一、谢晶日教授治疗脂肪肝经验（论文文献综述）
王钰萌[1]（2021）在《非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病患者的临床特征及中医证型的研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并2型糖尿病（T2DM）患者的证型规律及相关指标的特点,并与单纯NAFLD患者进行比较,观察NAFLD合并T2DM患者的糖脂代谢状态特征,为更好地控制疾病进展提供参考。方法:研究对象为2018年9月至2020年12月于我院肝胆科门诊治疗的NAFLD患者,按是否合并T2DM分为两组,NAFLD组和NAFLD+T2DM组。收集患者一般情况（性别、年龄、职业）、BMI、血压、静脉血糖、肝功能（ALT、AST、GGT）、血脂（TC、TG、HDL-C、LDL-C）、血尿酸等实验室指标,参照2017年《非酒精性脂肪性肝病中医诊疗专家共识意见》,将患者辨证分为肝郁脾虚证、痰浊内停证、湿热蕴结证、痰瘀互结证和脾肾两虚证这5个证型,并对以上指标进行统计分析,比较两组患者基线资料和脂肪肝严重程度,以及在不同脂肪肝严重程度下的中医证型分布及相关临床指标,探讨证型规律、病因病机和相关指标的特点。结果:本研究共收集到符合纳入标准的NAFLD组152例,NAFLD+T2DM组155例。（1）NAFLD组与NAFLD+T2DM组之间的性别、年龄、职业、BMI、血压、职业等基线资料的差异无统计学意义（P>0.05）。（2）两组间脂肪肝严重程度对比（P<0.05）:NAFLD组轻度脂肪肝比例最高,占本组的56.6%;中度脂肪肝占本组的37.5%;重度脂肪肝比例最低,占本组的5.9%。NAFLD+T2DM组轻度脂肪肝比例较NAFLD组减少,占本组总数的45.8%;中、重度脂肪肝比例较NAFLD组增多,分别占本组的43.2%和11.0%。（3）轻度脂肪肝患者中,NAFLD组证型分布:肝郁脾虚（40.7%）>痰浊内停（22.1%）>湿热蕴结（16.3%）>痰瘀互结（11.6%）>脾肾两虚（9.3%）;NAFLD+T2DM组证型分布:湿热蕴结（32.4%）>痰浊内停（21.1%）>肝郁脾虚（19.7%）>痰瘀互结（15.5%）>脾肾两虚（11.3%）。两组间各实验室指标比较,ALT、AST、TG、HDL-C在组间差异有统计学意义（P<0.05）,GGT、TC、LDL-C、UA差异无统计学意义（P>0.05）,且NAFLD+T2DM组的ALT、AST、TG均高于NAFLD组,而HDL-C低于NAFLD组。（4）中度脂肪肝患者中,NAFLD组中医证型分布:肝郁脾虚（42.1%）>痰浊内停（24.6%）>湿热蕴结（17.5%）>痰瘀互结（10.5%）>脾肾两虚（5.3%）;NAFLD+T2DM组证型分布:痰浊内停（49.3%）>湿热蕴结（19.4%）=痰瘀互结（19.4%）>肝郁脾虚（7.5%）>脾肾两虚（4.5%）。两组间各实验室指标比较,ALT、AST、TG、LDL-C在组间差异有统计学意义（P<0.05）,GGT、TC、HDL-C和UA差异无统计学意义（P>0.05）,且NAFLD+T2DM组的ALT、AST、TG、LDL-C均高于NAFLD组。（5）重度脂肪肝患者中,两组间中医证型差异无统计学意义（P>0.05）。两组间各实验室指标比较,AST、HDL-C在组间的差异有统计学意义（P<0.05）,ALT、GGT、TC、TG、LDL-C和UA的差异无统计学意义（P>0.05）,且NAFLD+T2DM组的AST高于NAFLD组,而HDL-C低于NAFLD组。结论:1从中医普遍结果中可见,NAFLD+T2DM组较NAFLD组病情更重。1.1轻度NAFLD组的主要病机特点为肝郁脾虚;轻度NAFLD+T2DM组以“内热”为主要的病机交结,从而湿热之邪更重。1.2中度NAFLD组仍以肝郁脾虚为主要病机,在证型演变上较轻度NAFLD组未见明显差异;中度NAFLD+T2DM组以痰浊内停为主要病机特点,由于脾胃功能更严重失调,导致痰浊等病理产物生成更多,在证型的演变上出现了明显的差异。1.3重度脂肪肝阶段未发现两组中医证型分布规律,可能与样本量不足有关。2从西医角度来看,不论脂肪肝严重程度从轻到重,NAFLD+T2DM组相比于NAFLD组的肝功受损和血脂异常情况都更为严重。当NAFLD与T2DM同时发病,相较于其中之一单独发病时,肝细胞损伤及血脂紊乱将更为严重。
马玥[2]（2021）在《活血祛湿颗粒剂治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究》文中提出目的:活血祛湿颗粒剂是卢秉久教授临床治疗非酒精性脂肪性肝炎（Nonalcoholic steatohepatiti,NASH）的常用经验方。本研究以NASH小鼠模型为实验对象,以活血祛湿颗粒剂为干预手段,旨在探讨活血祛湿颗粒剂对NASH小鼠模型的治疗效果和作用机制。材料与方法:采用高脂饮食诱导方法以建立NASH小鼠模型,通过小鼠肝组织的病理状态作为评价标准来验证模型。中药组中,分别给予各组小鼠低、中、高不同剂量的活血祛湿颗粒剂,给予西药对照组小鼠易善复,连续给药干预4周。通过与空白组和模型组相比,观察不同剂量的活血祛湿颗粒剂对NASH小鼠一般情况、肝指数、肝功和血脂指标以及肝组织的病理学等方面产生的影响,以确定活血祛湿颗粒剂的治疗效果。基于STING-IRF3/NF-κB信号传导通路,采用Western Blot和RT-PCR,检测活血祛湿颗粒剂给药前后NF-κB p65、p-NF-κB p65、STING、TBK1、IRF3蛋白及IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB p65、STING、TBK1、IRF3基因的表达差异,探讨活血祛湿颗粒剂治疗NASH的作用机制。结果:1.成功构建NASH小鼠模型。2.活血祛湿颗粒剂可改善小鼠一般情况,肝指数,病理状态。其中活血祛湿颗粒剂高剂量组改善更为明显。3.相较空白组,模型组小鼠血清ALT、AST水平显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）;相较模型组,活血祛湿颗粒剂高、中、低剂量组以及西药对照组小鼠血清ALT、AST水平均有所降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;相较西药对照组,活血祛湿颗粒剂的高、中剂量组小鼠血清ALT、AST水平显着降低（P<0.05）。相较模型组,活血祛湿颗粒剂高、中、低剂量组以及西药对照组小鼠血清TG、TC、LDL水平均可见显着降低（P<0.05）,小鼠血清HDL水平均显着升高（P<0.05）,其中高剂量组改善最为明显。4.相较空白组,模型组小鼠IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB p65基因的表达量明显升高（P<0.05）,而给药治疗后,其表达量下降明显（P<0.05）;相较空白组,模型组小鼠肝组织中p-NF-κB p65蛋白表达量明显升高（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达量明显升高（P<0.05）,而给药治疗后,其表达量下降;相较空白组,模型组小鼠STING、TBK1、IRF3基因的表达量明显升高（P<0.05）,STING蛋白表达量及其信号通路下游的IRF3、TBK1蛋白表达量明显升高（P<0.05）,而给药治疗后,其表达量下降明显（P<0.05）。结论:1.活血祛湿颗粒剂可通过降低小鼠肝指数,改善小鼠肝功能,调节血脂以及改善肝组织病理等方面治疗NASH。2.活血祛湿颗粒剂可通过下调肝脏IL-6、IL-1β、TNF-α炎症因子的表达水平,抑制炎症反应。3.活血祛湿颗粒剂可增强小鼠肝组织抗炎症反应能力,抑制肝脏炎性反应。可能机制为调节NF-κB信号传导通路。4.活血祛湿颗粒剂可通过降低小鼠肝组织炎症反应,调节血脂水平以及改善肝损伤,以达到治疗的目的,其可能机制为活血祛湿颗粒剂调控STING-IRF3信号传导通路。5.根据各项指标比较结果显示,活血祛湿颗粒剂高剂量较中、低剂量效果更佳。
杨妮[3]（2021）在《海珠益肝加味方治疗脾虚痰湿型慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病的临床研究》文中认为背景:慢性乙型肝炎（CHB）是全球发病率最高的传染病之一,且与肝硬化、原发性肝癌等疾病的发生密切相关。我国是乙肝大国,约有9000万左右乙肝病毒携带者,每年死于CHB相关的肝硬化、肝癌人数约30万[1]。CHB治疗的目标是最大程度抑制HBV复制,减轻肝脏组织学损伤,延缓和降低肝硬化、肝癌等严重并发症的发生率,改善患者生活质量,延长生存时间。CHB最重要的治疗手段是抗病毒治疗,其次是保肝、抗炎、抗氧化、抗肝纤维化及调节免疫等治疗。中医药在抗病毒方面的作用不及西药,但在改善症状、抗肝纤维化、控制和延缓疾病进程方面有显着作用。临床上用于抗HBV的药物主要为核苷（酸）类似物（NAs）及干扰素（IFN）两大类。推荐的一线NAs类药物有恩替卡韦、替诺福韦、丙酚替诺福韦等。近年来,脂肪肝的发病率逐年上升,已成为我国第一大慢性肝病。目前对于非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的治疗主要在于减肥和预防、治疗并发症,对于非酒精性脂肪性肝炎（NASH）临床尚无推荐的保肝降酶药。在临床实践过程中,我们发现许多CHB患者合并NAFLD,两种损害因素叠加,可使肝纤维化、肝硬化甚至肝癌的发生率进一步上升。肝炎、肝硬化、肝癌被称为慢性肝病的“三部曲”,中医药在改善临床症状、抗肝纤维化、控制及延缓疾病进展方面有较好的疗效。中医学的发展历史源远流长,历代医家对CHB的认识也在不断发展变化。湖北省中医院肝病研究所盛国光教授团队长期致力于中医药治疗慢性肝病的研究,“七五”期间,我院承担科技攻关课题“中医药治疗慢性活动性乙型肝炎及其肝纤维化的研究”,联合全国多家组织单位采用中药方剂治疗CHB,发现解毒为CHB治疗的关键,由此提出CHB的中医病机为湿热毒邪致病。“八五”期间,我们由解毒入手,研究叶下珠制剂抗HBV的疗效,验证了清热解毒法在治疗CHB中的作用。CHB病势迁延难愈,与中医“痰”的病例特点类似。CHB日久难愈,毒痰互结,导致肝失疏泄,气血郁滞不通,由此,“九五期间”,盛国光教授团队提出CHB的病因病机为“毒痰瘀”,确立“解毒、化痰、消瘀”的治法,在此基础上研制出海珠益肝胶囊,并应用于临床。《金匮要略》:“见肝之病,知肝传脾,当先实脾”。从脾论治慢性肝病的学术思想在当代治疗CHB也具有指导意义。盛国光教授团队在临床实践中发现乏力为CHB患者最常见症状,且常伴有恶心呕吐、厌油、腹胀、腹泻、便溏等消化道症状,在海珠益肝方基础上加用太子参、枸杞子等扶正益气之品时,对于CHB患者症状及肝功能指标改善疗效较好。据此,“十五期间”,盛国光教授进一步提出CHB“毒、痰、瘀、虚”的病机特点,从健脾入手,在海珠益肝方基础上加太子参、枸杞子二味药材,形成了海珠益肝加味方。前期大量基础与临床研究证实,海珠益肝加味方能多途径改善肝功能,对提高CHB患者生活质量有显着效果。中医认为,CHB合并NAFLD发病主要与肝、脾、肾相关,气虚、气滞、痰浊、水湿、瘀血等为主要病理因素。我们在临床实践中发现,CHB合并NAFLD患者常伴有乏力、肝区不适、腹胀、便溏等症状,由此提出脾虚痰湿为本病发病的内在基础,临床治疗通过健脾化痰取得了较好的疗效。基于以上,本研究采用海珠益肝加味方联合恩替卡韦治疗脾虚痰湿型CHB合并NAFLD患者,观察患者临床症状、生化指标、HBV DNA及脂肪肝程度等的变化情况。目的:本研究通过海珠益肝加味方联合恩替卡韦治疗脾虚痰湿型CHB合并NAFLD患者,观察患者临床症状、生化指标、HBV DNA及脂肪肝程度等的变化情况,以期为临床治疗CHB合并NAFLD提供参考依据。方法:从湖北省中医院收集2018年10月至2020年10月肝病门诊及住院部收治的符合脾虚痰湿型CHB合并NAFLD诊断的患者48例,随机分为2组,治疗组26例,对照组22例。对照组予以恩替卡韦分散片及常规护肝治疗,治疗组予以恩替卡韦分散片、常规护肝治疗以及海珠益肝加味方水煎剂治疗,根据患者症状表现调整用药。两组接受治疗3个月,比较治疗前后患者中医临床症状、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清甘油三酯（TG）、肝脏脂肪CAP值、HBV DNA定量、乙肝全套定量、肝脏B超变化情况。结果:1.治疗前后肝功能指标比较:治疗组患者完成治疗后ALT水平显着降低（P<0.05）,AST水平显着降低（P<0.05）;对照组患者完成治疗后ALT水平显着降低（P<0.05）,AST水平显着降低（P<0.05）;与对照组相比,治疗组经治疗后ALT水平显着低于对照组（P<0.05）,AST水平显着低于对照组（P<0.05）。结果表明恩替卡韦及护肝治疗和在此基础上联用海珠益肝加味方治疗均可改善脾虚痰湿型CHB合并NAFLD患者的肝功能,联用中药组肝功能改善情况更佳。2.治疗前后TG水平比较:治疗组患者完成治疗后TG水平显着降低（P<0.05）,对照组患者完成治疗后TG水平显着降低（P<0.05）;与对照组相比,治疗组经治疗后TG水平高于对照组,差异不具有统计学意义（P>0.05）。结果表明恩替卡韦及护肝治疗和在此基础上联用海珠益肝加味方的治疗方案对脾虚痰湿型CHB合并NAFLD患者的血清TG有改善作用,但无明显优势。3.治疗前后CAP水平比较:两组患者完成治疗后CAP水平均降低（P<0.05）;与对照组相比,治疗组经治疗后CAP水平高于对照组,差异不具有统计学意义（P>0.05）。以上结果表明,恩替卡韦及护肝治疗和在此基础上联用海珠益肝加味方的治疗方案相比,二者均对脾虚痰湿型CHB合并NAFLD患者的CAP水平有正向作用,但联合中药治疗与单纯恩替卡韦抗病毒+护肝治疗方案相比,对改善CAP并无明显优势。4.治疗前后血清HBV DNA转化情况比较:血清HBV DNA转化差异无统计学意义（P>0.05）。结果表明,单纯抗病毒+护肝治疗方案与联用中药的治疗方案相比,联用中药对提高患者抗病毒治疗疗效无明显优势。5.治疗前后中医证候积分比较:组内比较,治疗后两组患者中医症状积分均低于治疗前,差异具有统计学意义（P<0.05）;组间比较:治疗后治疗组中医症状积分显着低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结果表明,联用中药治疗对患者中医症状改善有明显正向作用。6.疗效比较:总有效率治疗组为95.83%,对照组为87.50%,两组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。表明联用中药对于改善脾虚痰湿型CHB合并NAFLD患者的病情有显着优势。结论:海珠益肝加味方联合恩替卡韦及护肝治疗能够改善脾虚湿阻型CHB合并NAFLD患者的肝功能及CAP水平,对于改善中医症状有较好疗效,但对HBV DNA阴转率无明显影响。
覃映霖[4]（2021）在《疏肝降脂颗粒治疗非酒精性脂肪性肝炎（肝郁脾虚证）的临床观察》文中提出目的:本研究通过观察疏肝降脂颗粒治疗非酒精性脂肪性肝炎（肝郁脾虚证）的临床疗效,并探讨其作用机制,为中医药治疗NASH提供理论参考依据。方法:依照纳入标准、排除标准收集符合标准的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者105例,按随机数字表分法随机分为三组:A组（35例）、B组（35例）和C组（35例）。三组病人于受试期间均予戒烟酒、控制饮食,进行适量运动等基础治疗,A组患者在基础治疗上加用疏肝降脂颗粒口服治疗;B组患者在基础治疗上加用水飞蓟宾胶囊口服治疗;C组患者在基础治疗上加用逍遥丸口服治疗,三组疗程均为12周。三组患者于治疗前后分别观察:1、肝功能:丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）;2、血脂:总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）;3、超氧化物歧化酶（SOD）;4、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;5、肝脏B超疗效及CAP值;6、肝/脾CT比值;7、中医证候积分;8、临床综合疗效;9、安全性评价。收集整理数据,运用统计学加以分析数据,并得出结论。结果:1.在改善肝功能及血脂指标方面:治疗后三组患者的肝功能（ALT、AST）及血脂（TC、TG）较治疗前均下降明显,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后A组的肝功能（ALT、AST）与B组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后A组和B组的肝功能（ALT、AST）比C组下降更明显,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后的A组的血脂指标（TC、TG）比B组、C组两组下降更明显,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后B组的血脂指标（TC、TG）与C组的相比,差异无统计学意义（P>0.05）。2.在改善超氧化物歧化酶方面:治疗后三组患者的血清超氧化物歧化酶含量比治疗前升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后A组的血清超氧化物歧化酶含量高于B组、C组两组,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后B组的血清超氧化物歧化酶含量高于C组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.在改善胰岛素抵抗指数方面:治疗后三组患者胰岛素抵抗指数比治疗前下降明显,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后A组患者的胰岛素抵抗指数比B组、C组两组下降更明显,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后B组的胰岛素抵抗指数与C组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。4.在改善肝脏B超疗效方面:治疗后A组的肝脏B超疗效（79.41%）高于B组（57.58%）、C组（60.60%）两组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后B组的肝脏B超疗效（57.58%）与C组（60.60%）比较,差异无统计学意义（P>0.05）。5.在改善CAP值方面:治疗后三组患者CAP值比治疗前下降明显,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后A组患者CAP值比B组、C组两组下降更明显,差异均有统计学意义（P<0.05）;B组患者CAP值与C组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。6.在改善肝/脾CT比值方面:治疗后三组患者肝/脾CT比值比治疗前均升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后A组患者的肝/脾CT比值均高于B组、C组两组,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后B组患者肝/脾CT比值与C组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。7.在改善中医证候积分方面:治疗后三组患者的中医证候积分比治疗前下降,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后A组的中医证候积分低于B组,差异有统计学意义（P<0.05）,而与C组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后C组的中医证候积分低于B组,差异有统计学意义（P<0.05）。8.在改善临床综合疗效方面:治疗后A组的总有效率（85.29%）高于B组（67.67%）、C组（63.67%）两组;差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后B组的总有效率（67.67%）与C组的总有效率（63.67%）相比,差异无统计学意义（P<0.05）。9.在安全性评价方面:三组患者治疗过程中无明显不良反应,安全性良好。结论:1.在给予控制饮食和适当运动等基础治疗下,疏肝降脂颗粒在改善NASH患者血脂指标、CAP值、肝/脾CT比值和提高肝脏B超疗效及临床综合疗效方面优于水飞蓟宾胶囊和逍遥丸,且安全性良好;2.在改善肝功能方面,疏肝降脂颗粒与水飞蓟宾胶囊疗效相当,但优于逍遥丸;在改善中医证候积分方面,疏肝降脂颗粒与逍遥丸疗效相当,但优于水飞蓟宾胶囊;3.通过本课题的研究,发现疏肝降脂颗粒能明显降低患者的胰岛素抵抗指数和提高患者血清超氧化物歧化酶含量,推测其治疗NASH的机制可能与改善胰岛素抵抗和氧化应激状态有关。
张涛[5]（2021）在《基于网络药理学的大柴胡汤治疗结石性胆囊炎的机制研究》文中研究说明胆囊炎指各种原因引起的胆囊壁的急慢性炎症反应[1]。根据胆囊内有无结石将其分为结石性胆囊炎与非结石性胆囊炎,结石性胆囊炎在临床较为常见。根据本病的临床诊疗指南[2],手术治疗一直作为根治本病的首选,但术后体内产生结石的微环境未改变,胆囊炎的复发率仍居高不下,以及诸多术后综合征等后遗症,不易被患者接受。中医药在胆囊炎的治疗上能够消石排石,并且在改善症状以及减少复发率方面具有独特优势,效果显着。中医学中并无结石性胆囊炎的记载,但根据其发作时引起右上腹剧烈疼痛,伴有黄疸等临床特征,将其归为“胁痛”、“胆胀”、“黄疸”等范畴,多因饮食不节,损伤脾胃,情志不畅,肝气郁结,导致湿热内蕴,肝胆瘀滞发而病[3]。大柴胡汤是《伤寒论》中和解少阳,内泻热结的代表方剂。擅于治疗少阳阳明合病,且表里兼顾,使少阳与阳明合病得以双解。身目发黄、往来寒热、胸胁、心下满痛,伴有呕吐,苔黄、脉弦数是大柴胡汤证的辨证要点,对比急性胆囊炎的发作时出现剧烈右上腹疼痛,高热,黄疸,恶心呕吐等症状有较大的的相似性。现代诸多医家在临床上应用大柴胡汤治疗结石性胆囊炎取得了显着的疗效。当前针对大柴胡汤治疗结石性胆囊炎的临床疗效研究与实验作用机制研究较多,但因中药复方所含化学成分复杂,且干扰因素众多。因此,大柴胡汤治疗结石性胆囊炎的作用机制尚未研究明确。因此,本研究应用网络药理学的研究方法,初步筛选大柴胡汤治疗结石性胆囊炎的核心靶点。构建高胆固醇饲料致结石性胆囊炎的动物模型,验证大柴胡汤治疗结石性胆囊炎的核心靶点的治疗作用。为大柴胡汤治疗结石性胆囊炎的机制研究提供相关依据与数据支持。目的基于网络药理学的研究方法筛选大柴胡汤治疗结石性胆囊炎的关键化学成分、核心靶点、GO功能及KEGG通路。结合实验一筛选出的关键核心靶点,选取豚鼠造模,验证大柴胡汤对实验一筛选出关键核心靶点的调控作用,并进一步观察结石性胆囊炎豚鼠胆囊的病理切片,探讨大柴胡汤治疗结石性胆囊炎的作用机制。方法实验一:通过中药系统药理学数据库获得大柴胡汤所含中药的化学成分,收集其相对应的靶点;结石性胆囊炎疾病靶点来源于GeneCards人类基因数据库、人类孟德尔遗传数据库。获取复方-疾病的交集基因。结合Cytoscape3.8.0构建药物-核心靶点-有效成分网络,靶标蛋白互作PPI网络,筛选核心靶点。利用Bioconductor中的Biocmanager,org.Hs.eg.db,Colorspace,Stringi,ggplot2,DOSE,ClusterProfiler,enrichplot,Pathview等程辑包对核心靶点进行GO富集和KEGG通路分析。将有效成分与核心靶点进行分子对接验证。实验二:取豚鼠30只,随机分组,空白对照组10只,模型对照组10只,大柴胡汤组10只。连续喂以胆囊炎高胆固醇饲料4周建立结石性胆囊炎模型。造模成功后空白对照组和模型对照组灌胃生理盐水,大柴胡汤组中药灌胃,连续灌胃40天,腹主动脉取血,ELISA法测定血清中TNF-α、CCK、SOD的水平。观察豚鼠胆囊肉眼及镜下病理图片。结果实验一:1.化学成分靶点的收集:共收集大柴胡汤药物化学成分151个,靶点基因260个;收集结石性胆囊炎疾病靶点基因486个;获得交集基因55个。2.有效化学成分筛选:构建化学成分-交集基因网络图,主要化学成是槲皮素、β-谷甾醇、木犀草素、柚皮素。3.核心蛋白的筛选:构建PPI蛋白质互相作用网络,通过网络拓扑分析,筛选出核心蛋白有 TNF、CCK、EGFR、VEGFA、AKT1。4.分子对接验证:显示TNF与槲皮素、木犀草素、柚皮素;CCK与槲皮素、β-谷甾醇;EGFR与槲皮素、木犀草素;AKT1与槲皮素、木犀草素、柚皮素;VEGFA与槲皮素、木犀草素均有较好的结合活性。5.GO及KEGG富集分析:共富集到了 2307个GO条目,其中细胞成分92个,生物学过程2126个,分子功能89个。KEGG通路发现共富集到了 150条通路,主要涉及到AGE-RAGE信号通路、白细胞介素-17信号通路、HIF-1信号通路。实验二:1.造模后一般情况观察:模型组豚鼠在造模过程中出现行动迟缓,皮毛暗淡易脱,弓背,扎堆,尿液色黄,大便稀溏。2.各组间血清学指标变化:模型对照组豚鼠血清TNF-α的含量明显高于空白对照组。CCK、SOD的含量明显低于空白对照组。与模型对照组相比,大柴胡汤组血清TNF-α的含量有所下降,但高于空白对照组,CCK、SOD的含量均较模型对照组升高,但低于空白对照组,以上结果P均<0.05,组间差异有统计学意义。3.肉眼下胆囊形态观察:空白对照组豚鼠胆囊大小形态正常,红润,有血管附着囊壁,血运良好,囊壁未见增厚。模型对照组胆囊体积增大,颜色偏深,血运不佳,胆囊壁较厚,胆囊内可见泥沙样物质。大柴胡汤组胆囊介于空白对照组与模型对照组之间,血运尚可。4.镜下观察豚鼠胆囊组织病理切片:空白对照组可见黏膜上皮细胞排列紧密,无脱落,囊壁未见充血、水肿及炎性细胞浸润。模型对照组可见黏膜上皮细胞排列松弛,坏死脱落明显;黏膜下可见大量淋巴细胞和浆细胞侵润,炎性渗出明显。大柴胡汤组豚鼠胆囊细胞病变有改善,介于模型对照组与空白对照组之间。结论1.大柴胡汤治疗结石性胆囊炎的过程是一个多成分、多靶点,作用于多条通路的调控网络。2.大柴胡汤可以改善结石性胆囊炎豚鼠的一般生活质量,改善精神状态,对其有一定的治疗作用。3.大柴胡汤治疗结石性胆囊炎的机制可能与调控TNF、CCK、SOD的含量,抑制炎症因子的表达,介导炎症反应,促进氧化应激反应,增加胆囊的收缩运动有关。
李璐,王占阳,谢晶日[6]（2021）在《慢性萎缩性胃炎合并胆囊疾病辨证论治》文中进行了进一步梳理慢性萎缩性胃炎患者部分合并有胆囊疾病,形成胆胃同病状态,胆病又可成为胃病的致病因素,对于促进胃黏膜病变迁延进展具有重要作用。谢晶日教授主张通过胃镜及病理表现进行微观辨证,慢性萎缩性胃炎虚实夹杂,胃失所养为本虚,痰浊、瘀血、热毒为标实,肝失疏泄为中介,共同导致胆失通降,脾胃不和的病机。治疗以疏肝行气为枢机,重在利胆通腑、和胃降逆,随证施用清热化痰通络、活血化瘀解毒之法,临床收效显着。
海仁古丽·艾尔肯,谢晶日,梁国英[7]（2020）在《谢晶日教授治疗脂肪肝的经验总结》文中提出文章介绍谢晶日教授治疗脂肪肝的临床经验。谢教授认为肝郁脾虚、痰瘀互结、湿浊内停是脂肪肝的基本病机,肝郁脾虚为其本,血瘀、痰浊为其标,认为脂肪肝为本虚标实之证。谢教授根据脂肪肝病因病机的特点,标本兼顾,以疏肝健脾、活血化瘀、燥湿泄浊为基本治法临证用药,同时重视生活饮食调护,调畅情志,临床取得了显着的疗效。附病案1则以佐证。
张旭,刘朝霞,赵世聪,赵芳园,李威[8]（2020）在《谢晶日辨治非酒精性脂肪肝经验》文中研究说明谢晶日教授认为,非酒精性脂肪肝的病因主要与肝郁气滞,饮食不节,久病体虚致瘀血停着等有关,病机以气滞为主,在非酒精性脂肪肝病情发展过程中,病初阶段为实证,若日久不愈则耗伤阴液,出现肝肾阴虚,证属虚实夹杂。其病位在肝胆,故主要责之于肝胆,且与脾、肾等相关。临证不拘泥于一病一方,根据不同体质的病人辨证论治,在治疗该疾病方面获得了满意的疗效。
海仁古丽·艾尔肯[9]（2020）在《基于数据挖掘的谢晶日教授治疗非酒精性脂肪肝的用药规律及临证经验的研究》文中认为目的:通过对谢晶日教授既往诊疗非酒精性脂肪肝临床医案的回顾性研究,对患者用药处方进行系统性统计分析,得出谢晶日教授诊疗非酒精性脂肪肝的用药规律,并总结导师治疗本病的临床经验。方法:收集谢晶日教授门诊病历资料中于2015年12月到2020年01月期间就诊的符合纳入标准的212例非酒精性脂肪肝患者的详细病历资料,对所得病历资料进行预处理和标准化,通过WPS Excel 2019表格建立数据库,得出常用药并对其进行功效、四气、五味、归经的频数与频率的统计,再运用IBM SPSS Statistics 24.0软件系统对数据进行频数分析和聚类分析,得出谢晶日教授治疗非酒精性脂肪肝的常用药对及药物组合。并对统计结果进行系统分析,从而得出谢晶日教授治疗非酒精性脂肪肝的用药规律。结果:在所选取的212例非酒精性脂肪肝患者的首诊处方中,总使用中药150味,使用频数为4137次,使用频数大于20次的药物共有54味,共出现频数为3657次,所占比例为88.40%,其为治疗非酒精性脂肪肝的常用药物,其中频数大于60次的27味,共出现次数为2589次,所占比例为62.58%,可将其归为谢晶日教授治疗非酒精性脂肪肝的核心药物。在纳入的212例非酒精性脂肪肝患者的首诊处方中理气药使用最多,包括中药1 2味,共出现5 6 0次,总使用频率为1 3.5 4%,其次是补虚药,包括中药2 0味,共出现5 3 1次,总使用频率为1 2.8 3%,再次是活血化瘀药,包括中药15味,共出现469次,总使用频率为11.34%,第四个是利水渗湿药,包括中药10味,频数为440次,总使用频率为10.64%,这四类药物是谢晶日教授治疗非酒精性脂肪肝的核心药物类别。统计所得药物的四气中以温（微温）性药物最多,频率为48.01%,其次为寒（微寒）性药物、频率为33.14%、再次为平性药物,频率为14.33%,温、寒、平性药物是占绝大多数;五味中以辛味中药使用最多,苦（微苦）味、甘味依次为第2、3位;药物归经的前四位顺序为脾经、肺经、胃经、肝经。经聚类分析共得出11对常用药对和7组常用药物组合。结论:1.柴胡、白术、薏苡仁、金钱草、郁金、姜黄、佛手、陈皮、紫苏子、鸡内金为谢晶日教授治疗非酒精性脂肪肝的最常用的药物。2.理气药、补虚药、活血化瘀药、利水渗湿药为谢晶日教授治疗非酒精性脂肪肝的核心药物类别。3.辛味、苦味、甘味;温性、寒性、平性;脾经、肺经,胃经、肝经为谢晶日教授治疗非酒精性脂肪肝用药的主要性味与归经。4.疏肝健脾补肾、活血化瘀祛痰、燥湿泄浊利湿是谢晶日教授治疗非酒精性脂肪肝的基本治疗方法。
刘静[10]（2020）在《小柴胡汤治疗非酒精性脂肪性肝炎功效作用网络研究及机制探讨》文中指出目的:本研究旨在探讨小柴胡汤治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的功效作用网络及作用机制,以期为NASH新的临床治疗策略及小柴胡汤精准化用药提供实验研究证据。方法:以C57BL/6小鼠为研究对象,给予蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饮食诱导建立NASH模型小鼠,观察小鼠状态,HE染色分析肝脏组织病理变化,分析血清及肝组织脂质代谢和炎症相关指标变化,q RT-PCR实验初步探讨其降脂机制;选择游离脂肪酸（FFA）诱导建立L-02高脂细胞模型,观察小柴胡汤水提物对细胞脂质沉积及损伤程度的影响;运用网络药理学技术构建“疾病-方剂-靶点”网络,预测小柴胡汤治疗NASH的主要药效成分及关键靶点,并对关键靶点进行GO和Path Way富集分析,预测其潜在的药效作用网络,q RT-PCR实验对作用网络相关指标进行验证。结果:小柴胡汤可明显改善肝脏脂肪变性及炎症等变化,降低血清及肝组织中TG和TC水平,减少MDA和SOD的分泌,降低血清肝损伤标志物AST、ALT和LDH的浓度;q RT-PCR结果显示小柴胡汤可通过降低肝脏脂肪代谢相关基因FAS、SREBP-1c、SREBP-2和HMG-Co A及炎症相关指标TNF-α、IL-6和IL-1β的表达量发挥降脂抗炎作用。400μmol·L-1FFA诱导建立L-02高脂细胞模型,0.625～2.50 mg·m L-1小柴胡汤水提物可明显改善高脂细胞的脂变率,降低细胞中TC和TG含量、上清液中ALT和AST水平及细胞中炎症因子TNF-α和IL-6的表达。网络药理学预测小柴胡汤干预NASH主要是通过方中182个化学成分作用于NFKB2、NFKBIA等38个关键靶点,参与白介素信号、免疫系统、TRAF6介导的NF-κB激活等多条通路,通过检测NASH各组小鼠肝组织中相关基因的表达,给药小柴胡汤后,可显着降低NF-κB通路相关转录因子P65/Rel A、P50/NFKB1和P52/NFKB2的表达水平。结论:本研究运用体内、外研究手段结合网络药理学技术开展了小柴胡汤的药效及作用机制研究,明确小柴胡汤在体内、外水平上均有显着的降脂保肝作用且量效关系良好。高脂或游离脂肪酸诱导肝细胞脂肪变性可引起促炎因子TNF-α和IL-6等的表达,在促炎因子的作用下,TNF-α和NF-κB相互作用可构成炎症反应网络,通过对FAS、SREBP-1c等基因、炎症因子及NF-κB通路相关转录因子P65/Rel A、P50/NFKB1和P52/NFKB2表达水平检测结果提示小柴胡汤可能通过调控脂肪代谢相关基因及网络药理学预测所得白介素信号通路、免疫系统及NF-κB通路等发挥对NASH的降脂保肝作用。
二、谢晶日教授治疗脂肪肝经验（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、谢晶日教授治疗脂肪肝经验（论文提纲范文）
（1）非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病患者的临床特征及中医证型的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 病例选择标准 |
| 3 研究方法 |
| 4 结果 |
| 讨论 |
| 1 中医对NAFLD的研究现况 |
| 2 现代医学对NAFLD的研究现况 |
| 3 数据结果的分析与讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 病例登记表 |
| 综述 中医治疗非酒精性脂肪性肝病研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）活血祛湿颗粒剂治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 活血祛湿颗粒剂治疗NASH的药效学观察 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 基于STING-IRF3/NF-κB信号传导通路探讨活血祛湿颗粒剂治疗NASH的作用机制 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 非酒精性脂肪性肝病中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）海珠益肝加味方治疗脾虚痰湿型慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医学对慢性乙型肝炎的认识 |
| 1.1 慢性乙型肝炎病因病机的认识 |
| 1.2 慢性乙型肝炎的中医治疗特色 |
| 2 慢性肝病从脾论治的学术思想探讨 |
| 2.1 《内经》关于肝脾的论述 |
| 2.2 《难经》关于肝脾的论述 |
| 2.3 《金匮要略》关于肝脾的论述 |
| 2.4 现代医学对肝脾关系的认识 |
| 3 海珠益肝加味方治疗从脾论治慢乙肝的理论基础 |
| 第二部分 海珠益肝加味方治疗脾虚痰湿型慢乙肝合并非酒精性脂肪性肝病患者的临床观察 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 中医证候积分 |
| 2.4 疗效判定标准 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 病例完成情况 |
| 3.2 两组治疗前后ALT、AST水平比较 |
| 3.3 两组治疗前后TG水平比较 |
| 3.4 两组患者治疗前后CAP水平比较 |
| 3.5 血清HBV DNA转化情况 |
| 3.6 两组治疗前后中医症状积分比较 |
| 3.7 两组疗效比较 |
| 3.8 治疗期间的安全性及不良事件 |
| 4 讨论 |
| 4.1 CHB合并NAFLD的发病机制 |
| 4.2 CHB合并NAFLD的中医病因病机 |
| 4.3 海珠益肝加味方组方分析 |
| 4.4 肝功能(ALT、AST、TG)改变分析 |
| 4.5 CAP值水平改变分析 |
| 4.6 抗病毒疗效分析 |
| 4.7 中医症状积分改变的分析 |
| 4.8 总体疗效分析 |
| 4.9 不足与展望 |
| 第三部分 典型病例 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录1 文献综述 中医药治疗慢性乙型病毒性肝炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）疏肝降脂颗粒治疗非酒精性脂肪性肝炎（肝郁脾虚证）的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医对非酒精性脂肪性肝炎的认识 |
| 1.1 非酒精性脂肪性肝炎的中医病名 |
| 1.2 中医对非酒精性脂肪性肝炎病因病机的认识 |
| 1.3 中医药对非酒精性脂肪性肝炎的治疗 |
| 2 现代医学对非酒精性脂肪性肝炎的认识 |
| 2.1 非酒精性脂肪性肝炎流行病学概述 |
| 2.2 现代医学对非酒精性脂肪性肝炎发病机制的认识 |
| 2.3 现代医学对非酒精性脂肪性肝炎的治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 主要研究内容 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 诊断标准 |
| 2.4 病例纳入标准(同时符合以下5项者) |
| 2.5 病例排除标准 |
| 2.6 病例剔除、脱落标准 |
| 2.7 用药方案 |
| 2.8 主要观察指标和检测方法 |
| 2.9 疗效及安全性评价 |
| 3 统计学分析方法 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 病例入组情况 |
| 4.2 治疗前三组基线水平比较 |
| 4.3 治疗后结果比较 |
| 4.4 安全性评价 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 西药治疗非酒精性脂肪性肝炎的现状 |
| 2 中医药治疗非酒精性脂肪性肝炎的现状 |
| 3 疏肝降脂颗粒治疗NASH的中医理论探讨 |
| 4 疏肝降脂颗粒药味分析及现代药理学研究 |
| 5 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 非酒精性脂肪性肝病的中西医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（5）基于网络药理学的大柴胡汤治疗结石性胆囊炎的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 文献综述 |
| 综述一: 结石性胆囊炎的西医研究进展 |
| 1. 流行病学及危险因素 |
| 2. 病因学说 |
| 2.1 胆道系统的解剖及变形变异 |
| 2.2 胆汁的生理 |
| 2.3 胆石的形成 |
| 2.4 胆囊管梗阻胆汁淤积 |
| 2.5 致病菌侵袭 |
| 3. 临床表现 |
| 4. 相关辅助检查 |
| 5. 并发症 |
| 6. 治疗 |
| 7. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二: 结石性胆囊炎的中医研究进展 |
| 1. 中医学对结石性胆囊炎的认识 |
| 2. 对结石性胆囊炎病因病机的认识 |
| 3. 辨证分型及治疗 |
| 4. 现代医家对结石性胆囊炎的认识 |
| 5. 中医药治疗结石性胆囊炎的实验研究进展 |
| 6. 大柴胡汤治疗结石性胆囊炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一: 大柴胡汤治疗结石性胆囊炎的网络药理学研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 数据及软件来源 |
| 1.2 大柴胡汤药物化学成分收集及药物靶点预测 |
| 1.3 疾病靶点来源 |
| 1.4 复方-疾病交集基因的获取 |
| 1.5 化学成分-靶点网络图的构建 |
| 1.6 大柴胡汤治疗结石性胆囊炎的蛋白相互作用网络构建及核心蛋白筛选 |
| 1.7 GO和KEGG通路富集分析 |
| 1.8 分子对接验证 |
| 1.9 技术路线 |
| 2. 结果 |
| 2.1. 复方化学成分及药物靶点 |
| 2.2. 疾病靶点的获取 |
| 2.3. 获取复方-疾病交集基因 |
| 2.4. 构建有效成分-靶点网络图 |
| 2.5 核心蛋白相互作用网络构建及核心蛋白筛选 |
| 2.6 交集基因的GO功能富集分析 |
| 2.7 交集基因的KEGG通路富集分析 |
| 2.8 分子对接分析 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 历史沿革及现代应用 |
| 3.2 有效化学成分分析 |
| 3.3 PPI核心蛋白分析 |
| 3.3.1 TNF |
| 3.3.2 CCK |
| 3.3.3 EGFR |
| 3.3.4 AKT1 |
| 3.3.5 VEGFA |
| 3.4 KEGG通路分析 |
| 参考文献 |
| 实验二: 大柴胡汤对结石性胆囊炎豚鼠血清学指标及胆囊病理的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 相关溶液的配制 |
| 1.4 分组、模型建立及给药方法 |
| 1.4.1 分组 |
| 1.4.2 给药 |
| 1.4.3 取材 |
| 1.4.4 检测 |
| 1.4.5 胆囊组织处理 |
| 1.5 统计学方法 |
| 1.6 技术路线 |
| 2. 结果 |
| 2.1 豚鼠的一般情况观察 |
| 2.2 肉眼下豚鼠胆囊的形态学特征 |
| 2.3 镜下豚鼠胆囊的病理切片观察 |
| 2.4 各组豚鼠血清学指标的的变化 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 结石性胆囊炎豚鼠模型的建立 |
| 3.2 实验中豚鼠的一般情况观察 |
| 3.3 大柴胡汤对结石性胆囊炎豚鼠胆囊的影响 |
| 3.4 血清TNF-α、CCK和SOD含量的变化 |
| 3.5 为中医药预防和治疗结石性胆囊炎提供思路 |
| 4 结论 |
| 5 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）慢性萎缩性胃炎合并胆囊疾病辨证论治（论文提纲范文）
| 1?慢性萎缩性胃炎伴胆病形成胆胃合病状态 |
| 2?慢性萎缩性胃炎伴胆病的微观辨证及病机分析 |
| 3?慢性萎缩性胃炎伴胆病的治则治法 |
| 3.1?疏肝行气为枢机 |
| 3.2?养胃和胃为根本 |
| 3.3?痰热毒瘀法当力祛 |
| 4?病案举例 |
| 5?小结 |
（7）谢晶日教授治疗脂肪肝的经验总结（论文提纲范文）
| 1 脂肪肝的病因病机 |
| 2 临证经验 |
| 2.1 疏肝健脾治其本 |
| 2.2 活血化瘀防其渐 |
| 2.3 燥湿泄浊治其标 |
| 3 验案举隅 |
（8）谢晶日辨治非酒精性脂肪肝经验（论文提纲范文）
| 1?病因病机 |
| 1.1?肝郁气滞? |
| 1.2?脾虚湿盛? |
| 1.3?肝胆湿热? |
| 1.4?瘀血停着? |
| 2?辨证论治 |
| 2.1?肝郁气滞证? |
| 2.2?脾虚湿盛证? |
| 2.3?肝胆湿热证? |
| 2.4?瘀血停着证? |
| 3?病案举例 |
| 4?小结 |
（9）基于数据挖掘的谢晶日教授治疗非酒精性脂肪肝的用药规律及临证经验的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1.中医学对非酒精性脂肪肝的认识 |
| 1.1 中医学对病名的认识 |
| 1.2 历代医家对非酒精性脂肪肝病因病机的认识 |
| 1.3 现代医家对非酒精性脂肪肝诊治的研究进展 |
| 2.现代医学对非酒精性脂肪肝的认识 |
| 2.1 非酒精性脂肪肝的发病原因及发病机制 |
| 2.2 非酒精性脂肪肝的西医诊断进展 |
| 2.3 非酒精性脂肪肝的治疗研究进展 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 数据收集 |
| 2.2 数据预处理及规范化 |
| 2.3 建立数据库 |
| 3.统计学分析 |
| 研究结果 |
| 1.纳入患者一般情况 |
| 1.1 性别分布情况 |
| 1.2 年龄分布情况 |
| 1.3 证型分布情况 |
| 2.常用药物使用频数统计 |
| 3.药物归类统计 |
| 3.1 药物功效分类频数统计 |
| 3.2 药物性味频数统计 |
| 3.3 药物归经频数统计 |
| 4.药物聚类分析统计结果 |
| 4.1 常用药物聚类分析结果 |
| 4.2 药物四气五味,归经聚类分析结果 |
| 讨论 |
| 1.谢晶日教授治疗非酒精性脂肪肝的临证经验总结 |
| 1.1 谢晶日教授对非酒精性脂肪肝病因病机的认识 |
| 1.2 谢晶日教授治疗非酒精性脂肪肝的常用治法 |
| 2.谢晶日教授治疗非酒精性脂肪肝的常用药物讨论 |
| 2.1 药物频数统计结果讨论 |
| 2.2 药物类别统计结果讨论 |
| 2.3 药物药性统计结果讨论 |
| 2.4 聚类分析结果讨论 |
| 3.问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 个人简介 |
（10）小柴胡汤治疗非酒精性脂肪性肝炎功效作用网络研究及机制探讨（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstracts |
| 引言 |
| 第一部分 非酒精性脂肪性肝炎与小柴胡汤的研究进展 |
| 1 非酒精性脂肪性肝炎的研究进展 |
| 1.1 现代医学对非酒精性脂肪性肝炎的认识 |
| 1.2 中医对非酒精性脂肪性肝炎的认识 |
| 2 小柴胡汤治疗非酒精性脂肪性肝炎的理论依据 |
| 3 小柴胡汤文献梳理 |
| 3.1 小柴胡汤方解及功效作用研究 |
| 3.2 小柴胡汤药理作用的研究 |
| 3.3 小柴胡汤治疗肝脏疾病的临床应用 |
| 4 小结 |
| 第二部分 小柴胡汤对非酒精性脂肪性肝炎小鼠的药效研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 小柴胡汤对非酒精性脂肪性肝炎模型小鼠体重和日食量的影响 |
| 3.2 小柴胡汤对非酒精性脂肪性肝炎模型小鼠肝脏湿重及肝脏系数的影响 |
| 3.3 小柴胡汤对非酒精性脂肪性肝炎模型小鼠肝组织病理变化的影响 |
| 3.4 小柴胡汤对非酒精性脂肪性肝炎模型小鼠肝脏脂肪变性相关指标的检测 |
| 3.5 小柴胡汤对非酒精性脂肪性肝炎模型小鼠肝脏损伤相关指标的检测 |
| 4 小结 |
| 第三部分 小柴胡汤对游离脂肪酸诱导L-02 细胞高脂模型体外药效研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 游离脂肪酸诱导L-02 细胞高脂模型的建立 |
| 3.2 小柴胡汤对游离脂肪酸诱导L-02 高脂细胞模型的保护作用 |
| 4 小结 |
| 第四部分 小柴胡汤对非酒精性脂肪性肝炎功效作用网络预测及实验验证 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 小柴胡汤的化学成分及靶标筛选 |
| 3.2 小柴胡汤药效成分筛选 |
| 3.3 小柴胡汤治疗非酒精性脂肪性肝炎网络构建与分析 |
| 3.4 小柴胡汤治疗非酒精性脂肪性肝炎作用机制探讨 |
| 3.5 小柴胡汤治疗非酒精性脂肪性肝炎作用机制验证 |
| 4 小结 |
| 第五部分 结语 |
| 1 对实验研究部分的讨论 |
| 2 本研究的现实意义与创新点 |
| 3 本研究的不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
| 科研课题 |
四、谢晶日教授治疗脂肪肝经验（论文参考文献）
- [1]非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病患者的临床特征及中医证型的研究[D]. 王钰萌. 天津中医药大学, 2021(01)
- [2]活血祛湿颗粒剂治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究[D]. 马玥. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [3]海珠益肝加味方治疗脾虚痰湿型慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病的临床研究[D]. 杨妮. 湖北中医药大学, 2021(10)
- [4]疏肝降脂颗粒治疗非酒精性脂肪性肝炎（肝郁脾虚证）的临床观察[D]. 覃映霖. 广西中医药大学, 2021(02)
- [5]基于网络药理学的大柴胡汤治疗结石性胆囊炎的机制研究[D]. 张涛. 北京中医药大学, 2021(08)
- [6]慢性萎缩性胃炎合并胆囊疾病辨证论治[J]. 李璐,王占阳,谢晶日. 长春中医药大学学报, 2021(02)
- [7]谢晶日教授治疗脂肪肝的经验总结[J]. 海仁古丽·艾尔肯,谢晶日,梁国英. 世界中西医结合杂志, 2020(09)
- [8]谢晶日辨治非酒精性脂肪肝经验[J]. 张旭,刘朝霞,赵世聪,赵芳园,李威. 吉林中医药, 2020(08)
- [9]基于数据挖掘的谢晶日教授治疗非酒精性脂肪肝的用药规律及临证经验的研究[D]. 海仁古丽·艾尔肯. 黑龙江中医药大学, 2020(01)
- [10]小柴胡汤治疗非酒精性脂肪性肝炎功效作用网络研究及机制探讨[D]. 刘静. 山东中医药大学, 2020(01)