吡咯喹啉醌（PQQ）对力竭运动小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究》文中指出研究目的:通过2周吡咯喹啉醌（PQQ）干预,观察其对重复力竭运动小鼠心肌氧化应激、炎症反应以及细胞凋亡相关指标的影响,从分子水平探讨PQQ对力竭运动小鼠心肌保护的作用机制,为PQQ在运动中应用提供实验依据。研究方法:8周龄清洁级昆明系小鼠40只,按体重随机分为正常对照组（NC组）、力竭运动组（E组）、PQQ小剂量（5mg/kg/d）力竭运动组（LE组）、PQQ中剂量（10mg/kg/d）力竭运动组（ME组）、PQQ大剂量（20mg/kg/d）力竭运动组（HE组）,每组8只。PQQ不同剂量组进行PQQ灌胃,NC组与E组灌取等量生理盐水。除正常对照组外,其余各组小鼠采用尾部负重3%体重的负荷,进行每周6天,每天1次的力竭游泳,参照Thomas力竭标准,共运动2周。正常对照组直接取材,其余各组于力竭运动后进行眼部取血,然后立即取出心肌组织。测定血清肌钙蛋白I（c Tnl）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）含量,心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性,使用Real timePCR法检测炎症因子IL-6、IL-1β、趋化因子CXCL10、凋亡因子Caspase-3、Bax和Bcl-2的基因表达,使用Westren blot法检测转录调节因子NF-κB（p65）和p-NF-κB（p65）的蛋白表达。研究结果:1与NC组相比,E组小鼠血清CK、cTn Ⅰ、MDA含量明显升高,有统计学意义（P<0.05）,其中MDA变化更明显（P<0.01）;LE组、ME组和HE组小鼠血清CK、cTn Ⅰ以及MDA含量无明显变化。与E组相比,LE组、ME组和HE组小鼠血清CK活性明显降低（P<0.05）;LE和ME组小鼠血清cTn Ⅰ含量明显降低（P<0.05）,HE组无明显变化;LE组、ME组和HE组小鼠血清MDA含量均极显着降低（P<0.01）。2与NC组相比,E组小鼠心肌组织中SOD活性极显着降低（P<0.01）、GSH-PX活性显着降低（P<0.05）,LE、ME和HE组无明显变化。与E组相比,LE组、ME组和HE组小鼠心肌SOD、GSH-PX活性明显升高（P<0.05）,其中ME组酶活性升高的显着性更大（P<0.01）,而HE组的GSH-PX活性升高没有统计学意义。3与NC组相比,E组小鼠心肌组织中IL-6、IL-1β、CXCL10和Caspase-3mRNA表达均升高（P<0.01）,Bc1-2/BaxmRNA表达水平明显降低（P<0.01）。与E组相比,LE 组、ME 组和 HE 组小鼠心肌 IL-6、IL-1β、CXCL10 和 Caspase-3 mRNA 表达均明显降低（P<0.05）,Bcl-2/BaxmRNA表达明显增加（P<0.05）,其中LE组和ME组更加显着（P<0.01）。4与NC组相比,E组小鼠NF-κB（p65）和p-NF-κB（p65）蛋白表达显着增强（P<0.05或P<0.01）。与E组相比,LE组、ME组和HE组小鼠NF-κB（p65）和p-NF-κB（p65）蛋白表达均显着减弱（P<0.05或P<0.01）。研究结论:1力竭运动可致心肌损伤。氧化应激、炎症反应以及细胞凋亡共同参与了力竭运动致心肌损伤的发生。2补充PQQ可减轻力竭运动带来的心肌损伤。提示它的作用机制与抑制氧化应激、降低炎症反应和抑制细胞凋亡有关。3补充小、中、大三个剂量的PQQ均可不同程度对心肌损伤起到保护作用,但不存在剂量效应关系。
武倩倩[5]（2017）在《有氧运动联合Ala-Gln对2型糖尿病大鼠心肌纤维化形成的干预作用及其机制研究》文中进行了进一步梳理目的:（1）探讨有氧运动和Ala-Gln对T2DM心肌纤维化的干预作用和交互作用。（2）从心肌组织中氧化应激/NF-κB通路的变化,探讨运动训练和Ala-Gln干预T2DM心肌纤维化形成的生理机制。方法:选用雄性SD大鼠80只,随机抽取10只大鼠作为正常对照组（NC,n=10）,平时不运动,标准饲料饲养。其余70只大鼠喂饲高脂膳食,6周后,在空腹状态下,注射小剂量的STZ（40mg/Kg体重）,7天后,测试空腹血糖,当血糖达到11.1mmol/L为建模成功。再将建模成功的T2DM大鼠随机4组:糖尿病对照组（DMC,n=10）、糖尿病运动组（DME,n=10）、糖尿病+Ala-Gln 组（DMAG,n=10）和糖尿病+Ala-Gln+运动组（DMEAG,n=10）,标准饲料饲养。DMC组平时不运动;运动锻炼采用60min无负重的游泳运动,每周6次;Ala-Gln在每次训练结束30min后灌服,补充剂量为1.5 g/Kg体重,每周6次。8周后,通过Elisa检测各组大鼠血清中空腹血糖（FBG）、胰岛素（INS）、C肽、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、心肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）的含量和心肌组织核转录因子-κB（NF-κB）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;通过RT-PCR检测心肌组织硫氧还蛋白还原酶（TR）、硫氧还蛋白（Trx）、Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维mRNA的表达;通过硫代巴比妥酸法检测心肌组织丙二醛（MDA）;通过分光光度计检测还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）;以及分别观察心肌组织形态结构和超微结构。结果:（1）与NC组相比,DMC组FBG（P<0.05）显着升高,血清GLP-1（P<0.01）、C肽（P<0.05）含量显着降低,INS含量有所增加,但无显着性差异（P>0.05）。通过双因素方差分析,有氧运动可以使T2DM大鼠FBG极显着降低（P<0.01）,血清C肽含量极显着升高（P<0.01）,血清INS、GLP-1含量有所升高,但无显着性差异（P>0.05）;补充Ala-Gln可以使T2DM大鼠FBG（P<0.05）含量显着降低,血清INS（P<0.05）、GLP-1（P<0.05）、C肽（P<0.01）含量显着升高;有氧运动联合Ala-Gln对升高T2DM大鼠血清INS、C肽、GLP-1含量有显着交互作用（P<0.05）,但对降低FBG含量无显着交互作用（P>0.05）。（2）与NC组相比,DMC组大鼠心肌组织Ⅰ型胶原纤维mRNA（P<0.05）、Ⅲ型胶原纤维mRNA（P<0.05）表达量显着升高。通过双因素方差分析,有氧运动使T2DM大鼠心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维mRNA表达显着降低（P<0.05）;补充Ala-Gln使心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维mRNA的表达显着降低（P<0.05）;有氧运动联合Ala-Gln对降低心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维mRNA表达无显着交互作用（P>0.05）。与NC组相比,DMC组心肌细胞中肌原纤维排列紊乱,并有溶解现象,Z线扭曲;心肌细胞内线粒体大小不等,嵴模糊,数量减少。DME和DMAG组心肌细胞中肌原纤维排列较为整齐,Z线排列较整齐。线粒体数量多,形态大致正常。DMEAG组心肌细胞内肌原纤维排列整齐,肌丝结构清晰,Z线清晰而排列整齐,线粒体数量显着增多,嵴非常清楚。与此同时,与NC组相比,DMC组血清cTnI（P<0.01）含量显着升高。通过双因素方差分析,有氧运动可使血清cTnI含量极显着降低（P<0.01）;补充Ala-Gln可以使血清cTnI（P<0.01）含量显着降低;有氧运动联合Ala-Gln对降低血清cTnI含量无显着交互作用（P>0.05）。（3）与NC组相比,DMC组心肌组织MDA（P<0.05）、GSSG（P<0.01）含量显着升高,GSH含量降低,但无显着性差异（P>0.05）,GSH/GSSG比值极显着降低（P<0.01）,TR、Trx mRNA的表达量显着降低（P<0.05）。通过双因素方差分析可知,有氧运动使心肌组织MDA、GSSG含量显着降低（P<0.05）,GSH含量、GSH/GSSG比值和TrxmRNA表达升高,但无显着性差异（P>0.05）,而TR mRNA表达量显着升高（P<0.05）;补充Ala-Gln使心肌组织MDA（P<0.01）、GSSG（P<0.05）含量显着降低,GSH含量（P<0.05）、GSH/GSSG比值（P<0.01）显着升高,TR、Trx mRNA表达显着增加（P<0.05）。有氧运动联合Ala-Gln对降低心肌组织MDA、GSSG含量和升高GSH含量、GSH/GSSG比值和TRmRNA表达均无显着的交互作用（P>0.05）,但对升高Trx mRNA表达有显着交互作用（P<0.05）。（4）与NC组相比,DMC组心肌组织NF-κB、TGF-β1、TNF-α含量均显着升高（P<0.05）。通过双因素方差分析,有氧运动使心肌组织NF-κB、TGF-β1、TNF-α含量显着降低（P<0.01）;补充 Ala-Gln 使 T2DM NF-κB（P<0.01）、TGF-β1（P<0.01）、TNF-α（P<0.05）含量显着降低;有氧运动联合Ala-Gln对降低心肌组织NF-κB含量无显着交互作用（P>0.05）,但对降低TGF-β1（P<0.01）和TNF-α（P<0.05）含量有显着的交互作用。结论:（1）本研究所复制的T2DM大鼠模型是成功的,单纯有氧运动、Ala-Gln可以促进T2DM大鼠胰岛素的分泌,对控制T2DM大鼠的FBG具有显着的作用,而有氧运动联合Ala-Gln对降低T2DM大鼠的血糖更加有效。（2）T2DM大鼠在建模成功8周后,心肌组织就发生一定程度的纤维化,并引起心肌细胞发生一定程度的损伤。而有氧运动和补充Ala-Gln可以有效地抑制T2DM大鼠心肌纤维化的形成,且有氧运动联合Ala-Gln更加有效。（3）T2DM大鼠心肌组织中硫氧还蛋白系统功能的降低,引起心肌氧化应激,促进心肌组织中炎性因子的分泌,是T2DM心肌纤维化形成的重要机制;而有氧运动和补充Ala-Gln可提高T2DM心肌组织中硫氧还蛋白系统的功能,减少MDA的生成,从而减轻心肌组织中炎性因子的分泌,抑制T2DM心肌纤维化的发生和发展。
阮皇明[6]（2016）在《四周低氧训练对Nrf2敲除鼠抗氧化作用的影响》文中指出目的:低氧训练已被广泛用来提高运动员运动能力的训练方法。它试图通过低氧环境和运动双重因素刺激,使机体出现强烈的应激反应,最大程度地调动机体的潜能,从而产生一系列有助于提高运动能力的生理生化反应,以达到提高运动能力的目的。然而,低氧训练对骨骼肌的抗氧化作用分子机制,目前并不十分清楚,低氧训练介导Nrf2对骨骼肌抗氧化作用的影响尚未见报道。因此,本研究通过对Nrf2基因敲除和野生型小鼠进行为期4周的低氧运动训练,观察小鼠骨骼肌ROS含量、SOD和CAT抗氧化酶蛋白表达、GSH/GSSG比值的变化,以及对运动能力的影响,从而为低氧训练的训练效果机制提供一定的理论依据。实验方法:采用Nrf2敲除（KO）和野生（WT）小鼠,分别随机分为两组:常氧安静组和低氧训练组,每组10只。常氧安静组:小鼠在常氧状态下,正常笼中生活,不施加运动负荷;低氧训练组:小鼠每天在常压低氧环境（11.2%的氧浓度）中暴露8小时,并在低氧环境进行坡度为0,运动速度为12米/分跑台运动1小时,每周6天,连续四周。最后一次低氧训练后休息48小时,进行运动能力测定。而后48小时,颈椎脱臼处死,取小鼠骨骼肌,快速置于液氮中,再于-80度冻存。测定骨骼肌ROS、Nrf2mRNA、SOD1、SOD2和CAT蛋白表达、GSH/GSSG比值和运动至力竭的跑距。结果表明（1）野生鼠和Nrf2敲除鼠四周低氧训练后骨骼肌ROS均显着性增加;（2）安静Nrf2敲除鼠Nrf2mRNA、SOD2和CAT蛋白表达量以及运动能力显着低于野生鼠;（3）四周低氧训练后,与野生鼠相比,Nrf2敲除鼠GSH/GSSG比值显着性下降和运动能力非常显着性降低。结论:低氧训练可以提高野生小鼠的抗氧化能力,在Nrf2缺失环境下,低氧训练对Nrf2敲除鼠其无明显改善作用。
刘龙成[7]（2016）在《人参皂甙Rg1对力竭运动大鼠骨骼肌、脑组织羰基化蛋白含量的影响》文中研究表明1研究目的本实验结合自由基疲劳理论和羰基毒化的研究成果,采用力竭疲劳模型,观察4周中等强度运动、8周中等强度运动及各自结合灌胃人参皂甙Rg1,对力竭状态大鼠骨骼肌和脑组织羰基化蛋白含量的影响。从去羰基应激的角度,初步探讨人参皂Rg1抗运动性疲劳的作用机制。2研究方法实验对象为清洁级SD大鼠40只,随机分为4周安静组（Q4）、4周运动组（E4）、4周安静给药组（QR4）、4周运动给药组（ER4）、8周安静组（Q8）、8周运动组（E8）、8周安静给药组（QR8）、8周运动给药组（ER8）,每组5只。运动给药组和安静给药组大鼠按照30mg/kg体重剂量灌胃人参皂甙Rg1溶液,运动组和安静组大鼠灌胃等容积生理盐水。运动组与运动给药组大鼠接受训练周期分别为4周和8周,负荷为25m·min-1×30min的水平跑台运动训练。运动方案结束后,记录力竭时间,并即刻取材。测定大鼠血清中血乳酸（LA）含量;测定大鼠骨骼肌和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量以及羰基化蛋白的含量;3研究结果3.1体重测定结果实验后,各组SD大鼠体重均显着增加;E4组与ER4组均显着低于QR4组（P<0.05）;E8组和ER8组显着低于Q8组（P<0.05）、QR8组（P<0.01）;其余均无显着性差异。3.2力竭时间测定结果与Q4组比较,E4组和ER4组显着延长（P<0.01）;与QR4组比较,ER4组显着延长（P<0.01）;与E4组比较,ER4组力竭时间显着延长（P<0.01）。与Q8组比较,E8组和ER8组显着延长（P<0.01）;与QR8组比较,ER8组显着延长（P<0.01）。与E8组比较,ER8组显着延长（P<0.01）。E8组力竭时间显着长于E4组（P<0.01）,ER8组力竭时间显着长于ER4组（P<0.01）。其余均无显着性差异。3.3血乳酸测定结果与Q4组比较,E4组和ER4组显着降低（P<0.01）;与QR4组比较,ER4组显着降低。与Q8组比较,E8组和ER8组显着降低（P<0.01）;与QR8组比较,ER8组显着降低（P<0.01）。其余均无显着性差异。3.4大鼠骨骼肌中抗氧化酶活性、MDA含量、羰基化蛋白含量与Q4比较,E4组CAT活性显着升高（P<0.05）,MDA含量、羰基化蛋白含量显着降低（P<0.01）;与QR4组比较,ER4组SOD活性、GSH-Px活性和CAT活性显着升高（P<0.05）,MDA含量、羰基化蛋白含量显着降低（P<0.05）;与E4组比较,ER4组SOD活性显着升高（P<0.05）,MDA含量显着降低（P<0.05）;与Q8组比较,E8组GSH-Px活性和CAT活性显着升高（P<0.01,P<0.05）,MDA含量、羰基化蛋白含量显着降低（P<0.01）;与QR8组比较,ER8组SOD活性、GSH-Px活性和CAT活性显着升高（P<0.01）,MDA含量、羰基化蛋白含量显着降低（P<0.01）;与E8组比较,ER8组SOD活性（P<0.01）、GSH-Px活性和CAT活性显着升高（P<0.05）,MDA含量和羰基化蛋白含量显着降低（P<0.05）。ER8组SOD活性显着高于ER4组（P<0.05）;在GSH-Px活性方面,E8组显着高于E4组（P<0.05）,ER8组显着高于ER4组（P<0.05）。其余均无显着性差异。3.5大鼠脑组织中抗氧化酶活性、MDA含量、羰基化蛋白含量与Q4组比较,E4组羰基化蛋白含量显着降低（P<0.01）。与QR4组比较,ER4组SOD活性和CAT活性显着升高（P<0.01,P<0.05）,MDA含量、羰基化蛋白含量显着降低（P<0.05,P<0.01）;与E4组比较,ER4组SOD活性显着升高（P<0.01）。与Q8组比较,E8组SOD活性（P<0.01）、GSH-Px活性（P<0.01）和CAT活性（P<0.05）显着升高,MDA含量、羰基化蛋白含量显着降低（P<0.01）。与QR8组比较,ER8组SOD活性、GSH-Px活性和CAT活性显着升高（P<0.01）,MDA含量、羰基化蛋白含量显着降低（P<0.01）。与E8组比较,ER8组SOD活性、GSH-Px活性显着升高（P<0.01,P<0.05）,MDA含量和羰基化蛋白含量显着降低（P<0.05）。ER8组SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性均显着高于ER4组（P<0.05）;ER8组MDA含量显着低于ER4组（P<0.05）。其余均无显着性差异。4结论4.1长期运动训练可引起大鼠机体抗氧化酶活性适应性增强,提高机体对抗氧化应激和羰基应激能力,减少机体体内羰基化蛋白的生成。4.2人参皂甙Rg1可引起运动大鼠机体抗氧化酶活性适应性增强,提高机体对抗氧化应激和羰基应激能力,减少机体体内羰基化蛋白的生成。4.3运动训练及结合人参皂甙Rg1均可提高大鼠运动能力,延长力竭运动时间。
朱晶[8]（2016）在《元宝枫油的对力竭运动大鼠骨骼肌损伤的影响》文中提出目的:本文旨在探索元宝枫油对力竭运动大鼠骨骼肌损伤的影响,为元宝枫油作为一种新型抗氧化剂服务于体育界提供依据。方法:将元宝枫种仁脱皮后,在净化式热风循环烘箱充分烘干,装入液压榨油机榨取元宝枫原油。随后采用CO2超临界连续萃取技术对元宝枫原油进行萃取,通过设置单因素实验,控制萃取温度、萃取压力以及CO2流量,测定萃取效率后,再通过响应面优化元宝枫油萃取工艺参数。采用高速逆流色谱技术测定元宝枫油中的脂肪酸组成及百分含量。选用7周龄SD雄性大鼠,体重270±30g,适应动物实验房环境一周后,将其随机分为安静组（CG）、力竭组（EG）、低剂量元宝枫油力竭组（LG）、中剂量元宝枫油力竭组（MG）、高剂量元宝枫油力竭组（HG）,每组8只,双鼠单笼饲养,自然光照,自由饮水进食,室温25±2℃,国家标准臼齿类动物饲料喂养,2-3天更换一次垫料。所有力竭组大鼠每天上午九时以逐渐加速的方式进行15-20分钟的适应性训练,3天后建立为期6周的力竭模型,最后一次跑台训练至力竭后用乙醚麻醉对照组和力竭组的大鼠,腹主动脉取血,在冰上将其左腿腓肠肌迅速取下,剪取长、宽0.5cm的组织投入固定液中制备组织切片,将腓肠肌剩余部分迅速投入液氮中速冻30分钟之后,移入-80℃低温冰箱中备用。制备血清备用待测,检测血清中CK、LDH活性;腓肠肌制备匀浆后测定其中MDA、GSH含量,CAT、SOD、GSH-PX、T-AOC活性以及Caspase-8、Caspase-3活性。结果:1、通过单因素实验,确定超临界CO2连续萃取元宝枫油过程中,萃取温度、萃取压力、CO2流量对萃取效率的影响规律;以萃取温度、萃取压力、CO2流量为自变量,以萃取效率作为响应指标,运用Design Expert7.1.3软件进行Box-Bebnken设计优化实验设计,确定最佳工艺条件为:萃取压力28MPa,萃取温度37.66℃,CO2流量267.67L/h,萃取率达到96.23%。元宝枫油中含有脂肪酸的成分及百分比:0.15%棕榈油酸（C16H30O2）、4.13%棕榈酸（C16H32O2）、1.76%亚麻酸（C18H30O2）、35.86%亚油酸（C18H32O2）、26.53%油酸（C18H34O2）、2.6%硬脂酸（C18H32O2）、8.36%11-二十碳烯酸（C20H38O2）、0.22%花生酸（C20H40O2）、13.01%芥酸（C22H42O2）、0.89%山嵛酸（C22H44O2）、4.98%神经酸（C24H46O2）、0.34%木焦油酸（C24H48O2）,不饱和脂肪酸含量达93.25%。2、力竭运动即刻,EG组骨骼肌肌膜模糊、肌纤维紊乱且肌核分布不均;与CG组相比,EG组血清CK和LDH活性提高;与CG组相比,EG组骨骼肌中MDA、SOD、CAT、GSH-PX、T-AOC、Caspase-8以及Caspase-3升高,GSH含量下降。3、元宝枫油干预力竭运动大鼠后,LG组骨骼肌损伤较EG组小,但HG组骨骼肌损伤明显较EG组严重;与CG组相比,LG、MG、HG组CK、LDH活性均升高;与EG组相比,LG组CK、LDH活性降低;MG、HG组CK活性较EG组升高,但LDH活性较EG组降低;与CG和EG组相比,LG组MDH含量降低,但GSH、SOD、CAT、GSH-PX、T-AOC升高;与CG和EG组相比,MG、HG组的MDA含量升高,但GSH、SOD、CAT、GSH-PX、T-AOC降低。与EG组相比,LG、MG、HG组的Caspase-8、Caspase-3活性均降低;与LG与CG组Caspase-8、Caspase-3活性结果相近,MG、HG组与EG组相比Caspase-8、Caspase-3活性均降低。结论:1.响应面优化CO2超临界萃取可提高元宝枫油的萃取效率,萃取效率高达96.23%,其中不饱和酸含量高达93.25%。2、低剂量元宝枫油可明显缓解力竭运动导致的骨骼肌氧化应激损伤,表现为改善力竭大鼠骨骼肌的肌纤维排列、肌核分布,降低力竭运动大鼠血清CK和LDH活性,减少骨骼肌MDA含量、提高抗氧化酶活性,同时降低骨骼肌Caspase-8与Caspase-3的活性。
卢向阳,乔玉成,朱亮,李瑛靓[9]（2015）在《谷氨酰胺与番茄红素抗运动性疲劳效果的比较研究》文中研究指明目的:观察谷氨酰胺与番茄红素单用、联用在抗运动性疲劳方面的差异及协同作用。方法:将57只雄性SD大鼠分为空白对照组、单纯运动对照组、单纯补充谷氨酰胺组、补充谷氨酰胺运动组、单纯补充番茄红素组、补充番茄红素运动组、谷氨酰胺番茄红素联用组、谷氨酰胺番茄红素运动组。力竭性游泳运动后18小时取材,检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、SOD/MDA比值、血清总抗氧化能力（TAOC）以及血清肌酸激酶（CK）活性、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及血清乳酸（LH）水平。结果:单纯补充谷氨酰胺、单纯补充番茄红素以及谷氨酰胺与番茄红素联用均有增强大鼠力竭性运动能力,提高血清SOD活性、SOD/MDA比值、T-AOC,降低血清MDA、LD含量和CK、LDH活性的作用,两者差别不大,但联用效果多数指标好于单用。结论:谷氨酰胺与番茄红素单用对大鼠力竭性游泳运动能力以及消除疲劳的效果相当,两者联用可产生协同作用。
李源[10]（2013）在《谷氨酰胺对泥鳅生长和非特异性免疫的影响》文中指出本试验考查谷氨酰胺对泥鳅生长性能、非特异性免疫和消化吸收功能的影响。选择均重为（3.31±0.11）g的健康泥鳅360尾,随机分为6组（A-F组）,各组分设3个重复,每个重复20尾。在基础日粮中添加质量百分比为0、0.2%、0.4%、0.8%、1.6%和3.2%的谷氨酰胺进行饲喂。于试验饲养期第80d取样,观测生长性能、抗氧化能力、非特异性免疫功能、消化酶及肠道组织结构的变化。每个处理组剩余30尾鱼用嗜水气单胞菌进行攻毒试验,攻毒试验期为14d。结果如下：（1）与对照组比较,C-E组增重率、特定生长率显着提高（P<0.05）；C-E组饵料系数显着降低（P<0.05）；B、D组肝胰脏指数显着提高（P<0.05）,C组肝胰脏指数极显着提高（P<0.01）；D组肠体指数显着提高（P<0.05）；脾脏指数、肠长指数各组之间差异不显着（P>0.05）,但谷氨酰胺有促脾脏发育的趋势。（2）与对照组相比,各试验组血浆SOD、CAT、T-AOC、GSH（P<0.01）, GSH-px（P<0.05）显着提高,而MDA极显着降低（P<0.01）；各试验组肝胰脏CAT、 SOD、T-AOC、GSH （P<0.01）, GSH-px （P<0.05）显着提高,MDA含量极显着降低（P<0.01）；各试验组肠道SOD、T-AOC、GSH （P<0.01）, CAT （P<0.05）显着提高,MDA含量极显着降低（P<0.01）。（3）与对照组相比,添加谷氨酰胺,前肠绒毛高度和密度以及中肠绒毛高度极显着提高（P<0.01）；肝胰脏和肠道内脂肪酶、蛋白酶、淀粉酶活力以及肠道γ谷氨酰转移酶活力极显着提高（P<0.01）。（4）与对照组比较,D组红细胞吞噬率以及血浆溶菌酶活力极显着提高（P<0.01）,C-E组体表粘液溶菌酶活力极显着提高（P<0.01）；体表粘液SOD酶活力随添加量的增加而极显着提高（P<0.01）；嗜水气单胞菌攻毒后,B-D组泥鳅的存活率较其他各组都有所增高。上述结果表明,日粮中添加谷氨酰胺能显着提高泥鳅的生产性能,促进体内组织器官发育；改善泥鳅肠道结构,并提高泥鳅消化酶活力；通过增加粘液和血浆中溶菌酶活力以及增强血液细胞吞噬能力,提高泥鳅非特异性免疫能力；谷氨酰胺还可提高泥鳅血液和组织以及体表粘液中抗氧化酶的活力。在本试验条件下,饲料中谷氨酰胺的适宜添加量为0.4%～0.8%。
二、补充谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠肝脏MDA、GSH、SOD含量的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、补充谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠肝脏MDA、GSH、SOD含量的影响（论文提纲范文）
（1）从“脑为元神之府”探讨安寐丹对睡眠剥夺大鼠能量代谢的影响及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 “脑为元神之府”的中医理论解构 |
| 1 脑的中医学内涵梳理 |
| 1.1 脑,头髓也 |
| 1.2 脑内涵演变 |
| 1.2.1 脑理论之初步形成 |
| 1.2.2 理论体系整合与完善 |
| 1.2.3 脑与泥丸宫之辨 |
| 1.2.4 脑髓疾病病因学认识 |
| 1.2.5 脑功能之中西医汇通 |
| 1.3 诸髓者,皆属于脑 |
| 1.3.1 脑与髓是功能的有机体 |
| 1.3.2 精气充盛决定脑髓盈满 |
| 1.3.3 髓减脑消导致脑部异常 |
| 1.4 脑的生理属性 |
| 1.4.1 脑为奇恒之府 |
| 1.4.2 脑为“诸阳之会” |
| 1.4.3 脑为“清灵之窍” |
| 1.4.4 脑为“精明之府” |
| 1.5 脑的生理功能 |
| 1.5.1 生命活动之宗主 |
| 1.5.2 感觉运动之主司 |
| 1.5.3 精神思维之主导 |
| 1.6 脑与经络 |
| 2 元神的中医学内涵阐释 |
| 2.1 神的演变过程 |
| 2.2 元神,生命本原 |
| 2.3 元神,先天之性 |
| 2.4 元神,自然虚灵 |
| 2.5 元神,统御周身 |
| 3 脑为元神之府及其含义 |
| 3.1 元神与识神辨析 |
| 3.1.1 “识神在心”重视心君之主宰 |
| 3.1.2 “元神在脑”强调神先天属性 |
| 3.1.3 “心脑主神”整合三者间关系 |
| 3.1.4 脑仅为五脏神汇聚之居处 |
| 3.2 形与神关联性分析 |
| 3.2.1 形与神俱是健康状态 |
| 3.2.2 调形养神顾护脑健康 |
| 3.3 五脏藏神和脑的关系 |
| 3.3.1 五脏神系统的形成 |
| 3.3.2 五神化七情,生五志 |
| 3.3.3 五脏神反映脑功能 |
| 4 脑、神、睡眠相关性分析 |
| 4.1 协调五神阴阳调睡眠 |
| 4.1.1 阴平阳秘是睡眠的关键 |
| 4.1.2 五脏调和是睡眠的保障 |
| 4.2 脑与睡眠的现代认识 |
| 4.3 五神、脑健康与睡眠 |
| 5 培元安神治法及其应用 |
| 5.1 “元气-阴阳-五脏神”的失眠防治体系 |
| 5.1.1 元气是根柢 |
| 5.1.2 阴阳是纲领 |
| 5.1.3 五脏神是核心 |
| 5.2 培元安神代表方——安寐丹 |
| 第二部分 安寐丹对SD大鼠能量代谢的作用及机制研究 |
| 实验一 安寐丹对SD大鼠代谢水平、活动能力的影响 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验二 安寐丹对SD大鼠线粒体生物合成功能的影响 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验三 AMPK/PGC-1α/Nrf-1通路蛋白表达特征及安寐丹的干预作用 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验四 睡眠与能量的关联机制及安寐丹对SD大鼠的影响 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 AMPK——疾病预防与治疗的潜在靶点 |
| 参考文献 |
| 在校期间公开发表的学术论文及科研成果 |
| 致谢 |
（2）抗运动疲劳食源性活性成分的研究进展（论文提纲范文）
| 1 抗运动疲劳的食源性活性成分研究 |
| 1.1 食源性生物活性肽 |
| 1.2 食源性氨基酸 |
| 1.3 食源性多糖和寡糖 |
| 1.4 食源性多酚类 |
| 1.5 食源性维生素类 |
| 1.6 食源性类胡萝卜素 |
| 1.7 食源性生物碱 |
| 1.8 食源性皂苷 |
| 1.9 食源性其他活性成分 |
| 2 抗运动疲劳食源性活性成分在运动疲劳食品的开发研究 |
| 3 结论与展望 |
（3）荒漠肉苁蓉缓解体力疲劳的有效组分及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 综述 |
| 第一节 抗疲劳作用研究及评价现状 |
| 第二节 植物多糖的检测方法及分析应用 |
| 第三节 肠道菌群与中药相互作用的研究现状 |
| 参考文献 |
| 第二章 肉苁蓉提取物的化学成分分析 |
| 第一节 肉苁蓉提取物中苷类及多糖成分的定性分析 |
| 第二节 肉苁蓉提取物中苷类及多糖成分的含量测定 |
| 第三章 肉苁蓉提取物的药效学及体内代谢情况研究 |
| 第一节 肉苁蓉提取物缓解小鼠体力疲劳作用研究 |
| 第二节 肉苁蓉提取物的体内代谢情况研究 |
| 第四章 肉苁蓉有效组分缓解体力疲劳小鼠的血清代谢组学研究 |
| 第一节 体力疲劳小鼠模型的构建及肉苁蓉有效组分缓解体力疲劳的药效学研究 |
| 第二节 体力疲劳小鼠模型的血清代谢组学研究 |
| 第三节 肉苁蓉有效组分缓解体力疲劳小鼠的血清代谢组学研究 |
| 第五章 肉苁蓉总有效组分与肠道菌群的作用研究 |
| 第一节 苯乙醇苷化合物的体外肠道菌群代谢研究及清除DPPH体外抗氧化评价 |
| 第二节 体力疲劳小鼠的肠道菌群物种组成及肉苁蓉总有效组分的调控研究 |
| 参考文献 |
| 第六章 全文总结 |
| 致谢 |
| 作者简历及攻读博士研究生期间主要研究成果 |
（4）吡咯喹啉醌（PQQ）对力竭运动小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中文文摘 |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 文献综述 |
| 第二章 实验对象与方法 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.1.1 实验动物和实验条件 |
| 2.1.2 实验动物分组 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验技术路线 |
| 2.2.2 力竭运动致心肌损伤方案 |
| 2.3 测试样本的采集与处理 |
| 2.4 主要实验仪器与实验试剂 |
| 2.5 测试指标与方法 |
| 2.6 图像分析与数据分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 各组小鼠游泳力竭时间 |
| 3.2 各组小鼠血清心肌损伤标志物的变化 |
| 3.3 各组小鼠血清MDA水平的变化 |
| 3.4 各组小鼠心肌组织中SOD和GXH-PX活性的变化 |
| 3.5 各组小鼠心肌组织中炎症因子mRNA表达水平的变化 |
| 3.6 各组小鼠心肌组织中NF-κB(p65)、p-NF-κB(p65)蛋白表达的变化 |
| 3.7 各组小鼠心肌组织中细胞凋亡相关指标mRNA表达水平的变化 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 运动性心肌损伤模型的建立 |
| 4.2 力竭运动对小鼠心肌组织中氧化应激指标的影响及PQQ的干预作用 |
| 4.3 力竭运动对小鼠心肌组织中炎症因子的影响及PQQ的干预作用 |
| 4.4 力竭运动对小鼠心肌组织中细胞凋亡的影响及PQQ的干预作用 |
| 第五章 结论与创新点 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间承担的科研任务与主要成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）有氧运动联合Ala-Gln对2型糖尿病大鼠心肌纤维化形成的干预作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文对照表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 2型糖尿病心肌纤维化 |
| 1.1 心肌纤维化的概念 |
| 1.2 心肌纤维化的病理特征 |
| 1.2.1 胶原纤维聚集 |
| 1.2.2 心肌肥厚 |
| 1.3 糖尿病心肌病 |
| 1.4 2型糖尿病及其糖尿病心肌病的发病机制 |
| 1.4.1 家族遗传 |
| 1.4.2 肥胖 |
| 1.4.3 胰岛素抵抗 |
| 1.4.4 氧化应激 |
| 1.4.5 炎症因子 |
| 2 有氧运动对2型糖尿病大鼠心肌纤维化形成的干预作用及其机制 |
| 2.1 有氧运动对2型糖尿病大鼠心肌形态结构的影响 |
| 2.2 有氧运动对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的保护机制 |
| 3 丙胺酰谷氨酰胺对2型糖尿病大鼠心肌纤维化形成的干预作用及机制 |
| 3.1 谷氨酰胺的特点及生理功能 |
| 3.2 丙胺酰谷氨酰胺的特点及生理功能 |
| 3.3 谷氨酰胺对2型糖尿病心肌纤维化的保护机制 |
| 4 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验对象与饲养 |
| 2.2 实验分组与干预方案 |
| 2.3 训练方案 |
| 2.4 实验取材及样本处理 |
| 2.5 主要实验仪器和设备 |
| 2.6 主要试剂和药品 |
| 2.7 指标测定 |
| 2.7.1 心肌组织石蜡切片制作流程 |
| 2.7.2 心肌组织透射电镜制作流程 |
| 2.7.3 空腹血糖(FBG)的测定 |
| 2.7.4 心肌组织总蛋白测定 |
| 2.7.5 大鼠血清INS、C肽、GLP-1、cTnI以及心肌组织TNF-α、NF-κB、TGF-β1含量测定 |
| 2.7.6 大鼠心肌组织TR、Trx、Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维mRNA的测定 |
| 2.7.7 心肌组织中MDA含量硫代巴比妥酸比色法的具体操作步骤 |
| 2.7.8 心肌组织中GSH含量测定的具体操作步骤 |
| 2.7.9 心肌组织GSSG含量测定的具体操作步骤 |
| 2.8 HOMA-IR的计算 |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组大鼠血清FBG、INS含量和HOMA-IR变化 |
| 3.1.1 各组大鼠血清FBG含量变化 |
| 3.1.2 各组大鼠血清INS含量变化 |
| 3.1.3 各组大鼠HOMA-IR变化 |
| 3.2 各组大鼠心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维mRNA表达变化 |
| 3.2.1 各组大鼠心肌组织Ⅰ型胶原纤维mRNA表达变化 |
| 3.2.2 各组大鼠心肌组织Ⅲ型胶原纤维mRNA表达变化 |
| 3.3 各组大鼠心肌组织结构和超微结构变化 |
| 3.3.1 各组大鼠心肌组织Masson染色结果 |
| 3.3.2 各组大鼠心肌组织超微结构结果 |
| 3.4 各组大鼠血清cTnI含量变化 |
| 3.5 各组大鼠血清C肽、GLP-1含量变化 |
| 3.5.1 各组大鼠血清C肽含量变化 |
| 3.5.2 各组大鼠血清GLP-1含量变化 |
| 3.6 各组大鼠心肌组织NF-κB、TGF-β1、TNF-α含量变化 |
| 3.6.1 各组鼠心肌组织NF-κB含量变化 |
| 3.6.2 各组大鼠心肌组织TGF-β1含量变化 |
| 3.6.3 各组大鼠心肌组织TNF-α含量变化 |
| 3.7 各组大鼠心肌组织MDA、GSH、GSSG含量和GSH/GSSG比值变化 |
| 3.7.1 各组大鼠心肌组织MDA含量变化 |
| 3.7.2 各组大鼠心肌组织GSH含量变化 |
| 3.7.3 各组大鼠心肌组织GSSG含量变化 |
| 3.7.4 各组大鼠心肌组织GSH/GSSG比值变化 |
| 3.8 各组大鼠心肌组织TR、Trx mRNA表达变化 |
| 3.8.1 各组大鼠心肌组织TR mRNA表达变化 |
| 3.8.2 各组大鼠心肌组织Trx mRNA表达变化 |
| 4 讨论与分析 |
| 4.1 2型糖尿病大鼠模型的建立以及有氧运动和Ala-Gln的干预作用 |
| 4.1.1 2型糖尿病大鼠模型的建立 |
| 4.1.2 有氧运动和Ala-Gln对2型糖尿病大鼠形成的干预作用 |
| 4.2 2型糖尿病大鼠心肌纤维化的形成以及有氧运动和Ala-Gln的干预作用 |
| 4.2.1 2型糖尿病大鼠心肌纤维化的形成 |
| 4.2.2 有氧运动和Ala-Gln对2型糖尿病大鼠心肌纤维化形成的干预作用 |
| 4.3 2型糖尿病大鼠心肌纤维化形成以及有氧运动和Ala-Gln干预的机制 |
| 4.3.1 2型糖尿病大鼠心肌纤维化形成的机制 |
| 4.3.2 有氧运动和Ala-Gln干预2型糖尿病大鼠心肌纤维形成的机制 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文与参与的科研项目 |
| 致谢 |
（6）四周低氧训练对Nrf2敲除鼠抗氧化作用的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文对照字 |
| 前言 |
| 1、文献综述 |
| 1.1 运动与自由基 |
| 1.1.1 自由基、活性氧（ROS） |
| 1.1.2 谷胱甘肽系统 |
| 1.1.3 运动对自由基代谢的影响 |
| 1.2 核转录因子（Nrf2）概述 |
| 1.2.1 Nrf2的概念 |
| 1.2.2 Nrf2的基本结构 |
| 1.2.3 Nrf2的调控机制 |
| 1.2.4 Nrf2的表达调节 |
| 1.2.5 Nrf2的生理功能 |
| 1.3 低氧训练对Nrf2的影响 |
| 2、研究方法 |
| 2.1 实验方案 |
| 2.2 指标测定 |
| 2.2.1 Western blot骨路肌SOD1,SOD2, CAT蛋白表达测试 |
| 2.2.2 RT-PCR法测定骨骼肌Nrf2 m RNA表达 |
| 2.2.3 骨骼肌GSH/GSSG比值 |
| 2.2.4 骨骼肌ROS水平 |
| 2.2.5 运动能力的测定 |
| 2.3 数据统计 |
| 3、研究结果 |
| 3.1 低氧训练对野生鼠和Nrf2敲除鼠运动能力的影响 |
| 3.2 低氧训练对野生鼠和Nrf2敲除鼠骨骼肌Nrf2 m RNA表达的影响 |
| 3.3 低氧训练对野生鼠和Nrf2敲除鼠骨骼肌ROS的影响 |
| 3.4 低氧训练对野生鼠和Nrf2敲除鼠骨骼肌GSH/GSSG比值的影响 |
| 3.5 低氧训练对野生鼠和Nrf2敲除鼠骨骼肌SOD1, SOD2和CAT蛋白表达的影响 |
| 4、分析讨论 |
| 4.1 低氧训练对野生鼠与Nrf2敲除鼠运动能力的影响 |
| 4.2 低氧训练对野生鼠的抗氧化作用的影响 |
| 4.3 低氧训练对Nrf2敲除鼠抗氧化能力的影响 |
| 5、结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历在读期间发表的学术论文与研究成果 |
（7）人参皂甙Rg1对力竭运动大鼠骨骼肌、脑组织羰基化蛋白含量的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验对象及分组 |
| 2.2 运动方案 |
| 2.3 主要仪器与试剂 |
| 2.3.1 主要仪器 |
| 2.3.2 主要试剂 |
| 2.4 实验取材与标本制备 |
| 2.4.1 血液采集与血清制备 |
| 2.4.2 骨骼肌组织取材和匀浆制备 |
| 2.4.3 脑组织取材和匀浆制备 |
| 2.5 观察指标及其方法 |
| 2.5.1 骨骼肌和脑组织中蛋白含量测定 |
| 2.5.2 血乳酸含量测定 |
| 2.5.3 骨骼肌和脑组织中SOD活性测定 |
| 2.5.4 骨骼肌和脑组织中GSH-Px活性测定 |
| 2.5.5 骨骼肌和脑组织中CAT活性测定 |
| 2.5.6 骨骼肌和脑组织中MDA含量测定 |
| 2.5.7 骨骼肌和脑组织中羰基化蛋白含量测定 |
| 2.6 质量控制 |
| 2.6.1 大鼠饲养环境的控制 |
| 2.6.2 训练强度的控制 |
| 2.6.3 给药剂量的控制 |
| 2.6.4 仪器与试剂的控制 |
| 2.6.5 取材与指标测试的控制 |
| 2.7 统计处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组大鼠实验前后体重对比 |
| 3.2 各组大鼠力竭时间比较 |
| 3.3 各组大鼠血乳酸含量 |
| 3.4 大鼠骨骼肌组织抗氧化酶活性和羰基蛋白含量 |
| 3.5 大鼠脑组织抗氧化酶活性和羰基化蛋白含量 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 人参皂甙Rg1及运动训练对SD大鼠体重的影响 |
| 4.2 人参皂甙Rg1及运动训练对力竭运动SD大鼠力竭时间的影响 |
| 4.3 人参皂甙Rg1及运动训练对力竭运动SD大鼠血乳酸含量的影响 |
| 4.4 人参皂甙Rg1及运动训练对力竭运动SD大鼠组织中SOD活性的影响 |
| 4.5 人参皂甙Rg1及运动训练对力竭运动SD大鼠组织中GSH-Px活性的影响 |
| 4.6 人参皂甙Rg1及运动训练对力竭运动SD大鼠组织中CAT酶活性的影响 |
| 4.7 人参皂甙Rg1及运动训练对力竭运动SD大鼠组织中MDA含量的影响 |
| 4.8 人参皂甙Rg1及运动训练对力竭运动SD大鼠组织中羰基化蛋白含量的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 常见缩略词表（中英文对照） |
| 致谢 |
（8）元宝枫油的对力竭运动大鼠骨骼肌损伤的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 运动性骨骼肌损伤的研究进展 |
| 2.2 氧化应激与骨骼肌损伤 |
| 2.2.1 氧化应激对骨骼肌形态结构的影响 |
| 2.2.2 氧化应激引发骨骼肌损伤的生化指标变化 |
| 2.2.3 氧化应激对骨骼肌细胞凋亡的影响 |
| 2.3 补充抗氧化剂对骨骼肌的保护作用 |
| 2.4 元宝枫油的研究综述 |
| 3 实验材料与方法 |
| 3.1 超临界CO_2连续萃取元宝枫油的工艺研究 |
| 3.1.1 实验材料与仪器 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 实验设计 |
| 3.2 元宝枫油脂肪酸成分分析 |
| 3.2.1 实验试剂与仪器 |
| 3.2.2 实验设计 |
| 3.3 元宝枫油对力竭大鼠骨骼肌损伤的研究 |
| 3.3.1 动物实验 |
| 3.3.2 实验试剂与仪器 |
| 3.3.3 实验指标与方法 |
| 3.4 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 超临界CO_2连续萃取元宝枫油的工艺研究 |
| 4.1.1 元宝枫油萃取的单因素实验 |
| 4.1.2 元宝枫油萃取的响应面因素实验 |
| 4.2 元宝枫油中脂肪酸成分分析 |
| 4.3 元宝枫油对力竭大鼠骨骼肌损伤的研究 |
| 4.3.1 元宝枫油对力竭大鼠骨骼肌形态结构的变化 |
| 4.3.2 元宝枫油对力竭大鼠血清CK、LDH活性的检测结果 |
| 4.3.3 元宝枫油对力竭大鼠骨骼肌生化指标变化的检测结果 |
| 4.3.4 元宝枫油对力竭大鼠骨骼肌Caspase-8、Caspase-3 活性的检测结果 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 力竭运动对大鼠的影响 |
| 5.1.1 力竭运动后大鼠骨骼肌形态结构发生变化 |
| 5.1.2 力竭运动后大鼠血清CK、LDH活性变化 |
| 5.1.3 力竭运动后大鼠骨骼肌生化指标的变化 |
| 5.1.4 力竭运动后大鼠骨骼肌Caspase-8、Caspase-3 活性变化 |
| 5.2 元宝枫油对力竭运动大鼠骨骼肌损伤的影响 |
| 5.2.1 元宝枫油的萃取与成分分析 |
| 5.2.2 元宝枫油对力竭大鼠骨骼肌形态结构变化的影响 |
| 5.2.3 元宝枫油对力竭大鼠血清CK、LDH活性变化的影响 |
| 5.2.4 元宝枫油对力竭大鼠骨骼肌生化指标变化的影响 |
| 5.2.5 元宝枫油对力竭大鼠骨骼肌Caspase-8、Caspase-3 活性变化的影响 |
| 6 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间公开发表的论文 |
（9）谷氨酰胺与番茄红素抗运动性疲劳效果的比较研究（论文提纲范文）
| 1 实验对象与方法 |
| 1. 1 实验对象与分组 |
| 1. 2 运动方式与造模 |
| 1. 3 补剂及灌胃方式 |
| 1. 4 样品的制备 |
| 1. 5 效应指标与测试 |
| 1. 6 数据处理方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2. 1 补充谷氨酰胺和番茄红素对大运动量训练大鼠游泳至力竭时间的影响 |
| 2. 2 补充谷氨酰胺和番茄红素对力竭运动大鼠血清CK、LDH、LD、T-AOC水平的影响 |
| 2. 3 补充谷氨酰胺和番茄红素对大鼠血清SOD活性、MDA含量以及SOD/MDA比值的影响 |
| 3 讨论 |
| 3. 1 补充谷氨酰胺和番茄红素对大运动量训练大鼠运动能力的影响 |
| 3. 2 补充谷氨酰胺与番茄红素抗氧化效果的比较 |
| 3. 3 补充谷氨酰胺和番茄红素对大运动量训练大鼠血清CK、LDH、SDH活性、LD含量的影响 |
| 4 结论 |
（10）谷氨酰胺对泥鳅生长和非特异性免疫的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 泥鳅研究现状 |
| 2.2 谷氨酰胺的特性 |
| 2.2.1 谷氨酰胺营养作用 |
| 2.2.2 谷氨酰胺的抗氧化功能 |
| 2.2.3 谷氨酰胺对肠道结构和功能的保护作用 |
| 2.2.4 谷氨酰胺的免疫作用 |
| 3 存在问题及本研究的目的和意义 |
| 4 材料和方法 |
| 4.1 试验动物与日粮组成 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 试验设计 |
| 4.2.2 饲养管理 |
| 4.2.3 试验样品的采集 |
| 4.3 主要试剂与仪器设备 |
| 4.3.1 试剂 |
| 4.3.2 仪器设备 |
| 4.4 测定项目及方法 |
| 4.4.1 生长性能及器官指标测定 |
| 4.4.2 抗氧化指标的测定 |
| 4.4.3 消化酶活力的测定 |
| 4.4.4 非特异性免疫指标的测定 |
| 4.5 数据处理 |
| 5 试验结果 |
| 5.1 谷氨酰胺对泥鳅生长性能的影响 |
| 5.2 谷氨酰胺对泥鳅消化道结构的影响 |
| 5.3 谷氨酰胺对泥鳅消化酶的影响 |
| 5.3.1 肝胰脏消化酶 |
| 5.3.2 肠道消化酶 |
| 5.4 谷氨酰胺对泥鳅抗氧化能力的影响 |
| 5.4.1 谷氨酰胺对血浆抗氧化能力的影响 |
| 5.4.2 谷氨酰胺对肝胰脏抗氧化能力的影响 |
| 5.4.3 谷氨酰胺对肠道抗氧化能力的影响 |
| 5.5 谷氨酰胺对泥鳅非特异性免疫的影响 |
| 5.5.1 谷氨酰胺对泥鳅红细胞吞噬率及血浆溶菌酶的影响 |
| 5.5.2 谷氨酰胺对泥鳅体表粘液SOD、溶菌酶活力的影响 |
| 5.5.3 免疫保护率 |
| 6 讨论 |
| 6.1 不同谷氨酰胺水平与泥鳅的生长性能 |
| 6.2 谷氨酰胺促进泥鳅对营养物质的消化、吸收 |
| 6.2.1 不同谷氨酰胺水平对泥鳅肠道结构的影响 |
| 6.2.2 不同谷氨酰胺水平对泥鳅消化酶活力的影响 |
| 6.3 谷氨酰胺对泥鳅抗氧化能力的影响 |
| 6.4 谷氨酰胺对泥鳅非特异性免疫的影响 |
| 7 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、补充谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠肝脏MDA、GSH、SOD含量的影响（论文参考文献）
- [1]从“脑为元神之府”探讨安寐丹对睡眠剥夺大鼠能量代谢的影响及机制[D]. 谢光璟. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [2]抗运动疲劳食源性活性成分的研究进展[J]. 李国锋. 食品工业科技, 2020(24)
- [3]荒漠肉苁蓉缓解体力疲劳的有效组分及作用机制研究[D]. 王小明. 北京协和医学院, 2019
- [4]吡咯喹啉醌（PQQ）对力竭运动小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究[D]. 刘涛. 福建师范大学, 2018(05)
- [5]有氧运动联合Ala-Gln对2型糖尿病大鼠心肌纤维化形成的干预作用及其机制研究[D]. 武倩倩. 扬州大学, 2017(11)
- [6]四周低氧训练对Nrf2敲除鼠抗氧化作用的影响[D]. 阮皇明. 北京体育大学, 2016(01)
- [7]人参皂甙Rg1对力竭运动大鼠骨骼肌、脑组织羰基化蛋白含量的影响[D]. 刘龙成. 湖南师范大学, 2016(02)
- [8]元宝枫油的对力竭运动大鼠骨骼肌损伤的影响[D]. 朱晶. 山西师范大学, 2016(04)
- [9]谷氨酰胺与番茄红素抗运动性疲劳效果的比较研究[J]. 卢向阳,乔玉成,朱亮,李瑛靓. 体育研究与教育, 2015(06)
- [10]谷氨酰胺对泥鳅生长和非特异性免疫的影响[D]. 李源. 四川农业大学, 2013(03)