一、脑脊液分流装置在颅脑损伤中的应用（论文文献综述）
时全星[1]（2020）在《胸腺肽α1对颅脑爆炸伤后认知功能障碍的作用和机制》文中提出研究背景:创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）是指由多种因素（坠落事件、汽车撞车事故、运动碰撞、火器袭击及爆炸等）导致的外部机械力作用于大脑的而产生的脑损伤。在一些发达国家,TBI被认为是45岁以下人群致死或致残的首要病因,仅在美国,多达约170万人每年患有不同程度的TBI,其中5万多人死于创伤,23万住院幸存者中至少35%将面临长期残疾。随着社会经济水平的提高和交通事业的发展,颅脑外伤的发病率以及颅脑外伤导致的致死率和致残率在中国也呈现逐渐上升趋势。TBI会导致短暂或永久的躯体运动障碍、认知功能障碍以及心理功能障碍,是临床工作中经常遇到的问题。冲击波诱导的创伤性脑损伤（blast induced traumatic brain injury,b TBI）是一种重要以及独特类型的TBI,在局部战争、反恐行动以及民用环境下都有发生。简易爆炸装置（improvised explosive devices,IEDs）诱导的脑损伤是当前国际局部战争（包括反恐）中平民和士兵伤亡的主要原因。IEDs引起的TBI可导致不同程度的认知和行为损害,但其确切的脑组织病理生理机制尚不清楚以及理想的动物模型仍欠缺。不同于其他TBI动物模型:控制性皮质击打（controlled cortical impact injury,CCI）动物模型以及液压冲击伤（fluid percussion injury,FPI）动物模型都有商品化的动物模型,b TBI动物模型由于其爆炸源的不同、原理的差异以及暴露部位的不同等,不同实验室研制的模型差异很大,为我们一致性的研究以及阐释b TBI带来了很多困扰。因此,迫切需要建立一种小型的便于复制的能产生更接近真实世界人b TBI的动物模型,以进一步深入阐明b TBI的发病机制,寻找新的有效的治疗方法。认知功能障碍是TBI尤其是b TBI的重要后遗症,严重影响患者的生活质量,是临床面临的一个重大课题,已吸引越来越多学者的关注。流行病学和实验数据表明,冲击波暴露可导致长期行为变化以及记忆力受损,其特点是学习记忆能力的迅速受损,已被认为是最近在伊拉克和阿富汗军事行动的标志性损伤。不同于阿尔兹海默病等其他神经退行性疾病,b TBI或TBI后认知功能障碍呈现出以下特点:出现早、进展迅速、持续时间伴随后半生以及以工作记忆受损为主要表现症状。因此研究如何改善TBI后认知功能障碍是一项亟待解决的重大课题,虽然越来越多的动物研究集中在b TBI的病理生理学机制上,但迄今为止尚无有效的针对b TBI的有前景的药物。因此,深入研究b TBI的发病机制,寻找有效的干预策略或药物来改善b TBI所致的神经和认知功能缺损具有重要意义和迫切需要,无论在军事方面和民用方面都有具有重要的应用前景。胸腺素α1（Tα1）是从胸腺生成素组份V中分离纯化的一种由28个氨基酸组成的小分子多肽。Tα1是一种多效性药物,可以增强细胞免疫,表现出抗肿瘤和抗炎特性,已在感染疾病、免疫缺陷疾病和癌症患者中得到验证或临床应用。此外,Tα1已被证实可以减轻胰腺病变和糖尿病,显示出抗动脉粥样硬化的作用,刺激内皮细胞迁移和伤口愈合,以及在动脉粥样硬化兔模型中表现出抗氧化应激损伤效应。胸腺切除不仅会导致小鼠免疫缺陷,而且还会降低其的学习和记忆能力,提示胸腺肽类物质可能参与学习记忆功能的调控。而且已有研究证实Tα1可促进新生正常小鼠神经再生和认知功能,提示Tα1可调节正常小鼠的认知功能。Tau蛋白属于微管相关蛋白（MAP）家族。磷酸化的tau聚集体进一步导致神经原纤维缠结（Neurofibrillary tangles,NFTs）的形成,这已被广泛认为是许多神经退行性疾病和脑外伤的共同病理特征。先前的研究以及我们未发表的资料表明,Tα1可能调节微小兴奋性突触后电位（miniature excitatory postsynaptic potential,m EPSP）,提示Tα1可能调节神经系统功能。TBI或b TBI伴随着严重的后遗症,如认知功能障碍和神经炎症反应。然而,Tα1是否能改善b TBI后的认知功能障碍和Tau蛋白功能障碍仍不清楚,针对此方面的研究具有较强的创新性和实用性。本研究拟建立一种新型基于压缩空气爆炸的单纯颅脑暴露、模拟真实世界的b TBI模型,并利用该模型研究Tα1治疗能否改善颅脑爆炸伤所致神经和认知功能障碍,并探讨了其可能的机制。本研究有望为研究颅脑爆炸伤提供一种可靠的动物模型,并为研究颅脑爆炸伤机制以及新的药物或靶点提供新的学术见解。研究目的:1.本课题旨在研究一种新的具有高度生物力学和生物医学稳定性的基于压缩空气单纯颅脑暴露的b TBI模型,并探讨爆炸伤导致认知功能障碍的具体机制以及进一步研究颅脑爆炸伤的病理生理学机制。2.阐明Tα1能否改善颅脑创伤后认知功能障碍以及可能的机制,为研究颅脑爆炸伤机制以及新的药物或靶点提供新的学术见解。研究方法:1.压缩气体驱动冲击波发生器的设计。1.1结合课题组的工作基础与现有颅脑爆炸伤动物模型的文献进行创新性设计。1.2探索建立一种更接近战场环境的大鼠b TBI动物模型。在河北省某大型露天环境中进行了TNT介导b TBI模型的初步探索实验。整个爆炸过程都是用高速摄影机拍摄的。PCB传感器被放置在同一高度和圆周上采用DEWESoft冲击波记录仪以测量冲击波特性。1.3设计压缩气体驱动的b TBI模型并完成生物力学指标的验证以及相应的操作说明。重视解决爆破片的稳定性问题。探讨不同凹槽厚度铝片爆破片的稳定性和一致性。采用PCB传感器结合DEWESoft冲击波记录仪检测冲击波发生装置的冲击波超压特性。记录了峰值超压、上升时间、持续时间和正冲量。对b TBI模型进行了可行性分析。根据铝片凹槽厚度的不同,将冲击波发生器的冲击波超压特性分为0.5mm、0.6mm、0.7mm和0.8mm组分别记录。根据距爆炸源距离的不同,将其分为20cm、35cm、50cm、65cm、80cm和95cm组分别记录。2.一种新的大鼠颅脑爆炸伤动物模型的建立。2.1计算距爆炸源不同距离下大鼠的24小时死亡率,同时用PCB传感器结合DEWESoft冲击波记录仪检测不同距离下的冲击波超压,用线性回归的方法建立用冲击波超压去预测大鼠爆炸伤后24小时死亡率的ROC曲线模型,同时评估其预测效能。2.2冲击波损伤的剂量效应:采用0.6mm厚凹槽铝片做为爆破片,分为4组:假爆炸组（除不接受爆炸冲击,剩余的与其他组相同）;低强度水平爆炸组（距爆炸源距离为80cm）;中强度水平爆炸组（距爆炸源距离为50cm）;高强度水平爆炸组（距爆炸源距离为20cm）。2.3冲击波损伤的时间效应:采用0.6mm厚凹槽铝片做为爆破片,固定大鼠的位置为距离爆炸源20cm,分为6组:假爆炸组（除不接受爆炸冲击,剩余的与其他组相同）;爆炸伤后2h组;爆炸伤后12h组;爆炸伤后24h组;爆炸伤后3d组;爆炸伤后7d组。2.4采用水迷宫实验研究冲击波损伤对爆炸伤后大鼠认知功能的影响,并分成4组:假爆炸组（除不接受爆炸冲击,剩余的与其他组相同）;低强度水平爆炸组（距爆炸源距离为80cm）;中强度水平爆炸组（距爆炸源距离为50cm）;高强度水平爆炸组（距爆炸源距离为20cm）。2.5采用Western blot技术检测单次冲击波损伤对大鼠爆炸伤后海马tau蛋白表达和磷酸化的影响。2.6采用HE染色观察单次冲击波损伤对大鼠脑组织显微病理的影响,并按照剂量效应和时间效应分别观察。2.7采用流式细胞术检测单次冲击波损伤对大鼠血液中CD4+T细胞、CD4+T细胞以及调节性T细胞（regulatory T cells,Tregs）等的影响,并观察其时程变化规律。2.8采用血常规自动分析仪检测单次冲击波损伤对大鼠血液中淋巴细胞和中性粒细胞百分比的影响。2.9采用酶联免疫吸附试验（Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA）技术检测单次冲击波损伤对大鼠血液中炎症因子IL-6的影响。2.9采用称重法检测单次冲击波损伤对大鼠颅脑爆炸伤后脑组织水含量的影响。3.Tα1对大鼠颅脑爆炸伤后认知功能障碍的作用和机制。3.1为探讨Tα1对大鼠b TBI后2 4小时死亡率的影响。大鼠接受Tα1治疗（浓度为200μg/kg,溶于1ml生理盐水,每日2次）或相同频次和体积的生理盐水治疗。根据实验设计分成4组:假爆炸组（除不接受爆炸冲击,剩余的与其他组相同）;爆炸组（距爆炸源距离为20cm）;爆炸+生理盐水（normal saline,NS）治疗组（距爆炸源距离为20cm）;爆炸+Tα1治疗组（距爆炸源距离为20cm）,分别计算各组24小时死亡率,明确Tα1对大鼠颅脑爆炸伤有无保护作用。3.2采用水迷宫实验研究Tα1对爆炸伤后大鼠认知功能的影响,并分成4组:假爆炸组（除不接受爆炸冲击,剩余的与其他组相同）;爆炸组（距爆炸源距离为20cm）;爆炸+NS治疗组（距爆炸源距离为20cm）;爆炸+Tα1治疗组（距爆炸源距离为20cm）。3.3采用Western blot技术检测Tα1对大鼠颅脑爆炸伤后海马tau蛋白表达和磷酸化的影响。3.4采用HE染色观察Tα1对大鼠颅脑爆炸伤后脑组织显微病理的影响。3.5采用流式细胞术检测Tα1对大鼠颅脑爆炸伤后血液中Treg细胞等的影响。3.6采用ELISA技术检测Tα1对大鼠颅脑爆炸伤后血液中炎症因子IL-6的影响。3.7采用称重法检测Tα1对颅脑爆炸伤大鼠脑组织水含量的影响。结果:1.高压氮气驱动的基于带有凹槽的铝片做为爆破片可以稳定的产生可重复性的冲击波。2.本研究成功的建立了一种新的基于压缩气体爆炸的大鼠颅脑爆炸伤动物模型。2.1将SD大鼠暴露在距爆炸源不同距离处,接受单次冲击波（0.6 mm厚的V型槽铝板做为爆破片）。随着距离由20 cm增加到95 cm,冲击波超压由136.44k Pa降至26.77k Pa,24小时死亡率由19.6%降至0。建立剂量-反应线性回归模型,预测模型为P=1/1+e（5.5-0.026X）（P:24小时死亡率;X:冲击波超压）,通过冲击波超压去预测大鼠颅脑爆炸伤后24小时死亡率。该模型的受试者工作特征曲线具有较好的预测效能,表现为受试者工作特征曲线下面积为0.833（P<0.001）。2.2单次冲击波暴露导致大鼠学习记忆能力下降,具体表现为在定速巡航期潜伏期延长,在空间探索期穿台次数减少。2.3单次冲击波作用于大鼠头部伤后2h～7d,未见明显的挫伤、坏死、血肿、出血等显微脑组织损伤征象。此外,从低强度到高强度不同程度的冲击伤均未引起明显的神经病理改变、缺血性神经元或组织损伤。2.4单次冲击波暴露显着增加大鼠颅脑爆炸伤后海马Thr205表位tau蛋白磷酸化,且呈剂量和时间依赖性。而在伤后2h、12h、24h、3d和7d,不同程度的冲击波（由低强度到高强度）或相同的高强度冲击波暴露对大鼠海马组织中tau蛋白Ser404和Ser262表位的磷酸化和总tau表达无明显影响。2.5单次冲击伤后7d、2h、3d和12h,CD4+T细胞、CD8+T细胞、Treg T细胞和淋巴细胞的百分率均显着下降,而中性粒细胞百分率在单次冲击伤后12h显着升高。2.6单次冲击伤大鼠血浆中炎性细胞因子IL-6水平的变化呈时间依赖性。冲击伤后12h、24h以及3d大鼠血浆IL-6水平显着升高。2.7单次冲击波暴露可导致大鼠颅脑爆炸伤后2h、12h、24h和3d脑组织含水量增加。随着冲击波强度的增加,脑组织含水量明显增加。3.Tα1对颅脑爆炸伤后认知功能障碍的作用和机制。3.1 Tα1治疗可明显改善大鼠颅脑爆炸伤后认知功能障碍,具体表现为导致定速巡航期潜伏期减少,以及空间探索期穿台次数增多,在此过程中各个时间段Tα1并未显着影响整个实验中每天大鼠游泳速度。3.2 Tα1有降低大鼠爆炸伤后24小时死亡率的趋势,但无统计学意义。3.3 Tα1不显着改变颅脑爆炸伤后大鼠大脑的组织病理学。3.4 Tα1显着抑制大鼠颅脑爆炸伤后tau蛋白Thr205表位的磷酸化,但对tau蛋白Ser404和Ser262表位的磷酸化无明显影响。3.5 Tα1增加大鼠颅脑爆炸伤后3d的Treg细胞百分率。3.6 Tα1抑制大鼠颅脑爆炸伤后血浆IL-6的产生。3.7 Tα1可抑制大鼠颅脑爆炸伤后脑水肿,表现为降低脑组织含水量。结论:1.本研究建立了一种新的基于压缩气体爆炸的大鼠单纯颅脑暴露的b TBI模型,表现为以持续认知障碍、tau蛋白Thr205位点磷酸化增加、Treg细胞减少、炎症反应增加和脑水肿。2.Tα1改善了b TBI后大鼠的学习记忆能力下降,抑制了tau蛋白Thr205表位的磷酸化,增加了Treg细胞,并抑制了炎症反应和脑水肿,而不影响大鼠脑组织显微病理学。Tα1有望成为治疗一种新的有前景的治疗颅脑爆炸伤的药物。
雷鹏[2]（2020）在《重视损伤后脑积水的诊治:影响患者转归的重要因素》文中提出创伤后脑积水（PTH）是创伤性颅脑损伤（TBI）后严重的并发症,直接影响患者的预后和转归。由于PTH早期临床症状常常与TBI本身症状交织一起,往往难以甄别,需借助辅助检查确定诊断。笔者强调对于PTH要及时发现、及时处置,要依据患者临床特点,采用相应术式,并积极防治术后并发症。除了积极治疗PTH,还要针对TBI采取综合康复治疗,以期取得良好临床疗效。
罗武锋,蔡洁波,蔡跃豪,陈泽鑫[3]（2020）在《分流管庆大霉素浸泡联合预防性静脉应用头孢曲松钠降低脑室腹腔分流术后感染6例分析》文中研究说明目的总结分流管庆大霉素浸泡联合预防性静脉应用头孢曲松钠降低脑室腹腔分流术后感染率。方法对6例脑室腹腔分流术患者于术前1天及手术当天静脉应用头孢曲松钠2 g,术中分流管盐酸庆大霉素8万单位3支配生理盐水浸泡30 min。结果术后6例患者全部无感染,术口干洁,影像复查脑室明显缩小,痴呆好转,步态不稳和尿失禁基本消失。结论分流管庆大霉素浸泡联合预防性静脉应用头孢曲松钠能降低脑室腹腔分流术后感染率,效果确切,累积案例后形成成果后值得推广。
龙佳[4]（2020）在《应用PC-MRI无创颅内压预测模型的研究》文中认为目的:探讨交通性脑积水患者经腰穿获取的颅内压值与经相位对比磁共振成像获取的脑脊液动力学参数值之间的关系,进而构建无创颅内压函数预测模型。方法:本研究纳入了138名交通性脑积水住院患者,按照7:3的比例随机分为训练组（97例）和验证组（41例）,所有患者均进行了腰椎穿刺术检查与相位对比磁共振成像检查,同时记录患者的年龄、心率、血压及体重指数。通过相位对比磁共振成像获取脑脊液动力学参数值（峰值速度、平均速度、导水管直径）,分析评估颅内压与脑脊液动力学参数值之间的相关性,再通过麦夸特法和通用全局优化法构建颅内压函数预测模型。结果:各项参数的平均值分别为:颅内压（149.55±53.04mmH2O）,导水管直径（3.06±0.9mm）,峰值速度（6.12±4.56cm/s）,平均速度（0.845±0.76cm/s）。在调整了年龄、心率、血压及体重指数后,观察到颅内压与脑脊液峰值速度没有显着相关性（P>0.05）,颅内压与平均速度、颅内压与导水管直径存在曲线关系,当平均速度大于1.628cm/s时颅内压显着增高（P<0.001）,当导水管直径大于3.6mm时颅内压显着增高（P≤0.01）。根据颅内压与脑脊液动力学参数值之间的曲线关系构建函数模型,训练组的准确率为0.899,验证组的准确率为0.861。结论:本研究通过相位对比磁共振成像技术获取脑脊液动力学参数值,并构建了无创颅内压函数预测模型,为交通性脑积水临床诊断及术后评估提供了一种更为便捷的方式。
陈鹏[5]（2020）在《碱性成纤维细胞生长因子对颅脑创伤合并腹腔高压后血脑屏障的保护作用及机制研究》文中研究说明研究背景与目的:腹腔高压症（intra-abdominal hypertension,IAH）指腹内压（intra-abdominal pressure,IAP）持续或反复病理性上升≥12mmHg。腹腔间隙综合征（abdominal compartment syndrome,ACS）则是指IAP持续≥20mmHg,并伴有新的器官功能障碍或失调。IAH/ACS分为原发性和继发性,原发性IAH/ACS的病因主要是腹腔/盆腔原发性疾病或直接损伤,继发性IAH/ACS的病因主要是全身炎症反应综合征、失血性休克、大面积烧伤等。继发性IAH/ACS大都具有低血容量需要大量液体复苏的特征,病理过程包括缺血再灌注损伤,炎症因子释放,毛细血管通透性增高、液体渗漏、组织脏器水肿等。IAH/ACS不仅导致腹腔内脏器损害,还可导致胸腔、颅腔远处脏器损害,如导致颅内压升高引起继发性脑损伤,具体机制可能与血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）破坏有关。临床上常见创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）合并休克的多发伤患者,复苏后引起IAH/ACS,两者互相影响加重脑损伤,导致预后不佳。碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）有广泛的生物学效应,它有助于血管形成、创伤愈合、组织修复、神经生长等。有研究发现在脑出血模型中,bFGF可与成纤维细胞生长因子受体（fibroblast growth factor receptor,FGFRs）结合,上调紧密连接（tight junctions,TJ）和粘附连接（adheren junctions,AJ）蛋白表达,保护血脑屏障,但具体机制不清楚。TBI合并IAH/ACS对血脑屏障的影响研究很少,本实验希望了解TBI合并IAH后对血脑屏障、颅内压的影响,探寻bFGF对损伤后血脑屏障的作用,并揭示其中的作用机制。我们拟使用“皮质控制损伤”模拟TBI及“失血性休克大量液体复苏联合腹腔注氮气模拟继发性IAH/ACS”的大鼠作为动物模型进行体内实验,以及体外培养人脑微血管内皮细胞进行糖氧剥离诱导实验。具体包括以下研究:实验一,继发性IAH/ACS模型建立及对血脑屏障影响;实验二,TBI合并IAH对血脑屏障影响及bFGF的作用及机制研究;实验三,bFGF对人脑微血管内皮细胞糖氧剥离后渗透性及凋亡的作用及机制研究。此研究将有助于揭示TBI合并继发性IAH破坏血脑屏障,升高颅内压的过程,并为bFGF治疗血脑屏障损伤提供理论基础。主要实验方法与实验步骤:1.继发性IAH/ACS模型建立及对血脑屏障影响通过失血性休克大量液体复苏联合腹腔注氮气建立继发性IAH/ACS大鼠模型,观察不同腹内压（IAP12mmHg,20mmHg）对颅内压、脑组织大体形态,脑MRI,脑含水量,血脑屏障渗透性的影响,用Western blotting和PCR检测损伤后模型血脑屏障表达ZO-1、β-catenin、MMP2、IL-1β等指标,评估不同IAP对血脑屏障的损伤程度及其影响颅内压的病理过程。2.TBI合并IAH对血脑屏障影响及bFGF的作用及机制研究在前述建立的继发性IAH基础上利用可控皮质打击法建立大鼠中型颅脑创伤模型。分为control组,combined（TBI+IAH）组,combined+bFGF组,combined+bFGF+PD173074组,combined+bFGF+PD98059组。观察各组损伤后对颅内压、脑含水量及血脑屏障渗透性的影响,用免疫荧光、Western blotting和PCR检测损伤后各组血脑屏障表达FGFR1/p-FGFR1、ZO-1、Claudin-5,Occludin、β-catenin、MMP9、MMP12、L-1β和TNF-α等指标。探讨bFGF对TBI合并IAH后血脑屏障的保护作用以及作用机制,包括结合的受体及激活下游信号通路,为临床治疗提供实验参考。3.bFGF改善人脑微血管内皮细胞糖氧剥离（oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R）后渗透性及凋亡的作用及机制研究利用人脑微血管内皮细胞（HBMECs）进行体外实验。分组为control组,OGD/R组,OGD/R+bFGF组,OGD/R+bFGF+PD173074组,OGD/R+bFGF+PD98059组。观察各组OGD/R对HBMECs渗透性、凋亡、活力的影响,用免疫荧光,Western blotting和PCR检测损伤后各组HBMECs表达FGFR1/p-FGFR1、FGFR2/p-FGFR2、ERK/p-ERK、ZO-1、Claudin-5、Occludin、β-catenin、MMP2、MMP9、BAX、Bcl-2和Caspase-3等指标,观察bFGF对HBMECs在OGD/R后的渗透性、凋亡、活力影响及作用机制。主要研究结果:1.成功建立继发性IAH/ACS大鼠模型,发现IAH/ACS能引起血脑屏障损伤,导致颅内压升高。通过失血性休克大鼠大量液体复苏联合腹腔注氮气建立继发性IAH/ACS大鼠模型,ACS模型较IAH模型死亡率更高。IAH组与ACS组均引起颅内压增高,脑水肿及脑含水量增加,血脑屏障渗透性增加,血脑屏障表达特异TJ（ZO1）、AJ（β-catenin）下降,MMP2表达增强,引起血脑屏障破坏的炎症因子（IL-1β）增强。而导致颅内压增高及血脑屏障破坏方面两组间并无明显差异。2.bFGF可减轻TBI合并IAH后的血脑屏障破坏,降低颅内压,其作用机制可能是与BMECs上FGFR1结合,激活下游ERK通路完成。TBI合并IAH导致颅内压增高,脑含水量及血脑屏障渗透性增加。构成血脑屏障的BMECs表达p-FGFR1,p-ERK发生改变。给予bFGF激活p-FGFR1及下游p-ERK,上调AJ（ZO-1、Claudin-5、Occludin）、TJ（β-catenin）,下调MMP（MMP9、MMP12）,IL-1β,从而降低脑含水量,血脑屏障渗透性及颅内压。给予FGFR1拮抗剂（PD173074）,ERK拮抗剂（PD98059）可以逆转bFGF的保护作用。3.bFGF改善人脑微血管内皮细胞糖氧剥离（oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R）后渗透性及凋亡,机制是与HBMECs上FGFR1结合,激活下游ERK通路完成。在OGD/R损伤导致HBMECs渗透性和凋亡增强,而对活力影响不大。OGD/R后HBMECs表达p-FGFR1,p-ERK发生改变,而p-FGFR2无变化。给予bFGF激活p-FGFR1及下游p-ERK,上调AJ（ZO-1、Claudin-5、Occludin）、TJ（β-catenin）,Bcl-2,下调MMP（MMP2、MMP9）、BAX、Caspase-3,从而降低HBMECs渗透性及凋亡细胞数。给予FGFR1拮抗剂（PD173074）,ERK拮抗剂（PD98059）可以逆转bFGF的保护作用。结论:1.成功构建动物模型（大鼠）,揭示了不同腹腔内压与颅内压的关系以及IAH/ACS可能通过血脑屏障破坏引起脑水肿、导致颅内压增高的病理过程。以与人类基因同源性的大鼠为动物模型,具有体积小,操作简单,花费少,实验试剂易制备或获得,可用于继发性IAH/ACS病理生理的相关研究。2.TBI合并IAH导致血脑屏障破坏,脑水肿,引起颅内压升高。bFGF能通过上调血脑屏障紧密连接,粘附连接相关蛋白,降低MMP及炎症因子而保护血脑屏障,减轻脑水及降低颅内压。其保护机制可能是通过与BMECs上FGFR1结合激活下游ERK信号通路发挥作用;3.体外培养HBMECs在OGD/R条件下渗透性及凋亡增强,bFGF通过与FGFR1结合激活ERK通路,上调AJ、TJ、MMP及凋亡蛋白（Bcl-2,BAX,Caspase-3）,降低HBMECs的渗透性和减少凋亡数量,对HBMECs损伤有保护功能。
高翔[6]（2020）在《腰大池腹腔分流术与侧脑室腹腔分流术治疗交通性脑积水对比研究》文中研究说明[目 的]通过研究对比交通性脑积水患者的两种治疗术式:脑室腹腔分流术和腰大池腹腔分流术分别的手术时间、术后恢复情况、术后并发症（堵管、阀门堵塞、腹腔包裹、感染、露管、硬膜下积液积血、颅内出血等）,二次手术率、昏迷病人的手术效果等一系列指标,评估治疗交通性脑积水时脑室腹腔分流术和腰大池腹腔分流术的差异,为临床外科治疗选择提供一定的参考价值。[方法]回顾性筛选收集昆明医科大学第二附属医院神经外科2017年1月至2019年7月间收治的45例交通性脑积水患者的病例资料。所有患者入院后均完善颅脑CT、MRI,腰椎穿刺等相关检查,根据患者及家属意愿行手术治疗。根据手术方式的不同分为脑室组26例、腰大池组19例。通过对比分析两组病例的患者年龄、性别、病因、意识状态、手术时间、手术疗效、术后并发症（感染、堵管、引流不当、颅内出血等）、二次手术率、昏迷病人疗效等数据,运用SPSS25.0统计软件分析,计量资料采用均数±标准差来表示,采用t检验进行比较,计数资料采用百分比表示,用卡方检验进行比较。P<0.05为差异有统计学意义。[结果]对比两组患者数据,患者性别、年龄、意识上的差异,P值分别为0.878、0.794、0.915,皆大于0.05,无显着差异,患者各类病因外伤术后、肿瘤术后、颅内感染、脑血管病后上差异,P值为0.912、0.237、0.915、0.651均大于0.05,无显着性差异;手术时间上脑室组长于腰大池组（118±6 VS 72±3）,t等于5.787,P小于0.0001,有显着性差异;手术疗效优良率上脑室组低于腰大池组（73.08%VS 78.95%）,卡方值0.205,P=0.651大于0.05,差异不具有统计学意义;术后并发症上腰大池组低于脑室组（15.79%VS 46.15%）,卡方值为4.555,P值=0.033小于0.05,差异具有统计学意义;二次手术率上,脑室组高于腰大池组（23.08%VS 5.26%）,卡方值为2.652,P值为0.103大于0.05,差异不具有统计学意义;昏迷病人疗效对比为意识及肢体运动能力改善上,脑室组VS腰大池组（33.33%VS 0%）,卡方值为0.833,P值为0.361大于0.05,差异不具有统计学意义;脑室改善方面,脑室组VS腰大池组（100%VS 50%）,卡方值为1.875,P值为0.171大于0.05,差异不具有统计学意义。[结论]对比交通性脑积水治疗方案中的两种引流术式,腰大池腹腔分流术组手术时间更短,治疗疗效优良率较高,并发症发生率明显较低,进行二次手术概率更低,但是对昏迷病人的治疗效果较脑室腹腔分流术差。总体来说,结合神经外科技术及材料发展现状,虽然脑室腹腔分流术长久以来被做为脑积水的首选术式,运用更加广泛、成熟,但腰大池腹腔分流术在交通性脑积水治疗上无论缩短手术时间、提高术后疗效还是减少并发症及二次手术上都具备明显优势,在临床工作中,交通性脑积水患者治疗方案上,可以更优先选择。
金陆昊[7]（2020）在《颅脑外伤去骨瓣减压术后继发脑积水的相关危险因素分析及VPS疗效的探讨》文中研究表明目的探究颅脑外伤去骨瓣减压术后继发脑积水的相关危险因素,并评估去骨瓣术后继发脑积水采用脑室-腹腔分流术（VPS）治疗的疗效,为去骨瓣术后脑积水的预防和治疗提供参考。资料与方法收集2014年2月至2019年2月在淮安市第一人民医院因颅脑外伤接受去骨瓣减压术治疗的患者住院资料及术后3月随访资料,依据纳入/排除标准共纳入306名患者,其中45人继发了脑积水,45人中有41人在我院行VPS术治疗。采用回顾性研究进行分析。将性别、年龄、术前GCS评分,颅脑出血量、出血位置包括幕下、蛛网膜下腔出血、脑室出血、中线移位长度、去骨瓣骨窗面积、双侧去骨瓣、颅脑损伤至手术时间、手术时长、二次手术、术后颅内感染列为去骨瓣减压术后继发脑积水可能的危险因素,先使用X2、t检验等进行统计学单因素相关性分析,筛选出有相关性的危险因素,然后进行多因素Logistic回归统计,确定颅脑外伤去骨瓣术后继发脑积水的独立危险因素,并根据ROC曲线及其AUC值,分析各个诱发术后脑积水的独立危险因素是否存在差异性。再针对41例在我科行VPS术的患者使用GCS、GOS、ADL、头颅CT进行评估,分析VPS治疗颅脑外伤去骨瓣减压术后脑积水的疗效。结果1、本研究中去骨瓣术后脑积水的发生率为（14.7%）。2、单因素统计学分析显示年龄、术前GCS评分、蛛网膜下腔出血、脑室出血、去骨瓣骨窗面积、双侧去骨瓣、术后颅内感染与去骨瓣减压术后继发脑积水具有相关性。3、多因素Logistic回归统计显示年龄、术前GCS评分、蛛网膜下腔出血、脑室出血、去骨瓣骨窗面积、双侧去骨瓣、术后颅内感染是去骨瓣减压术后继发脑积水的独立危险因素。4、年龄、术前GCS评分、蛛网膜下腔出血、脑室出血、去骨瓣骨窗面积、双侧去骨瓣、术后颅内感染ROC曲线的AUC值分别为0.760、0.747、0.639、0.693、0.818、0.614、0.652（P<0.05或P<0.01）。5、41例行VPS术的患者术前GCS平均评分（11.44±3.695）、术后GCS平均评分（12.93±2.705）、术后GOS平均评分（3.73±1.141）、术后GOS平均评分（4.27±0.949）、术前ADL平均评分（53.41±29.967）、术后ADL平均评分（67.32±27.205）。术后头颅CT显示,脑室较术前缩小的有39人,其中2人出现裂隙样脑室,调压后恢复正常脑室大小;脑室较术前无明显变化的1人,调压后仍无明显改变;术后感染死亡1人。结论年龄、术前GCS评分、蛛网膜下腔出血、脑室出血、去骨瓣骨窗面积、双侧去骨瓣、术后颅内感染是去骨瓣减压术后继发脑积水的独立危险因素。当7种因素两种或多种因素共同存在时,颅脑损伤去骨瓣减压术后出现脑积水的概率增高,临床工作中需对这7种因素加以预防,并加强患者的术后随访,及时发现脑积水的形成。术后脑积水形成后可采用VPS术对患者加以治疗,其疗效较好,可改善患者生存质量。
段傲文[8]（2019）在《基于人—车碰撞视频事故的颅脑损伤评价准则研究》文中指出随着我国经济的迅猛增长、汽车工业的快速发展以及人民生活水平的普遍提高,国内民用汽车保有量也在不断攀升。汽车的普及在给我国人民生活带来便捷的同时也导致了道路交通事故数量的急剧上升,成为威胁我国公民生命安全的一个重大社会公共问题。在道路交通事故损伤中,创伤性颅脑损伤是事故人员伤害的主要类型,亦是导致事故人员死亡的最主要原因。因此,研究颅脑损伤生物力学,可以为道路交通事故中人员急救措施的改进、安全防护装置的开发和应用以及汽车安全性设计提供理论依据。在过去的几十年间,研究人员开展的大量针对颅脑损伤的碰撞生物力学实验研究都是基于猴、猩猩等的动物实验、人尸体实验以及机械假人实验。但是,动物在解剖学上与人体结构相差甚远,人尸体具有活人头部的有效解剖结构但不具有其生理学响应特点,机械假人又将人体进行了过多的简化,都会影响实验结果的准确性。随着计算机科技的迅猛发展以及交通事故数据采集技术的完善,国内外学者尝试将每一例真实交通事故看作一次碰撞试验,通过真实交通事故案例来进行碰撞生物力学的研究并取得了一定进展。事故数据采集技术的发展保证了对每一起事故信息获取的完备性,特别是在监控设备日益普及的今天可以通过图像学技术重现事故发生过程。基于上述思路,本研究主要完成的工作与结论如下:（1）重庆市2013-2018年道路交通事故的流行病学分析通过事故调查建立了包含最近6年重庆市部分道路交通的数据库并对其进行了流行病学研究,得到了交通事故各类损伤尤其是创伤性颅脑损伤的分布特征,讨论了其带来的一些公共卫生后果并提出相关交通事故预防措施。本研究共收集各类道路交通事故2131起,涉及2741人,其中驾驶员532人、乘员566人、摩托车驾乘人员606人以及行人1037人。道路交通事故导致死亡的人数为1598人,其中85%的死亡原因都是颅脑损伤,同时79%的人员死亡发生在碰撞后2小时内,表明加强对颅脑损伤的应急救援能力是降低交通死亡率的最有效途径。对行人脑损伤风险的研究发现,被70km/h以上速度车辆碰撞行人的严重颅脑损伤风险是与40km/h以下的速度车辆的100倍。因此,限制车辆速度是防止行人在事故中遭受严重TBI的最简单、最直接的方法。此外,研究发现在423名有详细颅脑损伤病情记载的受伤人员中,24.1%有颅内损伤但没有颅骨骨折,而没有发现有颅骨骨折但无颅内损伤的案例,这表明相对于颅骨骨折,颅内损伤可以更好地反映整体颅脑损伤。（2）人-车碰撞视频事故多刚体模型的建立与模型优化从建立的道路交通事故数据库中挑选了33例有清晰视频记录碰撞过程的、损伤资料完整的人-车碰撞事故作为后续仿真的研究对象。根据本研究要求,建立了一套使用多刚体模型进行人-车碰撞事故重建并优化模型初始参数的方法。首先,通过对人-车碰撞视频事故进行深入地调查和分析确定碰撞前的初始参数及范围,例如事故发生时人-车的相对位置、碰撞速度以及行人的姿势等,进而建立能够满足最终人-车距离、人-车角度等条件的多刚体基础碰撞模型。然后,通过选取不同初始参数进行组合作为输入,以仿真结果输出的颅脑旋转角度及人-车位置信息作为评判指标建立了基于熵权法的仿真优劣度评估模型实现对基础碰撞模型的优化。最终可以得到一个最优的参数组合作为多刚体模型初始条件,进而在多刚体软件XMADgic-7.5中提交计算并输出结果文件。以事故案例1为例详细演示了多刚体基础模型的建立和优化过程,结果显示行人速度为1.5m/s,小轿车车速为16m/s,行人旋转角度为10°时与真实碰撞过程具有最好的匹配性,其各项评价指标的平均误差为4.2%。（3）多刚体仿真模型的优化与结果提取的自动化实现多刚体仿真分析过程主要经过仿真建模、仿真计算和仿真结果评价三个步骤,需要不断修改大量的参数组合并提交至XMADgic-7.5计算,等待仿真计算完成后从结果文件中提取需要的数据进行分析和后处理。重复进行几十上百次上述耗时耗力的流程,不仅效率低,而且容易出错。针对上述仿真分析过程中的问题,一方面,本研究利用Python进行计算机编程实现了优化仿真参数的快速方法,该方法可以实现在仿真分析过程中多刚体模型输入文件的批量生成以及运算平台的自动提交计算。另一方面,通过研究了多刚体运算后输出文件中速度、角度和位置等数据的保存格式后,进一步完善和实现了对后处理文件中结果文件的批量提取与模型的快速评价。这一套程序主要包含了参数组合仿真文件的生成、自动循环提交至XMADgic-7.5运算、计算结果的提取和仿真效果的评估这4个主要功能。通过对事故案例1多刚体基础模型的优化展示了使用该程序进行自动优化的过程并计算了最优模型的运动学评价准则的数值,计算出事故中人体头部GAMBIT、HIP、BRIC2011、BRIC2013、HIC和RIC的值分别为1.54、35734.07、1.41、0.58、3352.83和31919272.6,与真实行人的颅脑损伤相符。重复以上流程,完成了所选出全部33例行人头部撞击车辆前部的案例的事故重建并计算出其运动学评价准则数值。（4）人-车碰撞视频事故有限元模型的建立有精细结构的头部有限元模型,可以用来进行组织结构层面的颅脑损伤生物力学研究。在多刚体建模完成事故重建的基础上,本文运用丰田公司开发的THUMS头部有限元模型和经过验证的车辆前挡风玻璃模型对挑选出的33例人-车碰撞事故进行了基于有限元分析的行人颅脑损伤重建。以事故案例1为例,详细描述了如何进行损伤重建的过程以及演示了人-车碰撞过程中典型的颅脑损伤生物力学响应过程,最后通过有限元后处理软件Hyper View计算了本事故中颅脑CSDM、MPS和DDM的值分别为17.88%、38.05%和12.49%。重复以上流程,完成了所选出全部33例行人头部撞击车辆前部的案例的颅脑损伤重建并计算出其组织学评价准则数值。（5）颅脑损伤评价准则预测能力研究基于前述事故过程再现和损伤再现的计算结果,本文研究了目前主要的运动学评价准则和组织学评价准则对颅脑损伤的预测能力。根据AIS标准对33例事故中行人的弥散性脑损伤和脑挫伤严重程度进行分级,使用Logistic单因素回归模型分析了各评价准则与AIS4+颅脑损伤风险的关系,还计算了各评价准则与颅脑损伤MAIS的相关系数。结果显示HIC的相关系数为0.69,它作为使用最广泛的颅脑损伤评价准则有最好的颅脑损伤预测能力。同时,作为同时考虑头部线性和旋转运动的评价准则HIP同样可以有效地评价颅脑损伤,它的相关系数为0.59。在基于脑组织的颅脑损伤评价准则中,相对于MPS和CSDM0.25,CSDM0.15和DDM与颅脑损伤MAIS有较大的相关系数,具有对弥散性脑损伤和脑挫伤较好的预测能力。最后,本文提出了综合时间作用的组织学评价准则HCSDM,并对其颅脑损伤预测能力进行了研究。结果显示相对于CSDM准则,HCSDM对本研究中的33例事故中的行人颅脑损伤有更好的预测效果,并且在积分时间为10ms时具有最高的相关系数0.62。本文首先通过对重庆市交通事故的调查,发现了加强对颅脑损伤的现场急救可能是降低交通死亡率的最有效途径。其次,明确了相对于颅骨骨折,颅内损伤可以更好地反映整体颅脑损伤,开发基于颅内损伤的评价准则具有进一步的研究价值。最后,分析了目前常用的颅脑损伤评价准则的损伤预测能力,在其基础上提出了新的考虑了作用时间的组织学颅脑损伤评价准则HCSDM并对其损伤预测效能进行了评估,结果显示HCSDM对颅脑损伤具有较好的预测能力。
钟波[9]（2019）在《多模态监测在神经重症中的应用》文中认为第一部分脑室型颅内压监测在双额叶脑挫伤中的研究价值目的分析脑室型颅内压监测在双额叶脑挫伤患者中的应用价值及临床指导意义,比较脑室型颅内压监测组与常规治疗组在6个月的Glasgow Outcome Scale（GOS）评分、开颅手术概率、去骨瓣减压概率、住院时间及住院费用之间的差异,同时评价脑室型颅内压监测在双额叶脑挫伤应用中的安全性。方法分析2014年6月至2015年6月就诊于山东省立医院,潍坊市益都中心医院,解放军101医院神经外科的85例双额叶脑挫伤患者的临床资料,比较以脑室型颅内压监测为导向的治疗方案与临床观察联合CT动态复查为导向的传统治疗方案的差别。通过比较两组间的6个月GOS评分、开颅手术率、去骨瓣减压率、住院时间及住院费用差异比较脑室型颅内压监测的临床价值,通过比较两组患者的穿刺出血率及颅内感染发生率评价脑室型颅内压监测在双额叶脑挫伤应用中的安全性。结果根据术后6个月的GOS预后评分结果提示阴性结局,两组预后差异无统计学意义（P>0.05）。与传统治疗组比较,以ICP监测为指导的治疗组保守成功率高（P<0.05）,双侧开颅手术比例下降,去骨瓣减压比例下降,平均住院时间明显缩短（P<0.01）,平均住院费用明显下降（P<0.05）;并且两组患者在穿刺道出血的发生率及颅内感染发生率方面没有明显差异（P>0.05）。结论脑室型颅内压探头置入后以颅内压为导向的治疗方案可使双额叶脑挫伤患者获益并最大程度降低并发症、最大限度控制损伤、降低了住院时间及住院费用,同时并不增加相关并发症的发生,值得推广。第二部分TCD监测在重型颅脑损伤中的临床应用目的探讨重型颅脑损伤患者TCD参数与颅内压及灌注压之间的关系以及通过TCD监测评价重型颅脑损伤患者脑血管痉挛情况以及预后。方法对53例重型颅脑损伤患者（GCS3-8分）放置脑室型颅内压探头持续监测。术后次日起连续动态TCD监测,主要监测患者患侧大脑中动脉血流图像,同时测量收缩期峰血流速度（Vs）、平均血流速度（Vm）、舒张期末血流速度（Vd）并计算阻力指数（RI）和搏动指数（PI）。每日监测ICP值,分析比较患者TCD参数改变情况以及与ICP的关系,伤后6个月评估病人的GOS评分。结果重型颅脑损伤的患者伴随着ICP的改变,TCD参数出现明显改变。本实验研究可以发现,伴随颅内压的逐渐升高,RI增大,PI同样升高并且更加显着,Vd及Vm减小,其中Vd减小更加显着,因此PI、RI与ICP呈正相关,而Vd及Vm与ICP呈负相关。重要的是我们发现CPP与Vs、Vd、Vm均呈正向相关,CPP与RI也呈负相关。其中与P1相关性最大,最有统计价值。Vs和Vd值在颅脑损伤后伴随ICP的变化而逐渐降低至第7d左右降至最低水平,随后缓慢恢复;PI则与脑血流速度负相关。另外本研究中超过30%的颅脑损伤患者出现血管痉挛,重度血管痉挛患者常伴有严重神经功能障碍,导致不良预后。结论1.通过TCD动态监测可以明确其参数与颅脑损伤后ICP的关系,初步判断ICP及CPP的变化,同时监测其变化趋势,为TCD进行无创ICP监测提供依据;2.TCD动态监测可以初步判断颅脑损伤患者血管痉挛并为治疗提供依据,初步评估患者预后。第三部分BIS动态监测在重型颅脑损伤患者中的价值目的探讨脑电双频指数（Bispectral index,BIS）在重型颅脑损伤患者中的应用价值,评价其在亚低温镇静、镇痛治疗中的作用以及其对重型颅脑损伤昏迷患者预后的评价作用。方法分析2014年12月至2017年12月的72例就诊山东省立医院,潍坊市益都中心医院,解放军101医院的重型颅脑损伤患者（GCS 3-8分）行长程（>7天）亚低温及镇静镇痛治疗的患者,其中同时接受24小时动态BIS监测30例,无BIS监测42例。BIS监测组以BIS值为导向给予调整药物控制镇静、镇痛深度;无BIS监测组予以常规镇静、镇痛。通过比较两组间的镇静、镇痛并发症如肺部感染、凝血异常、电解质紊乱及颅内压增高等并发症的发生率;同时比较行BIS监测初始的BIS值与6个月的格拉斯哥评分（GOS）的关系。结果两组患者的基线资料经统计学分析没有差异。与无BIS监测治疗组比较,以BIS值为导向的镇静镇痛治疗组其肺部感染的发生率明显下降（P<0.05）,电解质紊乱的发生比例明显下降（P<0.05）,凝血异常的发生率下降,但无统计学意义（P>0.05）,颅内压的控制相对平稳;根据术后6个月GOS预后评分判断初始BIS值越高,患者预后越好,初始BIS值高组预后明显优于初始BIS值低组（P<0.05）。结论:1.BIS监测可调控镇静镇痛的深度,有利于亚低温治疗的管控;2.以BIS监测为导向的镇静镇痛可以降低镇静镇痛并发症的发生率;3.重型颅脑损伤的患者初始BIS值与患者预后密切相关,BIS值越高预后越好。
曹忠文[10]（2019）在《微创穿刺清除术（MPST）联合腰大池持续引流（LCFD）治疗脑出血破入脑室的研究》文中指出目的:脑出血破入脑室占脑出血的40%,是脑出血的严重类型,可致急性梗阻性脑积水（AOH）,病情重、进展快、死亡率高、神经功能恢复差,是严重影响人类生命健康的疾病之一。传统手术治疗脑出血破入脑室创伤大、预后差、并发症多、患者家属接受度差,近年来临床应用率降低。随着近年来医学科技的进步,新技术、新设备迅速应用于临床,脑出血微创治疗已成为一种趋势。MPST联合LCFD疗法是近年来发展起来并为神经外科、神经内科等广泛应用的新型临床治疗方法。菏泽市牡丹人民医院实施MPST联合LCFD治疗脑出血破入脑室,取得了较好的疗效。本文比较分析微创穿刺清除术（MPST）联合腰大池持续引流（LCFD）在治疗脑出血破入脑室方面的优势,为脑出血破入脑室的治疗提供参考及理论依据。材料及方法:回顾性分析菏泽市牡丹人民医院神经外科2015年5月—2018年5月住院行MPST治疗的脑出血破入脑室病例94例。入选病例中8例脑出血集中在脑室内,占入选病例数的8.5%;基底节区脑出血破入脑室37例,占39.4%;丘脑出血破入脑室22例,占23.4%;脑叶出血破入脑室19例,占20.2%;小脑出血破入脑室6例,占6.4%。根据MPST治疗时是否联合应用LCFD,分为MPST组和MPST联合LCFD组。MPST组41例（其中男23例,女18例）采用北京万特福公司生产的YL-1型一次性颅内血肿清除套装,对脑出血破入脑室患者经颅脑CT精准定位后行脑室血肿MPST治疗,术后应用尿激酶对血肿进行纤溶治疗,脑室内积血70%清除后,夹闭脑室硬通道引流管24h,观察病情无加重后拔除脑室硬通道引流管。MPST联合LCFD组53例（其中男27例,女26例）,对脑出血破入脑室患者行MPST后,应用尿激酶溶解血肿,三、四脑室开放,AOH缓解的前提下再行LCFD引流脑室残余积血,增强疗效。脑室内积血70%清除后首先夹闭脑室硬通道引流管24h,观察病情无加重后拔除脑室硬通道引流管。LCFD引流脑脊液颜色、细胞数检验等逐渐正常后拔除LCFD引流管。对比分析两组患者年龄、性别、术前出血量、Graeb评分（Graeb脑室内出血评分表见附表1）,两组病例资料类似,有可比性。对比分析两组患者10d血肿基本清除率、平均住院天数、术后感染率、脑脊液漏发生率、术后再出血率、半年后慢性脑积水发生率及预后情况,探讨MPST联合LCFD治疗脑出血破入脑室的意义。采用SPSS 22.0软件进行统计分析。非正态分布数据的计量资料采用秩和检验,以中位数（四分位间距）表示。正态分布数据的计量资料以平均数、标准差表示,采用独立样本t检验。计数资料采用卡方检验,有序分类资料采用符号秩和检验。当p<0.05时差异有统计学意义。结果:对比分析两组患者年龄、性别、术前出血量、Graeb评分,两组病例资料类似,（P>0.05）,有可比性。MPST组10d血肿基本清除例数29例,占70.7%,平均住院天数中位数19d;MPST联合LCFD组10d血肿基本清除例数47例,占88.7%,平均住院天数中位数17d。两组数据比较分析:MPST联合LCFD组平均住院天数显着小于MPST组（p<0.001）。MPST联合LCFD组10d血肿基本清除率高于MPST组,差异具有统计学意义（p=0.028）。MPST组术后脑室穿刺点脑脊液漏9例,发生率22%;颅内感染8例,发生率19.5%。MPST联合LCFD组术后脑室穿刺点脑脊液漏3例,发生率5.7%;颅内感染2例,发生率3.8%。两组数据比较分析:MPST联合LCFD组脑室穿刺点脑脊液漏发生率及颅内感染发生率显着低于MPST组（p=0.042,p=0.034）。半年后随访预后情况:MPST组41例,优良7例、轻残14例、重残9例、死亡11例;慢性脑积水9例,发生率22%。MPST联合LCFD组53例,优良19例、轻残19例、重残4例、死亡11例;慢性脑积水3例,发生率5.7%。两组数据比较分析:MPST联合LCFD组半年后的预后情况优于MPST组（p=0.038）,MPST联合LCFD组和MPST组死亡率无显着差异（X2=0.476,P=0.49）。MPST联合LCFD可以降低慢性脑积水发生率（p=0.042）。结论:MPST能及时解除急性梗阻性脑积水（AOH）,又能清除血肿降低颅内压。脑脊液循环通畅后MPST联合应用LCFD引流血性脑脊液,可以加快脑室残留积血排出,减少住院天数、减少脑脊液漏发生率、减少颅内感染率及慢性脑积水发生率,改善脑出血破入脑室患者的预后。MPST联合LCFD治疗脑出血破入脑室疗效确切,方便快捷、比单行MPST疗效好,值得推广。
二、脑脊液分流装置在颅脑损伤中的应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑脊液分流装置在颅脑损伤中的应用（论文提纲范文）
（1）胸腺肽α1对颅脑爆炸伤后认知功能障碍的作用和机制（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| abstract |
| 摘要 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.2 本研究拟开展的工作 |
| 第二章 一种新的冲击波发生装置的设计 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.3 小结与讨论 |
| 第三章 一种新的大鼠颅脑爆炸伤模型的建立 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.3 小结与讨论 |
| 第四章 胸腺肽α1对颅脑创伤后认知功能障碍的作用和机制 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.3 小结与讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 胸腺肽α1与创伤性脑损伤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间科研成果 |
| 致谢 |
（2）重视损伤后脑积水的诊治:影响患者转归的重要因素（论文提纲范文）
| 1 PTH的发病机制 |
| 2 PTH的临床表现 |
| 3 诊断 |
| 4 鉴别诊断 |
| 5 预防和治疗 |
| 5.1 预防 |
| 5.2 治疗 |
| 6 手术并发症 |
| 7 疗效评判 |
| 8 康复治疗和随访 |
（4）应用PC-MRI无创颅内压预测模型的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 脑积水概述 |
| 1.2 颅内压测量的概述 |
| 1.3 相位对比磁共振成像 |
| 1.4 本研究的目的与意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 脑脊液压力测量 |
| 2.3 扫描参数 |
| 2.4 图像处理 |
| 2.5 模型构建 |
| 2.6 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 颅内压与脑脊液动力学参数值之间的相关性 |
| 3.3 颅内压函数预测模型的构建与验证 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 颅内压与脑脊液动力学参数值之间的相关性 |
| 4.2 无创颅内压数学模型的构建 |
| 4.3 本研究的临床应用价值 |
| 4.4 本研究中存在的不足 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 导师学术评语 |
| 答辩委员会决议书 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
（5）碱性成纤维细胞生长因子对颅脑创伤合并腹腔高压后血脑屏障的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 腹腔高压后破坏血脑屏障,引起颅内压增高的作用观察 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 颅脑创伤合并腹腔高压后对血脑屏障影响及碱性成纤维细胞生长因子的作用及机制研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 碱性成纤维细胞生长因子改善人脑微血管内皮细胞糖氧剥离后渗透性及凋亡的作用及机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 腹腔高压对远处脏器影响研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述 颅脑创伤和血脑屏障关系概述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（6）腰大池腹腔分流术与侧脑室腹腔分流术治疗交通性脑积水对比研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脑积水手术治疗的相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）颅脑外伤去骨瓣减压术后继发脑积水的相关危险因素分析及VPS疗效的探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 颅脑损伤去骨瓣减压术后脑积水的研究进展 |
| 参考文献 |
| 临床轮转科室和参加相关考试情况 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（8）基于人—车碰撞视频事故的颅脑损伤评价准则研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| Abstract |
| 摘要 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究意义 |
| 1.3 颅脑交通伤研究内容 |
| 1.4 颅脑交通伤研究方法 |
| 1.5 本课题重点研究内容 |
| 1.6 本课题来源及创新点 |
| 第2章 颅脑碰撞损伤生物力学 |
| 2.1 头部解剖结构 |
| 2.2 头部损伤类型 |
| 2.3 颅脑损伤机理研究 |
| 2.4 颅脑损伤评价准则和耐受限度 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 重庆市道路交通事故流行病学研究 |
| 3.1 交通事故流行病学研究方法 |
| 3.2 事故总体特征描述 |
| 3.3 颅脑交通伤事故特征 |
| 3.4 颅脑损伤风险研究 |
| 3.5 结果讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 基于多刚体仿真的颅脑损伤评价准则 |
| 4.1 事故数据 |
| 4.2 人-车多刚体碰撞基础模型构建 |
| 4.3 真实人-车事故的碰撞参数优化 |
| 4.4 人-车碰撞视频事故多刚体建模举例 |
| 4.5 33例视频案例的运动学评价准则计算 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 基于有限元仿真的颅脑损伤评价准则 |
| 5.1 头部有限元模型简介 |
| 5.2 基于有限元颅脑模型的损伤重建 |
| 5.3 人-车碰撞视频事故有限元建模举例 |
| 5.4 33例视频案例的组织学评价准则计算 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 颅脑损伤评价准则预测能力研究 |
| 6.1 33例事故中行人颅脑损伤严重度分级 |
| 6.2 运动学颅脑损伤评价准则风险预测研究 |
| 6.3 组织学颅脑损伤评价准则风险预测研究 |
| 6.4 组织学颅脑损伤评价新准则HCSDM |
| 6.5 本章小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 人体颅脑损伤机理及评价准则 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（9）多模态监测在神经重症中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 脑室型颅内压监测在双额叶脑挫伤中的研究价值 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 TCD监测在神经重症中的应用 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 BIS监测在重型颅脑损伤中的应用价值 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 多模态监测技术在重型颅脑损伤中的应用进展 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文1 |
| 英文论文2 |
（10）微创穿刺清除术（MPST）联合腰大池持续引流（LCFD）治疗脑出血破入脑室的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 病例资料 |
| 2 手术治疗方法 |
| 3 观察比较指标 |
| 4 判定标准 |
| 5 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 比较分析两组患者 10d血肿基本清除率、平均住院天数 |
| 2 比较分析两组患者再出血率、脑脊液漏发生率、颅内感染率 |
| 3 比较分析两组患者半年后随访时恢复情况、死亡率、慢性脑积水发生率 |
| 论讨 |
| 结论 |
| 病例 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 附表 |
| 致谢 |
四、脑脊液分流装置在颅脑损伤中的应用（论文参考文献）
- [1]胸腺肽α1对颅脑爆炸伤后认知功能障碍的作用和机制[D]. 时全星. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(07)
- [2]重视损伤后脑积水的诊治:影响患者转归的重要因素[J]. 雷鹏. 创伤外科杂志, 2020(08)
- [3]分流管庆大霉素浸泡联合预防性静脉应用头孢曲松钠降低脑室腹腔分流术后感染6例分析[J]. 罗武锋,蔡洁波,蔡跃豪,陈泽鑫. 国际医药卫生导报, 2020(13)
- [4]应用PC-MRI无创颅内压预测模型的研究[D]. 龙佳. 深圳大学, 2020(10)
- [5]碱性成纤维细胞生长因子对颅脑创伤合并腹腔高压后血脑屏障的保护作用及机制研究[D]. 陈鹏. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(01)
- [6]腰大池腹腔分流术与侧脑室腹腔分流术治疗交通性脑积水对比研究[D]. 高翔. 昆明医科大学, 2020(02)
- [7]颅脑外伤去骨瓣减压术后继发脑积水的相关危险因素分析及VPS疗效的探讨[D]. 金陆昊. 南京医科大学, 2020(07)
- [8]基于人—车碰撞视频事故的颅脑损伤评价准则研究[D]. 段傲文. 中国人民解放军陆军军医大学, 2019
- [9]多模态监测在神经重症中的应用[D]. 钟波. 山东大学, 2019(02)
- [10]微创穿刺清除术（MPST）联合腰大池持续引流（LCFD）治疗脑出血破入脑室的研究[D]. 曹忠文. 青岛大学, 2019(03)