一、高原失血性休克的病理生理及药物治疗研究进展（论文文献综述）
刘艳丽[1]（2020）在《海水浸泡合并失血休克大鼠病理生理特点及防治措施研究》文中认为创伤是45岁以下人群的第一死因,发生率及死亡率逐年升高。海上冲突是我国未来主要的作战方向,此外随着海洋运输、海上作业、远海旅游等兴起,海难事故高发。伤员遭受到海水、失血带来的双重打击,损伤程度比单纯创伤失血严重的多,死亡率高。马岛海战中,“贝尔格拉诺号”沉没,导致三百余人因海水浸泡死亡。与常规环境相比,海水浸泡合并失血休克损伤的病理生理改变与致伤机制有何特点,尚未完全明确;是否存在更加合理有效的复温方案、器官功能保护措施,目前尚不清楚。为此,本研究采用海水浸泡合并失血休克模型,研究海水浸泡合并失血休克大鼠损伤后病理生理变化特点及防治措施,具体内容包括三个部分:第一部分,海水浸泡合并失血休克损伤的病理生理特点;第二部分,不同复温方案对海水浸泡合并失血休克损伤的影响;第三部分,线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对海水浸泡合并失血休克中的保护作用。主要实验方法采用SD大鼠建立海水浸泡合并失血休克模型:抽血检测血气、凝血功能及器官功能（心、肝、肾）血液指标的变化;试剂盒检测肠道D-乳酸数值的变化;采用激光散斑血流测定仪测定器官血液灌注量的变化;采用心输出量测定仪监测核心体温的变化;采用八通道生理仪测定血流动力学数据指标;采用线粒体活性测定仪测量线粒体功能;制备心脏电镜样本,使用电镜观察心脏线粒体形态。研究内容:第一部分海水浸泡合并失血休克损伤的病理生理特点1.采用SD大鼠复制海水浸泡合并失血休克模型,观察损伤后大鼠72h存活率、平均存活时间的变化;2.采用SD大鼠复制海水浸泡合并失血休克模型,模型成功后4h观察损伤后大鼠“致死三联征”、器官功能障碍的发生情况,同时6h持续监测核心体温监测变化情况;3.采用SD大鼠复制海水浸泡合并失血休克模型,模型成功后4h观察损伤后大鼠血流动力学指标、重要器官（肝、肾、肠）血液灌注量和线粒体功能变化的情况。第二部分不同复温方案对海水浸泡合并失血休克损伤的复温方案1.采用SD大鼠复制海水浸泡合并失血休克模型,建模成功后采用快速复温和阶梯复温,观察不同复温方案对海水浸泡合并失血休克损伤大鼠72h存活率、平均存活时间的影响;2.采用SD大鼠复制海水浸泡合并失血休克模型,建模成功后采用快速复温和阶梯复温,观察不同复温方案对海水浸泡合并失血休克损伤大鼠“致死三联征”、器官功能障碍的发生情况,同时6h持续监测核心体温监测变化情况;3.采用SD大鼠复制海水浸泡合并失血休克模型,建模成功后采用快速复温和阶梯复温,观察不同复温方案对海水浸泡合并失血休克损伤大鼠血流动力学数据指标、重要器官（肝、肾、肠）血液灌注量和线粒体功能变化的情况。第三部分线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对海水浸泡合并失血休克的保护作用1.采用SD大鼠复制海水浸泡合并失血休克模型,模型成功后采用阶梯方案复温并输注Mdivi-1,观察Mdivi-1对海水浸泡合并失血休克大鼠线粒体形态、功能的影响;2.采用SD大鼠复制海水浸泡合并失血休克模型,模型成功后采用阶梯方案复温并输注Mdivi-1,观察Mdivi-1对海水浸泡合并失血休克大鼠血气、血流动力学指标、重要器官功能（心、肝、肾、肠）的相关血液指标以及重要器官（肝、肾、肠）血液灌注量的影响;3.采用SD大鼠复制海水浸泡合并失血休克模型,模型成功后采用阶梯方案复温并输注Mdivi-1,观察Mdivi-1对海水浸泡合并失血休克大鼠72h存活率、平均存活时间的影响;主要研究结果:第一部分海水浸泡合并失血休克损伤的病理生理特点1.海水浸泡合并失血休克后大鼠平均存活时间明显缩短,存活率显着降低;2.海水浸泡合并失血休克损伤后大鼠Tc显着降低,出现严重的酸中毒、凝血功能障碍,反映重要脏器功能的血液指标均显着升高,脏器功能受损,机体“致死三联征”高发,并伴有严重的多器官功能障碍;3.海水浸泡合并失血休克损伤后大鼠血流动力学指标明显降低,肝、肾、肠道的血液灌注显着减少,钾离子明显增高、钙离子显着降低,酸性代谢产物增加,线粒体功能显着下降,机体内环境严重紊乱。第二部分不同复温方案对海水浸泡合并失血休克损伤的影响1.两种不同方案复温后阶梯复温大鼠的平均存活时间显着延长,存活率明显提高;2.两种不同方案复温后大鼠的核心体温均基本恢复至正常范围,酸中毒程度缓解,凝血功能明显恢复;与快速复温相比,阶梯复温后大鼠反映酸碱平衡、凝血功能的指标更接近正常范围,其中HCO3-、ABE、SBE有统计学差异。不同方案复温后大鼠的心脏、肠道功能明显改善,与快速复温相比,阶梯复温对肠道的保护作用显着;两种不同方案复温均导致大鼠肝肾功能受损,但阶梯复温大鼠的肝肾功能指标增高幅度明显低于快速复温;阶梯复温在纠正“致死三联征”、保护器官功能方面优势显着。3.阶梯复温后大鼠的血流动力学指标改善更明显,肝、肾、肠道的血流量灌注更显着;同时阶梯复温后机体钾、钙离子水平稳定,Lac增高幅度小,线粒体功能明显恢复,其中心脏、肠道线粒体功能提高明显,较快速复温有统计学差异;阶梯复温可以有效减少无氧代谢,平衡机体需求,保持内环境稳定。第三部分线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对海水浸泡合并失血休克的保护作用1.海水浸泡合并失血休克后线粒体数量增多、损坏严重,活性显着降低;阶梯复温可部分恢复线粒体活性,减轻其损坏程度;线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可使线粒体活性基本恢复正常,线粒体数量减少,基质恢复致密,嵴结构清晰;2.线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可使海水浸泡合并失血休克损伤大鼠的酸中毒程度减轻;血流动力学数据明显恢复;肝、肾、肠道血液灌注量显着提高;重要器官功能的相关血液指标明显降低;3.线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可显着延长海水浸泡合并失血休克损伤大鼠的存活时间,提高存活率。结论:1.海水浸泡合并失血休克损伤后机体致死三联征高发,表现为核心体温骤降,严重酸中毒,凝血功能障碍,相较于常规环境下的失血休克,其程度更为严重;血流动力学指标明显恶化,心、肝、肾、肠重要脏器血液灌注量锐减,器官功能损伤严重;机体内环境严重紊乱,线粒体出现过度分裂现象并伴随显着的线粒体功能降低;海水浸泡合并失血休克损伤导致平均存活时间明显缩短、存活率显着降低。2.阶梯复温方案更加适合于海水浸泡合并失血损伤后的低体温治疗。阶梯复温后致死三联征得到迅速纠正,器官血流灌注有效改善,器官功能损伤程度较轻,内环境稳定,高危离子（钾、钙离子）平回归正常水平,平均存活时间及存活率显着提高。相较于快速提升核心体温到37℃,阶梯复温的34℃维持2h给机体创造恢复机会,充分调整外界供给与机体内在需求的平衡,以最小损伤实现从严重低体温到正常体温的平稳过度。3.海水浸泡合并失血休克后机体存在线粒体过度分裂、功能降低现象,线粒体分裂抑制剂可有效抑制线粒体过度分裂,减轻线粒体损伤、保护线粒体功能,对维持血流动力学稳定,保证组织血液灌注,改善器官功能障碍情况具有明显作用,并且可以显着延长存活时间、降低死亡率。
杨婉君[2]（2020）在《高原创伤失血性休克猪凝血功能改变的可能机制及氨甲环酸对其治疗效果的观察》文中研究说明目的:通过对急进高原创伤失血性休克猪凝血功能改变的可能机制及氨甲环酸对其治疗效果的观察研究,为临床进一步认识和治疗高原创伤性凝血功能障碍提供理论依据。方法:46月龄雄性巴马香猪24只,采用随机数字表法分为4组,分别为对照组（H0）和休克组（H1组:失血量为总血容量的20%,H2组:失血量为总血容量的35%,H3组:失血量为总血容量的35%+氨甲环酸静脉输注）,每组6只。对照组不失血无创伤,休克组建立高原创伤失血性休克模型,H1、H2组于放血前（T0）、放血完成即刻（T1）、放血完成30min后（T2）、放血完成60min后（T3）、放血完成120min后（T4）分别抽取静脉血,H0组在相同时间点抽取静脉血,H3组在放血完成30min后经中心静脉给予氨甲环酸15mg/Kg,输注持续时间为10min,其余处理与H2组相同,各组分别检测T0、T1、T2、T3、T4时间点的凝血七项指标（PT、APTT、TT、INR、FIB、FDP、D-Dimer）、TEG指标（R值、K值、Angle、MA值、LY30、CI、EPL）及血浆中活化蛋白C（aPC）、多配体蛋白聚糖-1（SDC-1）、硫酸软骨素（CS）、硫酸乙酰肝素（HS）、透明质酸（HA）、D2-聚体含量及血乳酸值（LA）。结果:凝血七项指标:与H0组比较,H1、H2组FIB下降,TT升高（P<0.05）;与H1组比较,H2组TT、PT升高（P<0.05）;与H2组比较,H3组TT下降（P<0.05）。H1组组内,与T0时间点比较,T1、T2、T3、T4时间点FIB下降（P<0.05）;H2组组内,与T0时间点比较,T1、T2、T3、T4时间点TT、PT升高（P<0.05）;H3组组内,与T2时间点比较,T3时间点FIB升高（P<0.05）。TEG指标:与H0组比较,H1、H2组R值下降（P<0.05）,H3组K值下降（P<0.05）;与H1组比较,H2组MA值下降（P<0.05）,H3组R值下降（P<0.05）;与H2组比较,H3组R值、K值下降,MA值增加（P<0.05）。H1组组内,与T0时间点比较,T1时间点R值下降,T3、T4时间点R值增加（P<0.05）;H2组组内,与T0时间点比较,T1时间点R值下降（P<0.05）;H3组组内,与T0时间点比较,T2、T3、T4时间点R值下降（P<0.05）。生化指标:与H0组比较,H1、H2组CS、HA、HS、aPC、LA值升高（P<0.05）,H2组SDC-1升高（P<0.05）;与H1组比较,H2组CS、HA、HS、aPC、D2-聚体升高（P<0.05）;与H2组比较,H3组CS、HA、HS、aPC、SDC-1、D2-聚体、LA值下降（P<0.05）。H1组组内,与T0时间点比较,T3、T4时间点CS升高（P<0.05）;H2组组内,与T0时间点比较,T2、T3、T4时间点CS升高（P<0.05）,T3时间点HS升高（P<0.05）;H3组组内,与T2时间点比较,T3、T4时间点D2-聚体下降（P<0.05）,T3时间点LA值下降（P<0.05）。结论:高原创伤失血性休克猪在失血完成即刻表现出凝血因子功能亢进,随失血时间延长,表现为凝血因子功能不足及血小板功能降低性低凝,失血量越大越早表现出纤溶亢进,氨甲环酸静脉输注可改善高原创伤失血性休克猪凝血功能障碍;高原创伤失血性休克导致实验猪血管内皮细胞糖萼脱落增加、aPC、D2-聚体血浆含量升高、LA值增加,氨甲环酸静脉输注可使内皮细胞糖萼脱落减少,起效时间为给药20min后。
吴跃[3]（2019）在《不同基础疾病休克后血管收缩反应和屏障功能变化及防治药物选择》文中提出无论平时还是战时,休克的发生率和死亡率都很高,血管功能障碍是休克致器官功能损伤的主要原因,无论是失血性休克还是脓毒性休克,血管功能障碍均普遍存在。血管功能障碍主要包括血管收缩功能障碍和屏障功能障碍,血管低反应性即为血管对血管活性药物的治疗反应减弱或不反应,极大影响了休克的治疗效果。血管屏障功能障碍是由于内皮细胞通透性增高,大分子蛋白质或脂质等渗漏到组织间隙,引起组织水肿以及器官功能障碍。近年来,糖尿病、高血压、高脂血症的发病率逐年升高,当患有这些基础疾病的患者休克后其血管收缩功能和屏障功能变化有何差异,防治药物的选择有何不同,目前尚不清楚。本研究采用失血性休克模型和脓毒性休克模型,研究不同基础疾病休克后血管收缩反应和屏障功能变化及防治药物选择,具体内容包括两个部分:第一部分,不同基础疾病失血性休克后血管反应性变化和血管活性药物使用选择;第二部分,线粒体分裂在脓毒性休克血管渗漏中的作用及Mdivi-1的防治效果。主要实验方法:第一部分不同基础疾病失血性休克后血管反应性变化和血管活性药物使用选择1.不同基础疾病失血性休克后血管反应性的变化:取健康大鼠、糖尿病大鼠、高血压大鼠、高脂血症大鼠,复制两种失血性休克模型,观察失血性休克前和失血性休克后血管收缩反应性、血流动力学和肝肾血流量的变化以及存活时间/存活率的变化。2.不同基础疾病失血性休克后抗休克药物的选择:取健康大鼠、糖尿病大鼠、高血压大鼠和高脂血症大鼠,复制失血性休克模型,观察不同剂量常规抗休克药物去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）（5、10、15、30、50μg/kg/min）、多巴胺（dopamine,DA）（1、3、5、10、15μg/kg/min）和精氨酸血管加压素（arginine vasopressin,AVP）（0.04、0.1、0.4、1、4U/kg）的治疗效果,重点观察平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）、肝肾血流量和存活时间/存活率的变化。3.抗血管低反应性药物对不同基础疾病失血性休克后的治疗效果:取健康大鼠、糖尿病大鼠、高血压大鼠和高脂血症大鼠,复制失血性休克模型,观察抗血管低反应性药物AVP和佛波酯（phorbol-12 myrestate-13-acetate,PMA）对不同基础疾病失血性休克后血管收缩反应性、血流动力学和存活时间的影响。第二部分线粒体分裂在脓毒性休克血管渗漏中的作用及Mdivi-1的防治效果1.线粒体分裂在脓毒性休克血管渗漏中的作用:动物水平采用健康SD大鼠制备脓毒性休克模型,细胞水平用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）,观察脓毒性休克后血管内皮细胞线粒体形态、线粒体功能和血管渗漏的变化情况,明确线粒体分裂在脓毒性休克血管渗漏中的作用。2.Mdivi-1对脓毒性休克血管渗漏的防治效果:动物水平采用健康SD大鼠制备脓毒性休克模型,细胞水平用LPS刺激血管内皮细胞,观察线粒体抑制剂（mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1）抑制线粒体分裂后,对脓毒性休克大鼠血管内皮细胞线粒体形态、线粒体功能和血管渗漏的影响,明确Mdivi-1对脓毒性休克血管渗漏的防治效果。主要研究结果:第一部分不同基础疾病失血性休克后血管反应性变化和血管活性药物使用选择1.失血性休克前,糖尿病、高血压、高脂血症大鼠的胸主动脉、肠系膜上动脉和左肾动脉对NE的收缩反应性均显着高于健康大鼠（P<0.01）,其中高血压大鼠血管收缩反应性最高;失血性休克后,各大鼠血管收缩反应性均降低,患有基础疾病大鼠各动脉的收缩反应性降低更明显（P<0.01）,与健康大鼠相比,丢失率更大。失血性休克后,患有基础疾病大鼠肝肾血流量降低程度更为明显,肝肾线粒体功能损伤更严重（P<0.01）,存活时间更短（P<0.01）。2.常用抗休克药物可增加健康大鼠和患有基础疾病大鼠失血性休克后的平均动脉压、肝肾血流量以及存活时间。不同剂量血管活性药物对健康大鼠的治疗效果无明显剂量差异。糖尿病、高血压、高脂血症大鼠失血性休克后对血管活性药物适合剂量范围更窄,低剂量的AVP（<0.4U/kg）、NE（<15μg/kg/min）、DA（<5μg/kg/min）可增加MAP、肝肾血流量和存活时间,高剂量不会进一步增加其效果,反而降低。在几种血管活性药物中,AVP的治疗效果优于NE和DA。3.具有抗血管低反应性作用的AVP和PMA能改善健康大鼠和糖尿病、高血压、高脂血症大鼠失血性休克后的血管收缩反应性（P<0.05或P<0.01）,并通过改善血管反应性来改善动物血流动力学,延长存活时间（P<0.05或P<0.01）。AVP和PMA对健康大鼠的作用效果优于基础疾病大鼠,AVP的治疗效果优于PMA。第二部分线粒体分裂在脓毒性休克血管渗漏中的作用及Mdivi-1的防治效果1.脓毒性休克后血管内皮细胞线粒体分裂增加,线粒体功能减弱,大鼠肺脏、肾脏、肠道血管渗漏增加,血管内皮细胞线粒体分裂所致线粒体功能障碍与肺、脏、肾脏、肠道血管渗漏的增加明显相关。LPS刺激血管内皮细胞可引起线粒体分裂和线粒体功能障碍的同时,引起血管内皮细胞通透率的增加。提示线粒体分裂在脓毒性休克后血管渗漏中有作用。2.线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可使脓毒性休克后线粒体分裂减少,肝脏、肾脏线粒体功能增强,肺脏、肾脏、肠道血管渗漏降低。结论:1.患有基础疾病大鼠失血性休克后血管反应性以及血流动力学、器官血流量存在明显差异,患有基础疾病大鼠失血性休克后血管反应性丢失率更高,导致器官灌注和线粒体功能损伤更为严重,存活时间更短。2.患有基础疾病失血性休克后血管活性药物的选择范围更窄,低剂量的AVP、NE、DA能改善患有基础疾病大鼠失血性休克后的血压、器官血流量以及存活时间,高剂量反而降低治疗效果,其中AVP效果优于NE、DA。3.具有抗血管低反应性作用的AVP、PMA对健康和患有基础疾病大鼠失血性休克后能有效改善血管低反应性,对健康大鼠的效果较好,对疾病大鼠的效果较差,其中AVP的效果优于PMA。4.线粒体分裂在脓毒性休克血管渗漏中有重要作用,Mdivi-1可保护线粒体功能,改善脓毒性休克后的血管渗漏。
全军麻醉与复苏学专业委员会,中华医学会麻醉学分会[4]（2019）在《高原环境战创伤麻醉指南》文中提出高原环境战创伤麻醉因其自身特点而极具挑战性。为指导麻醉医生及相关救治人员对战创伤伤病员进行快速准确的评估和及时有效的处置, 提高战创伤救治能力, 全军麻醉与复苏学专业委员会曾制定《战创伤麻醉指南（2017）》。该指南对战创伤麻醉起到了原则性的指导。但因篇幅所限, 对高原环境战创伤的具体问题及措施细节未能详述。为此, 在《战创伤麻醉指南（2017）》的基础上, 本指南进一步细化高原环境下战创伤麻醉指导意见, 以提高指南的实用性和可
米卫东,张铁铮,葛衡江,董海龙,耿智隆[5]（2019）在《高原环境战创伤麻醉指南》文中进行了进一步梳理高原环境战创伤麻醉因其自身特点而极具挑战性。为指导麻醉医师及相关救治人员对战创伤伤病员进行快速准确的评估和及时有效的处置,提高战创伤救治能力,全军麻醉与复苏学专业委员会曾制定《战创伤麻醉指南（2017）》。该指南对战创伤麻醉作了原则性的指导,但因篇幅所限,对高原环境战创伤的具体
张芳妹[6]（2018）在《高原环境下容量控制失血性休克猪丙泊酚药效学的研究》文中研究说明目的观察高原地区容量控制失血性休克猪丙泊酚药效动力学的变化。方法长白猪24头采用随机数字表法分成4组,每组6头,分别为平原组（C组）、平原失血性休克组（CS组）、高原组（G组）、高原失血性休克组（GS组）。G组及GS组由兰州军区兰州总医院（海拔1503m）在24h内运送至青海省玉树自治州兰州军区兰州总医院高原实验所（海拔4120m）。七氟烷麻醉诱导,气管插管,高原失血性休克组猪由右侧股动脉放血复制容量控制失血性休克模型,模型制备成功后经颈内静脉持续泵注丙泊酚（150μg/kg·min）10min;高原组仅经颈内静脉持续泵注丙泊酚（150μg/kg·min）10min,不复制容量控制性失血性休克模型。于丙泊酚注射后4、8、10、11、12、13、14、15、17.5、20、25、30、45、60、180min抽2ml动脉血,测血浆丙泊酚的浓度,记录各时间点Narctrend值。C组和CS组动物于兰州军区兰州总医院动物实验科进行实验操作,C组实验处理流程和G组相同,CS组实验处理流程与GS组相同。结果与C组比较,G组对脑电活动抑制时间延长（P<0.05）;与CS组、G组比较,GS组对脑电活动抑制时间延长（P<0.05）。与C组比较,在丙泊酚输注后各时间点,G组Narcotrend值持续低于C组（P<0.05）;与CS组、G组比较,GS组Narcotrend值明显低于CS组、G组（P<0.05）。与C组比较,G组丙泊酚EC50（8.1±0.6μg/ml）显着低于C组丙泊酚EC50（9.0±1.1μg/ml）,与CS组、G组比较,GS组丙泊酚EC50（3.1±0.96μg/ml）显着低于CS组丙泊酚EC50（4.6±0.9μg/ml）和G组丙泊酚EC50（8.1±0.6μg/ml）（P<0.05）。结论高原地区容量控制性失血性休克猪维持同等麻醉深度时所需丙泊酚量较平原、高原未休克猪及平原容量控制性失血性休克猪明显减少,其丙泊酚EC50分别为平原组9.0±1.1μg/ml、平原容量控制性失血性休克组4.6±0.9μg/ml、高原组8.1±0.6μg/ml和高原容量控制性失血性休克组3.1±0.96μg/ml。说明高原失血性休克时,长白猪对丙泊酚的敏感度增高,作用增强,用量减少,作用时间延长。
全军麻醉与复苏学专业委员会[7]（2017）在《战创伤麻醉指南（2017）》文中进行了进一步梳理创伤是指人体受到外界物理性、化学性、生物性致伤因素作用后引起的组织结构完整性破坏和/或功能障碍。战伤是特指军事冲突中武器及战争环境直接或间接造成的创伤。战伤和创伤在概念、分类、诊断、救治等方面既有共同性,也各具特殊性,如突发性、复杂性、危重性,麻醉与救治面临更大的挑战性。本指南旨在指导麻醉医生对战创伤伤员进行快速正确的评估、及时有效的处置,提高救治能力;同时也适用于自然
米卫东,张铁铮,葛衡江[8]（2017）在《战创伤麻醉指南（2017）》文中研究说明创伤是指人体受到外界物理性、化学性、生物性致伤因素作用后引起的组织结构完整性破坏和/或功能障碍。战伤是特指军事冲突中武器及战争环境直接或间接造成的创伤。战伤和创伤在概念、分类、诊断、救治等方面既有共同性,也各具特殊性,如突发性、复杂性、危重性,麻醉与救治面临更大的挑战性。本指南旨在指导麻醉医生对战创伤伤员进行快速正确的评估、及时有效的处置,提高救治能力;同时也适用于自然灾害、交通事故、工伤矿难、群体性
王国慧[9]（2017）在《高原容量控制性失血性休克猪丙泊酚药代动力学研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨高原环境下容量控制性失血性休克猪体内丙泊酚药代动力学的特点。方法:24头健康长白猪,随机分为4组,分别为休克组（HS组）、对照组（C组）、晶体液复苏组（JR组）、胶体液复苏组（HR组）,每组6头。HS组、JR组及HR组在20min内由右侧股动脉放出总血量的30%血液,建立高原（海拔4120米）容量控制性失血性休克模型,稳定30min后,HR组在30min内输入等失血量的羟乙基淀粉;JR组在30min内输入等失血量的复方氯化钠;液体输注结束后时间点四组均静脉泵入丙泊酚150μg·Kg-1·min-1共10min。在开始泵注丙泊酚的1、2、3、4min,停止泵注丙泊酚时,停止泵注丙泊酚后1、2、4、8、15、25、35、50、70、90、120、150和180min抽取动脉血样2ml,采用高效液相-紫外线法（UPLC-UV）测定丙泊酚血浆药物浓度。根据测定的血药浓度计算丙泊酚的消除半衰期（t1/2）、血浆-效应室平衡速率常数（Ke0）、药时曲线面积（AUC）及平均驻留时间（MRT）等药代动力学参数。结果:与C组相比,HS组和JR组各时间点丙泊酚血浆浓度高于C组（P<0.05）。HR组丙泊酚血浆浓度在输注开始1min、输注结束4min和输注结束25min有差异（P<0.05）,其余时间点无明显差异（P>0.05）;HS和JR组Cmax显着增高（P<0.01）,HR组Cmax无明显差异（P>0.05）;HS组和JR组t1/2显着延长（P<0.01）,HR组无明显变化（P>0.05）。C组t1/2为39.91±5.52min,HS组t1/2为74.59±8.61min,较C组延长约1.8倍。与C组相比,HS组和JR组Ke0显着增大（P<0.05）,HR组无明显差异（P>0.05）;HS组和JR组AUC显着增大（P<0.05）,HR组略增大,但无统计学差异（P>0.05）;HS组和JR组MRT显着延长（P<0.01）,HR组无明显差异（P>0.05）。结论:在高原环境下容量控制性失血性休克猪体内丙泊酚的药代动力学特点是其在体内清除和排泄时间大大延长,血浆-效应室平衡速率常数（Ke0）和药时曲线面积（AUC）增大,药物消除半衰期（t1/2）和体内平均驻留时间（MRT）延长。等量晶体液复苏不足以改善低血容量情况,致使丙泊酚代谢减慢,血药浓度增加,而等量胶体液可以逆转丙泊酚代谢动力学的改变。
高晓华[10]（2014）在《异羟肟酸对高原失血性休克大鼠肺组织闭合蛋白表达的影响》文中研究表明目的:探讨SAHA对高原失血性休克大鼠肺组织闭合蛋白表达的影响,及其肺保护作用的可能机制。方法:健康雄性Wistar大鼠84只,体重250～300 g,随机分为7组（n=12）:假手术组（Sham组）、休克不复苏组（NR组）、乳酸林格氏液复苏组（LR组）、高渗盐羟乙基淀粉40复苏组（HSH组）、异羟肟酸复苏组（SAHA组）、乳酸林格氏液复合异羟肟酸复苏组（LR+SAHA组）和高渗盐羟乙基淀粉40复合异羟肟酸复苏组（HSH+SAHA组）。在马衔山（甘肃,海拔3780m）地区,根据wigger’s法复制高原重度失血性休克模型,Sham组只置管不失血、不复苏,维持3h后处死取材。NR组仅复制高原重度失血性休克模型,不复苏,休克90min后即刻处死留取标本待检。余组休克维持90min后给予不同复苏治疗:LR组和HSH组分别于20min和5min内恒速输注1.5倍失血量LR和4ml/kg HSH;LR+SAHA组和HSH+SAHA组分别将7.5mg/kg SAHA溶于1.5倍失血量LR和4ml/kg HSH于20min和5min内恒速输注;SAHA组将7.5mg/kg SAHA溶于0.25ml生理盐水于5min内恒速输注;上述五复苏组均在复苏后3h处死大鼠,实验结束抽取动脉血和获取肺组织保存。光镜下观察肺组织损伤程度;透射电镜下观察肺上皮紧密连接、细胞凋亡和细胞器结构。测定肺湿/干比重（W/D）;计算肺通透指数（LPI）、氧和指数、呼吸指数;同时测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）活性、TNF-α含量。免疫组织化学技术检测肺组织claudin-3和claudin-4的表达和分布。Western blot检测肺组织claudin-3、claudin-4、P-JNK、P-P38和NF-κB蛋白的变化。结果:与Sham组比较,NR组、LR组、LR+SAHA组、HSH组W/D、肺损伤分数、肺通透指数、呼吸指数、氧和指数、肺组织claudin-3下降（P<0.05）,MPO、肺组织 claudin-4 升高（P<0.05）,Western blot 结果中 claudin-3 和 claudin-4蛋白表达显着降低,P-JNK、P-P38和NF-κB表达明显升高（P<0.05）;HSH+SAHA组W/D、肺损伤分数、肺通透指数、呼吸指数、肺组织claudin-3、claudin-4升高（P<0.05）,MPO 下降（P<0.05）,Western blot 结果中 claudin-3、claudin-4、P-P38蛋白表达显着降低,P-JNK和NF-κB表达明显升高（P<0.05）;NR组、LR 组 MDA 升高（P<0.05）;LR+SAHA 组、HSH 组、HSH+SAHA 组 MDA 无统计学差异（P>0.05）。与 NR 组比较,LR 组 W/D、claudin-3、claudin-4 显着升高（P<0.05）,肺损伤分数、肺通透指数、呼吸指数、氧和指数无统计学差异（P>0.05）,MPO、MDA 和 TNF-α 明显下降（P<0.05）,Western blot 结果中claudin-3 表达显着升高（P<0.05）,NF-κB、P-JNK、P-P38 表达显着降低（P<0.05）。LR+SAHA 组、SAHA 组、HSH 组、HSH+SAHA 组 W/D、肺损伤分数、肺通透指数、呼吸指数、MPO、MDA和TNF-α明显下降（P<0.05）,氧和指数、claudin-3、claudin-4 明显升高（P<0.05）,Western blot 结果中 claudin-3 和 claudin-4的表达均不同程度上升（P<0.05）,P-JNK、P-P38和NF-κB表达则下降(P<（0.05）,HSH+SAHA组变化幅度最大。与SAHA组比较,LR组肺损伤分数、W/D、肺通透指数、claudin-3、claudin-4降低（P<0.05）,肺呼吸指数和氧和指数无统计学差异（P>0.05）,MPO、MDA 和 TNF-α 升高（P<0.05）,Western blot结果中 claudin-3 和 claudin-4 下降（P<0.05）,NF-κB、P-JNK、P-P38 表达显着升高（P<0.05）;HSH 组 W/D、MPO、MDA 和 TNF-α 下降（P<0.05）,claudin-3、claudin-4升高（P<0 05）,余参数无统计学差异（P>0.05）,Western blot结果中 claudin-3 和 claudin-4 升高（P<0.05）,NF-κB、P-JNK、P-P38 表达显着下降（P<0.05）;LR+SAHA组和HSH+SAHA组肺损伤分数、W/D、肺通透指数、MPO、MDA 和 TNF-α 降低（P<0.05）,肺呼吸指数、氧和指数、claudin-3、claudin-4升高（P<0.05）,Western blot 结果中 claudin-3 和 claudin-4 上升程度、P-JNK、P-P38和NF-κB下降程度具有统计学差异（P<0.05）。与LR组比较,HSH组肺损伤分数、W/D、肺通透指数、MPO、MDA和TNF-α降低（P<0.05）,claudin-3和claudin-4上升（P<0.05）,肺呼吸指数和氧和指数无统计学差异（P>0.05）,western blot 结果中 claudin-3 和 claudin-4 上升（P<0.05）,P-JNK、P-P38 和 NF-κB下降（P<0.05）。HSH组与LR+SAHA组比较上述指标无统计学差异（P>0.05）。结论:高原失血性休克激活肺内炎性因子MPO、TNF-α表达和氧化因子MDA表达,导致肺组织上皮细胞上claudin-3和claudin-4的流失,肺上皮细胞屏障功能受到破坏,引发ALI;SAHA单独和/或配伍HSH可通过减少肺内claudin蛋白的丢失减轻肺损伤而发挥肺保护作用,且SAHA复合HSH治疗效能最大,其可能与下调TLR4-MAPK/NF-κB表达途径有关。
二、高原失血性休克的病理生理及药物治疗研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高原失血性休克的病理生理及药物治疗研究进展（论文提纲范文）
（1）海水浸泡合并失血休克大鼠病理生理特点及防治措施研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 海水浸泡合并失血休克损伤的病理生理特点及防治措施研究 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 研究结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 低温暴露对机体的损伤机制及防治进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（2）高原创伤失血性休克猪凝血功能改变的可能机制及氨甲环酸对其治疗效果的观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1.1 创伤失血性休克 |
| 1.2 凝血机制 |
| 1.3 创伤后凝血系统的变化 |
| 1.4 创伤性凝血功能障碍 |
| 1.5 创伤后反应凝血功能的指标 |
| 1.6 创伤性凝血功能障碍的治疗 |
| 1.7 高原创伤失血性休克 |
| 1.8 高原环境和高原创伤失血性休克对凝血功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 主要仪器及试剂 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 实验动物及分组 |
| 2.2.2 实验步骤 |
| 2.2.3 创伤失血性休克模型的制备 |
| 2.2.4 监测指标采集时间段 |
| 2.2.5 ELISA检测方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 结果 |
| 3.1 四组实验动物基本特征的比较 |
| 3.2 四组实验动物MAP及HR的比较 |
| 3.3 各监测指标的比较 |
| 3.3.1 四组实验动物凝血七项指标(PT、APTT、TT、INR、FIB、FDP、D-Dimer)的比较 |
| 3.3.2 四组实验动物 TEG(R、K、Angle、MA、EPL、LY30、CI)指标的比较 |
| 3.3.3 四组实验动物活化蛋白C、内皮细胞糖萼、D_2-聚体的比较 |
| 讨论 |
| 4.1 创伤失血性休克对凝血功能的影响 |
| 4.2 高原创伤失血性休克对凝血功能的影响 |
| 4.3 创伤性凝血功能障碍发生的可能机制 |
| 4.3.1 创伤性凝血功能障碍后内皮细胞糖萼层的改变 |
| 4.3.2 创伤性凝血功能障碍后D_2-聚体与活化蛋白C的改变 |
| 4.4 创伤性凝血功能障碍的治疗 |
| 结论 |
| 研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）不同基础疾病休克后血管收缩反应和屏障功能变化及防治药物选择（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 不同基础疾病失血性休克后血管反应性变化及血管活性药物使用选择 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 研究结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 线粒体分裂在脓毒性休克血管渗漏中的作用及Mdivi-1 的防治效果 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 线粒体质量失衡在器官功能损伤中的作用 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（4）高原环境战创伤麻醉指南（论文提纲范文）
| 1 高原环境特点 |
| 2 病理生理特点 |
| 2.1 呼吸系统 |
| 2.2 循环系统 |
| 2.3 中枢神经系统 |
| 2.4 血液系统 |
| 2.5 消化系统 |
| 2.6 内分泌系统 |
| 2.7 泌尿系统 |
| 3 核心问题与救治原则 |
| 4 麻醉与救治 |
| 4.1 麻醉前准备 |
| 4.1.1 麻醉前评估 |
| 4.1.2 围术期富氧环境的建立 |
| 4.1.3 消化道屏障功能保护 |
| 4.2 麻醉方式的选择 |
| 4.2.1 局部麻醉或神经阻滞麻醉 |
| 4.2.2 椎管内麻醉 |
| 4.2.3 全身麻醉 |
| 4.3 麻醉前用药 |
| 4.4 麻醉药物的选择要点 |
| 4.5 麻醉监测 |
| 4.6 麻醉诱导与气道建立 |
| 4.7 麻醉关注要点 |
| 4.8 循环管理 |
| 4.9 血液管理 |
| 4.10 呼吸管理 |
| 4.11 体温管理 |
| 4.12 麻醉后处理 |
| 5 特殊问题及处理 |
| 5.1 肺水肿 |
| 5.2 脑水肿 |
（5）高原环境战创伤麻醉指南（论文提纲范文）
| 1 高原环境特点 |
| 2 病理生理特点 |
| 2.1 呼吸系统 |
| 2.2 循环系统 |
| 2.3 中枢神经系统 |
| 2.4 血液系统 |
| 2.5 消化系统 |
| 2.6 内分泌系统 |
| 2.7 泌尿系统 |
| 3 核心问题与救治原则 |
| 4 麻醉与救治 |
| 4.1 麻醉前准备 |
| 4.1.1 麻醉前评估 |
| 4.1.2 围术期富氧环境的建立 |
| 4.1.3 消化道屏障功能保护 |
| 4.2 麻醉方式的选择 |
| 4.2.1 局部麻醉或神经阻滞麻醉 |
| 4.2.2 椎管内麻醉 |
| 4.2.3 全身麻醉 |
| 4.3 麻醉前用药 |
| 4.4 麻醉药物选择要点 |
| 4.5 麻醉监测 |
| 4.6 麻醉诱导与气道建立 |
| 4.7 麻醉关注要点 |
| 4.8 循环管理 |
| 4.9 血液管理 |
| 4.1 0 呼吸管理 |
| 4.1 1 体温管理 |
| 4.1 2 麻醉后处理 |
| 5 特殊问题及处理 |
| 5.1 肺水肿 |
| 5.2 脑水肿 |
（6）高原环境下容量控制失血性休克猪丙泊酚药效学的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 概述 |
| 1.1.1 高原环境 |
| 1.1.2 失血性休克 |
| 1.1.3 高原失血性休克 |
| 1.2 高原环境下失血性休克对丙泊酚药效学影响 |
| 1.2.1 丙泊酚的药理学 |
| 1.2.2 高原环境对丙泊酚的药理学影响 |
| 1.2.3 失血性休克对丙泊酚的药理学影响 |
| 1.3 麻醉深度监测技术 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 药品及试剂 |
| 2.1.2 手术器械 |
| 2.1.3 仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 实验动物及分组 |
| 2.2.2 容量控制性失血性休克动物模型的建立 |
| 2.2.3 脑电活动的监测和血浆丙泊酚样品的采集 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 四组动物一般情况 |
| 3.2 四组动物血浆丙泊酚浓度的比较 |
| 3.3 四组动物Narcotrend值的比较 |
| 3.4 四组动物药效动力学参数比较 |
| 3.5 四组动物丙泊酚药效学参数的比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 高原失血性休克模型的建立 |
| 4.2 高原失血性休克对丙泊酚药效动力学的影响 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（7）战创伤麻醉指南（2017）（论文提纲范文）
| 一、战创伤分类与相关概念 |
| (一) 创伤的分类 |
| 1. 根据创伤特性分类: |
| 2. 根据伤势分类 |
| (二) 战时伤员的分类 |
| 1. 基本形式: |
| 2. 救治原则 |
| 3. 伤员分类标志: |
| (三) 创伤严重程度的评估 |
| 1. 院前指数 (prehospital index, PHI) : |
| 2. 损伤严重度评分法 (injury severity score, ISS) : |
| (四) 相关基本概念 |
| 1. 多发伤:指机体在单一致伤因素作用下, 同时或相继遭受2个或2个以上解剖部位的损伤。 |
| 2. 多处伤:同一致伤因素引起同一解剖部位2处以上损伤。 |
| 3. 复合伤:指2种或2种以上的致伤因素同时或相继作用于机体所造成的创伤。 |
| 4. 联合伤:指2个相邻解剖部位发生的损伤。 |
| 二、战创伤病理生理 |
| (一) 一般环境下战创伤病理生理 |
| 1. 神经系统: |
| 2. 循环系统: |
| 3. 呼吸系统: |
| 4. 泌尿系统: |
| 5. 消化系统: |
| 6. 血液系统: |
| 7. 代谢及内分泌系统: |
| (二) 特殊环境战创伤病理生理 |
| 1. 高原环境战创伤病理生理特点 |
| 2. 海域环境战创伤病理生理特点 |
| 3. 寒区环境战创伤病理生理特点 |
| 4. 热带环境战创伤病理生理特点 |
| 5. 核化战创伤病理生理特点 |
| (三) 不同类型战创伤的病理生理 |
| 1. 火器伤: |
| 2. 冲击伤/爆震伤: |
| 3. 挤压伤: |
| 4. 烧伤: |
| 三、战创伤救治 |
| (一) 气道管理 |
| 1. 核心问题: |
| 2. 核心技术与目标: |
| 3. 战创伤气道管理的特点: |
| 4. 战创伤气道管理的完整体系: |
| 5. 战创伤气道管理与分级气道紧急干预预案 |
| (二) 循环管理 |
| 1. 核心问题: |
| 2. 核心技术与目标: |
| 3. 战创伤循环管理的特点: |
| 4. 战创伤循环管理的完整体系: |
| 5. 战创伤循环管理流程 |
| (三) 战创伤镇痛 |
| 1. 核心问题: |
| 2. 核心技术与目标: |
| 3. 战创伤镇痛的特点: |
| 4. 战创伤镇痛的完整体系: |
| 5. 战创伤镇痛管理流程: |
| (四) 战创伤心肺复苏 (CPR) |
| (五) 损伤控制策略 |
| 1. 核心问题: |
| 2. 核心技术与目标: |
| 3. 损伤控制策略的要点: |
| 4. 损伤控制的完整体系: |
| 5. 损伤控制管理流程 |
| (1) 院前救治:包括三项最重要的救治措施。 |
| (2) 转运救治:转运期间的核心问题是维护生命体征稳定, 特别强调持续抗休克。 |
| (3) 院内救治:包括战地医疗机构的各级救治阶梯。 |
| 四、战创伤手术与麻醉 |
| (一) 战创伤手术和麻醉的主要特点 |
| 1. 分级救治: |
| 2. 全方位保障: |
| 3. 快节奏运转: |
| 4. 环境变异大: |
| (二) 战创伤手术麻醉的基本原则 |
| 1. 实施有效的呼吸和循环管理和必要的监测, 尽一切可能救治和维持伤员生命体征; |
| 2. 为伤员提供必要的镇痛和镇静; |
| 3. 选择简便、安全、有效的麻醉药物、麻醉方法和麻醉技术, 满足手术要求; |
| 4. 保持团队的密切交流与合作。 |
| (三) 麻醉前评估 |
| 1. 基本生命体征及伤情评估 |
| 2. 麻醉前特殊评估 |
| (四) 麻醉前准备 |
| 1. 一般准备 |
| 2. 麻醉方式 |
| 3. 麻醉药物 |
| (五) 麻醉诱导与气道建立 |
| (六) 麻醉维持与管理 |
| 1. 监测 |
| 2. 术中管理 |
| 3. 再评估与团队沟通 |
| 4. 术后管理 |
| 五、特殊环境战创伤麻醉 |
| (一) 高原环境战创伤麻醉[21] |
| 1. 核心问题: |
| 2. 麻醉管理注意事项: |
| (二) 海域环境战创伤麻醉 |
| 1. 核心问题: |
| 2. 麻醉管理注意事项: |
| (三) 寒区环境战创伤麻醉 |
| 1. 核心问题: |
| 2. 麻醉管理注意事项: |
| (四) 热带环境战创伤麻醉 |
| 1. 核心问题: |
| 2. 麻醉管理注意事项[25~28]: |
| (五) 核化战创伤麻醉 |
| 1. 核心问题: |
| 2. 麻醉管理注意事项: |
| 六、结语 |
（8）战创伤麻醉指南（2017）（论文提纲范文）
| 1 战创伤分类与相关概念 |
| 1.1 创伤的分类 |
| 1.1.1 根据创伤特性分类 |
| 1.1.2 根据伤势分类 |
| 1.2 战时伤员的分类 |
| 1.2.1 基本形式 |
| 1.2.2 救治原则 |
| 1.2.3 伤员分类标志 |
| 1.3 创伤严重程度的评估 |
| 1.3.1 院前指数 (prehospital index, PHI) |
| 1.3.2 损伤严重度评分法 (injury severity score, ISS) |
| 1.4 相关基本概念 |
| 1.4.1 多发伤 |
| 1.4.2 多处伤 |
| 1.4.3 复合伤 |
| 1.4.4 联合伤 |
| 2 战创伤病理生理 |
| 2.1 一般环境下战创伤病理生理 |
| 2.1.1 神经系统 |
| 2.1.2 循环系统 |
| 2.1.3 呼吸系统 |
| 2.1.4 泌尿系统 |
| 2.1.5 消化系统 |
| 2.1.6血液系统 |
| 2.1.7 代谢及内分泌系统 |
| 2.2 特殊环境战创伤病理生理 |
| 2.2.1 高原环境战创伤病理生理特点 |
| 2.2.1. 1 神经系统 |
| 2.2.1. 2 循环系统 |
| 2.2.1. 3 呼吸系统 |
| 2.2.1. 4 血液系统 |
| 2.2.1. 5 消化系统 |
| 2.2.1. 6 泌尿系统 |
| 2.2.1. 7 代谢和内分泌功能 |
| 2.2.2 海域环境战创伤病理生理特点 |
| 2.2.3 寒区环境战创伤病理生理特点 |
| 2.2.3. 1 神经系统 |
| 2.2.3. 2 循环系统 |
| 2.2.3. 3 呼吸系统 |
| 2.2.3. 4 血液系统 |
| 2.2.3. 5 泌尿系统 |
| 2.2.3. 6 代谢和内分泌系统 |
| 2.2.3. 7 运动系统 |
| 2.2.4 热带环境战创伤病理生理特点 |
| 2.2.4. 1 神经系统 |
| 2.2.4. 2 循环系统 |
| 2.2.4. 3 呼吸系统 |
| 2.2.4. 4 血液系统 |
| 2.2.4. 5 消化系统 |
| 2.2.4. 6 泌尿系统 |
| 2.2.4. 7 代谢和内分泌系统 |
| 2.2.5 核化战创伤病理生理特点 |
| 2.2.5. 1 神经系统 |
| 2.2.5. 2 循环系统 |
| 2.2.5. 3 呼吸系统 |
| 2.2.5. 4 血液系统 |
| 2.2.5. 5 消化系统 |
| 2.2.5. 6 泌尿系统 |
| 2.3 不同类型战创伤的病理生理 |
| 2.3.1 火器伤 |
| 2.3.2 冲击伤/爆震伤 |
| 2.3.3 挤压伤 |
| 2.3.4 烧伤 |
| 3 战创伤救治 |
| 3.1 气道管理 |
| 3.1.1 核心问题 |
| 3.1.2 核心技术与目标 |
| 3.1.3 战创伤气道管理的特点 |
| 3.1.4 战创伤气道管理的完整体系 |
| 3.1.5 战创伤气道管理与分级气道紧急干预预案 |
| 3.1.5. 1 现场救治 |
| 3.1.5.2转运救治 |
| 3.1.5. 3 院内救治 |
| 3.2 循环管理 |
| 3.2.1 核心问题 |
| 3.2.2 核心技术与目标 |
| 3.2.3 战创伤循环管理的特点 |
| 3.2.4 战创伤循环管理的完整体系 |
| 3.2.5 战创伤循环管理流程 |
| 3.2.5. 1 现场救治 |
| 3.2.5. 2 转运救治 |
| 3.2.5. 3 院内救治 |
| 3.3 战创伤镇痛 |
| 3.3.1 核心问题 |
| 3.3.2 核心技术与目标 |
| 3.3.3 战创伤镇痛的特点 |
| 3.3.4战创伤镇痛的完整体系 |
| 3.3.5 战创伤镇痛管理流程 |
| 3.3.5. 1 院前救治 |
| 3.3.5. 2 转运救治 |
| 3.3.5. 3 院内救治 |
| 3.4 战创伤心肺复苏 (cardiopulmonary resuscita-tion, CPR) |
| 3.5 损伤控制策略 |
| 3.5.1 核心问题 |
| 3.5.2 核心技术与目标 |
| 3.5.3损伤控制策略的要点 |
| 3.5.4 损伤控制的完整体系 |
| 3.5.5 损伤控制管理流程 |
| 3.5.5. 1 院前救治 |
| 3.5.5. 2 转运救治 |
| 3.5.5. 3 院内救治 |
| 4 战创伤手术与麻醉 |
| 4.1 战创伤手术和麻醉的主要特点 |
| 4.1.1 分级救治 |
| 4.1.2 全方位保障 |
| 4.1.3 快节奏运转 |
| 4.1.4 环境变异大 |
| 4.2 战创伤手术麻醉的基本原则 |
| 4.3 麻醉前评估 |
| 4.3.1 基本生命体征及伤情评估 |
| 4.3.2 麻醉前特殊评估 |
| 4.3.2. 1 凝血功能 |
| 4.3.2. 2 内环境 |
| 4.3.2. 3 体温 |
| 4.4 麻醉前准备 |
| 4.4.1 一般准备 |
| 4.4.2 麻醉方式 |
| 4.4.2. 1 区域或神经阻滞麻醉 |
| 4.4.2. 2 椎管内麻醉 |
| 4.4.2. 3 全身麻醉 |
| 4.4.3 麻醉药物 |
| 4.5 麻醉诱导与气道建立 |
| 4.6 麻醉维持与管理 |
| 4.6.1 监测 |
| 4.6.2 术中管理 |
| 4.6.2. 1 静脉通道的建立 |
| 4.6.2. 2 合理输血输液 |
| 4.6.2. 3 纠正酸中毒 |
| 4.6.2. 4 维护凝血功能 |
| 4.6.2. 5 术中管理目标 |
| 4.6.3 再评估与团队沟通 |
| 4.6.4 术后管理 |
| 5 特殊环境战创伤麻醉 |
| 5.1 高原环境战创伤麻醉[22] |
| 5.1.1 核心问题 |
| 5.1.2 麻醉管理注意事项 |
| 5.1.2. 1 术前管理 |
| 5.1.2. 2 术中管理 |
| 5.1.2. 3 术后管理 |
| 5.2 海域环境战创伤麻醉 |
| 5.2.1 核心问题 |
| 5.2.2 麻醉管理注意事项 |
| 5.2.2. 1 术前管理 |
| 5.2.2. 2 术中管理 |
| 5.2.2. 3 术后管理 |
| 5.3 寒区环境战创伤麻醉 |
| 5.3.1 核心问题 |
| 5.3.2 麻醉管理注意事项 |
| 5.3.2. 1 术前管理 |
| 5.3.2. 2 术中管理 |
| 5.3.2. 3 术后管理 |
| 5.4 热带环境战创伤麻醉 |
| 5.4.1 核心问题 |
| 5.4.2 麻醉管理注意事项 |
| 5.4.2. 1 术前管理 |
| 5.4.2. 2 术中管理 |
| 5.4.2. 3 术后管理 |
| 5.5 核化战创伤麻醉 |
| 5.5.1 核心问题 |
| 5.5.2 麻醉管理注意事项[26-29] |
| 5.5.2. 1 术前管理 |
| 5.5.2. 2 术中管理 |
| 5.5.2. 3 术后管理 |
| 6 结语 |
（9）高原容量控制性失血性休克猪丙泊酚药代动力学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 概述 |
| 1.1.1 高原 |
| 1.1.2 高原失血性休克 |
| 1.2 高原环境和失血性休克对丙泊酚药理学影响 |
| 1.2.1 丙泊酚 |
| 1.2.2 高原环境对药物代谢的影响 |
| 1.2.3 失血性休克对丙泊酚药理学影响 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 主要药品及试剂 |
| 2.1.2 手术器械 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 实验动物及分组 |
| 2.2.2 失血性休克动物模型 |
| 2.2.3 血流动力学指标采集 |
| 2.3 丙泊酚血浆样品分析方法 |
| 2.3.1 色谱条件 |
| 2.3.2 标准品溶液的制备 |
| 2.3.3 血浆样品处理 |
| 2.3.4 方法专属性分析 |
| 2.3.5 线性关系考察 |
| 2.3.6 提取回收率 |
| 2.3.7 精密度与准确度考察 |
| 2.3.8 稳定性试验 |
| 2.3.9 丙泊酚统计学参数 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 血流动力学指标 |
| 3.1.1 四组长白猪体重、总血容量和失血量的比较 |
| 3.1.2 四组长白猪MAP和HR在不同时间点变化情况 |
| 3.1.3 四组长白猪CVP和CO在不同时间点变化情况 |
| 3.1.4 四组长白猪PH、Lac和Glu在不同时间点变化情况 |
| 3.2 丙泊酚血浆样品分析方法 |
| 3.2.1 方法专属性 |
| 3.2.2 标准曲线 |
| 3.2.3 精密度和回收率 |
| 3.2.4 稳定性试验 |
| 3.3 丙泊酚的血药浓度比较 |
| 3.4 药代动力学参数比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 高原容量性失血性休克模型 |
| 4.2 血流动力学改变 |
| 4.3 高效液相色谱-紫外线法在测定丙泊酚血药浓度中的应用 |
| 4.4 高原失血性休克与丙泊酚 |
| 4.5 高原失血性休克对丙泊酚药代动力学的影响 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 研究的局限性及展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（10）异羟肟酸对高原失血性休克大鼠肺组织闭合蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 主要仪器 |
| 2.1 手术器械 |
| 2.2 实验设备 |
| 3 药品与试剂 |
| 4 实验动物分组 |
| 5 模型制备 |
| 6 复苏方案 |
| 7 标本采集 |
| 8 检测指标及检测方法 |
| 8.1 肺组织病理学变化 |
| 8.2 肺组织损伤程度评分 |
| 8.3 肺湿/干重比例(W/D) |
| 8.4 肺通透指数测定 |
| 8.5 肺组织透射电镜检测 |
| 8.6 肺组织中MDA含量测定 |
| 8.7 肺组织MPO活性测定 |
| 8.8 肺组织TNF-α含量测定 |
| 8.9 肺组织claudin-3和claudin-4免疫组化染色制备 |
| 8.10 Western blot蛋白印迹法检测肺组织claudin-3、claudin-4、P-JNK、P-P38和NF-κB蛋白变化 |
| 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 各组肺损伤评分、W/D、LPI、氧和指数和呼吸指数的变化 |
| 2 各组肺组织病理学的变化 |
| 3 各组肺组织透射电镜超微结构的变化 |
| 4 各组肺组织MPO、MDA、TNF-α的变化 |
| 5 各组肺组织claudin-3和claudin-4免疫组化部位表达及光密度的变化 |
| 6 各组肺组织claudin-3、claudin-4、P-JNK、P-P38和NF-κB蛋白表达的变化 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 实验照片 |
| 攻读学位期间发表文章 |
| 致谢 |
四、高原失血性休克的病理生理及药物治疗研究进展（论文参考文献）
- [1]海水浸泡合并失血休克大鼠病理生理特点及防治措施研究[D]. 刘艳丽. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(01)
- [2]高原创伤失血性休克猪凝血功能改变的可能机制及氨甲环酸对其治疗效果的观察[D]. 杨婉君. 兰州大学, 2020(01)
- [3]不同基础疾病休克后血管收缩反应和屏障功能变化及防治药物选择[D]. 吴跃. 中国人民解放军陆军军医大学, 2019(03)
- [4]高原环境战创伤麻醉指南[J]. 全军麻醉与复苏学专业委员会,中华医学会麻醉学分会. 麻醉安全与质控, 2019(06)
- [5]高原环境战创伤麻醉指南[J]. 米卫东,张铁铮,葛衡江,董海龙,耿智隆. 解放军医学杂志, 2019(10)
- [6]高原环境下容量控制失血性休克猪丙泊酚药效学的研究[D]. 张芳妹. 兰州大学, 2018(10)
- [7]战创伤麻醉指南（2017）[J]. 全军麻醉与复苏学专业委员会. 临床麻醉学杂志, 2017(11)
- [8]战创伤麻醉指南（2017）[J]. 米卫东,张铁铮,葛衡江. 麻醉安全与质控, 2017(06)
- [9]高原容量控制性失血性休克猪丙泊酚药代动力学研究[D]. 王国慧. 兰州大学, 2017(02)
- [10]异羟肟酸对高原失血性休克大鼠肺组织闭合蛋白表达的影响[D]. 高晓华. 兰州大学, 2014(04)