一、黄芪在肾病中的应用研究近况（论文文献综述）
陈荟溪[1]（2021）在《基于“证素-组方结构”思维的李建民教授辨治慢性肾脏病经验探析》文中研究说明研究目的和意义本研究目的是探讨并总结李建民教授基于“证素-组方结构”思维下的治疗慢性肾脏病中医证治规律,得出李建民教授治疗慢性肾脏病的核心处方与加减配伍组方。本研究的意义在于优化中医临床经验探索的途径与方法,传承名家经验总结,更好服务于临床。研究方法纳入本研究380例患者来源于北京中医药大学东直门医院国际部门诊、北京市中西医结合医院肾内科门诊及肾内科病房,并其经李建民教授诊治。将患者的相关处方资料进行记录、拍照、存档,并将相应内容记录在MS Excel 2016文档中。使用IBM SPSS Statics 20.0对患者性别、年龄、原发疾病、中医处方信息等基本资料进行频数统计与频率统计分析;使用中国中医科学院中医药信息研究所开发的“古今医案云平台（V2.3.8）”软件对药物之间进行聚类分析和关联规则分析。研究结果本次实验研究共纳入患者380例。其中男性236例（占比62.1%）,女性144例（占比37.9%）。在发病年龄方面,总体患者平均年龄58.4±15.3岁,以脾肾阳虚,水湿泛滥证组平均年龄68.5±13.2岁最大。CKD分期方面。处于CKD1-3期患者占72.9%,处于疾病早期的CKD患者占比较高。在原发肾脏病方面。共涉及原发肾脏病36种,以糖尿病肾病、慢性肾小球肾炎最为常见。基本用药情况方面。中药四气方面以寒性药、温性药、平性药最为常用;中药五味情况以甘味药居首,辛味药和苦味药次之。核心组方方面。四个主要证型下核心处方虽有差异,但均以“生黄芪、丹参、水蛭、三七、僵蚕、白茅根、车前子”为最主要的核心处方。配伍组方方面。按证素属性分为本虚证与标实证两类。本虚证常见的组方有:“人参、白术、茯苓、黄芪”、“黄芪、人参、肉桂”、“柴胡、升麻”、“桂枝、附子”、“人参、黄芪”、“防风、黄芪、白术”、“桑白皮、人参、紫菀、五味子、麦门冬”、“熟地黄、川芎、当归、白芍”、“当归、黄芪”、“柏子仁、远志、白术、黄芪”、“麦冬、熟地黄”、“麦冬、当归、生地黄、北沙参”、“女贞子、墨旱莲、桑葚”、“人参、干姜、白术、附子”、“桂枝、龙骨、附子”、“五味子、麦冬”、“黄连、知母”、“砂仁、附子、龟板”。标实证常见的组方有“僵蚕、蝉蜕、全蝎、水蛭、土鳖虫”、“红花、牛膝、川芎”、“当归、丹参、乳香、没药”、“三七、桑叶”、“柴胡、黄芩”、“桔梗、枳壳”、“香附、砂仁、木香”、“麻黄、桂枝、细辛、干姜”、“熟地、当归”、“半夏,生姜、茯苓”等。研究结论本研究运用相关统计学方法,统计分析了李建民教授在治疗不同中医证型下慢性肾脏病用药特点和组方规律。得出以“生黄芪、丹参、水蛭、三七、僵蚕、白茅根、车前子”为主要的核心处方。基于“证素-组方结构”思维,按证素属性分为本虚证与标实证配伍两类,本虚证按脏腑气血阴阳不足,标实按气血水湿毒,无法明确归属的另分一类。本虚证有肾气虚、肺气虚、肝血虚、心血虚、肺阴虚、脾阴虚、肾阴虚、脾阳虚、肾阳虚、浮阳等,相对应的配伍,如脾气虚常配伍“人参、白术、茯苓”,肾气虚常配伍“人参、黄芪”,肺气虚常配伍“黄芪、防风、白术”等;标实证有血瘀、气滞、水湿、湿（痰）热等,相对应的配伍,如血瘀常配伍“丹参、砂仁、桃仁、红花”,气滞常配伍“枳壳、桔梗”,水湿常配伍“麻黄、桂枝、细辛”,湿（痰）热常配伍“车前子、茯苓”等;经验组分有“黄芪、芦根、白茅根”,子类药物“菟丝子、枸杞子、车前子、女贞子、五味子、金樱子”,藤类药物“络石藤、青风藤、忍冬藤、海风藤”等,得出配伍组方规律。
吕琴,赵文晓,孔祥琳,张雅琪,王媛,王文越,张洪源,王世军,滕佳林[2]（2021）在《黄芪利水功效药理机制研究进展》文中提出黄芪被誉为补气之要药,广为医者熟知,但其利水消肿之功效临床应用较少。中医所言水液代谢是指体内水谷精微在五脏六腑的协同运行下正常吸收、输布、转化及排泄的动态平衡过程,以肺、脾、肾为主,三焦为通道。因本品味甘、性微温,主入脾、肺二经。甘温上行则气升水降,所主二经健运中焦使脾气运化脾湿有权,三焦水道通畅,则肿自消矣。其富含的黄芪多糖、皂苷及黄酮类等化学成分又具有多种药理作用,临床与动物实验研究显示无论单体、单味或复方用药均有效促进了体内水谷精微的输布,又驱使代谢产物排出体外,达到利水作用。随着近代药理学深入研究,黄芪利水消肿功效的多靶点途径逐渐显露,亦是共同参与的结果。整合文献知其涉及途径可能包含调节水电解质平衡、调控水通道蛋白表达、修复黏膜损伤、调节肠道菌群等作用。在此综述其以上具体药理作用特点,旨在拓宽黄芪利水作用,以期为中药的深入研发提供理论依据。
黄雅兰[3]（2020）在《壮药复方仙草颗粒治疗早期糖尿病肾病的临床研究》文中认为目的:观察壮药复方仙草颗粒治疗早期糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的临床疗效及安全性,探讨壮药复方仙草颗粒对脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN患者中医症候积分、尿微量白蛋白排泄率、肾功能、微循环障碍、内皮功能、血液流变学及免疫功能指标的影响,揭示该药可能的作用机理,为壮药复方仙草颗粒治疗脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN提供客观依据。方法:选取符合纳入标准的60例脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN患者随机分为对照组和治疗组各30例。两组患者均给予基础治疗方案,在此基础之上,对照组给予前列地尔注射液静脉注射治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用壮药复方仙草颗粒口服治疗,两组患者疗程均为4周。比较两组患者治疗前后的临床疗效、中医症候积分、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（Scr）、血清胱抑素C（Cys C）、血栓素-B2（TX-B2）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、血管性血友病因子（v WF）、凝血酶调节蛋白（TM）、全血高切黏度（ηb H）、全血中切黏度（ηb M）、全血低切黏度（ηb L）、血浆黏度（ηp）、纤维蛋白原（FIB）、红细胞聚集指数（AI）、辅助T淋巴细胞（CD4+）、抑制T淋巴细胞（CD8+）、辅助T淋巴细胞/抑制T淋巴细胞的比值（CD4+/CD8+）水平及安全性指标。结果:1.临床疗效:治疗后,治疗组患者临床总有效率为90.00%,显着优于对照组的63.33%（P<0.05）。2.中医症候积分改善情况:治疗前,两组患者中医症候总积分相近（P>0.05）。治疗后,两组患者中医症候总积分均低于本组治疗前（P<0.05）。治疗后两组间比较,治疗组患者中医症候总积分低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.尿微量白蛋白排泄率水平变化情况:治疗前,两组患者UAER水平相当（P>0.05）。治疗后,两组患者UAER水平均低于本组治疗前（P<0.05）。治疗后两组间比较,治疗组患者UAER水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.肾功能改善情况:治疗前,两组患者Scr和Cys C水平相似（P>0.05）。治疗后,两组患者Scr和Cys C水平均低于本组治疗前（P<0.05）。治疗后两组间比较,治疗组患者Scr和Cys C水平均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。5.微循环障碍和内皮功能变化情况:治疗前,两组患者血清TX-B2、NO、ET-1、v WF、TM水平比较,差异无统计学差异（P>0.05）。治疗后,两组患者血清TX-B2、ET-1、v WF、TM水平均低于本组治疗前,两组患者血清NO水平均高于本组治疗前,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组间比较,治疗组患者血清TX-B2、ET-1、v WF、TM水平均低于对照组,治疗组患者血清NO水平高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。6.血液流变学变化情况:治疗前,两组患者ηb H、ηb M、ηb L、ηp、FIB、AI水平比较,差异无统计学差异（P>0.05）。治疗后,两组患者ηb H、ηb M、ηb L、ηp、FIB、AI水平均低于本组治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组间比较,治疗组患者ηb H、ηb M、ηb L、ηp、FIB、AI水平均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。7.免疫功能指标变化情况:治疗前,两组患者CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平比较,差异无统计学差异（P>0.05）。治疗后,两组患者CD4+、CD4+/CD8+水平均高于本组治疗前,两组患者CD8+水平均低于本组治疗前,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组间比较,治疗组患者CD4+、CD4+/CD8+水平均高于对照组,治疗组患者CD8+水平低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。8.两组患者安全性情况:治疗期间,两组患者均没有明显不良反应发生。结论:1.壮药复方仙草颗粒治疗脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN患者的临床疗效显着且安全性好。2.壮药复方仙草颗粒能够改善脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN患者的中医临床症候。3.壮药复方仙草颗粒能够降低脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN患者的UAER、Scr和Cys C水平,从而改善患者的肾功能。4.壮药复方仙草颗粒能够改善脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN患者的微循环障碍,从而改善患者的内皮功能和血液流变学。5.壮药复方仙草颗粒能够改善脾肾亏虚、湿热瘀血型早期DN患者的免疫功能。
刘畅[4]（2020）在《辛通畅络法治疗特发性膜性肾病伴高凝状态的临床疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:基于中医药在治疗膜性肾病中有着明确的疗效,进一步对特发性膜性肾病伴高凝状态患者进行研究,深入探讨辛通畅络法在治疗特发性膜性肾病伴高凝状态患者中的临床疗效及安全性,以期对临床起指导作用。方法:病例均来源于2014年6月至2019年9月于天津中医药大学第一附属医院肾病科进行肾穿刺活检的患者。将符合纳入和排除标准的120例特发性膜性肾病伴高凝状态患者,分为对照组和治疗组,对照组给予常规治疗方案,治疗组在对照组（常规治疗方案）的基础上加服运用辛通畅络法的中药汤剂,观察期均为8周（D-D二聚体为4周）。收集患者临床资料,通过中医证候积分和实验室指标:24小时尿蛋白定量、血浆总蛋白、血浆白蛋白、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、纤维蛋白原、D-D二聚体、血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间,分析两组患者治疗前后的临床疗效及中医临床症状改善情况。数据分析采用SPSS21.0统计学软件,以P<0.05为具有统计学意义。结果:1两组患者治疗前的基线资料经统计学方法分析后,差异无统计学意义（P>0.05）,说明两组患者具有可比性。2对两组患者中医病证进行分析,发现两组患者主要以“水肿病”“尿浊病”发病,而“水肿病”所占比例最高;中医证型以脾肾气虚证、水湿证、血瘀证多见。3两组患者中医证候积分治疗后较治疗前降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组进行组间比较（4周、8周）,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者中医证候疗效治疗后较治疗前有所改善,差异具有统计学意义（P<0.05）。4两组患者24小时尿蛋白定量、血浆总蛋白和血浆白蛋白比较4.1两组患者24小时尿蛋白定量治疗后较治疗前降低,治疗组在4周时差异即具有统计学意义（P<0.05）;8周时,两组患者差异均具有统计学意义（P<0.05）。组间比较（4周、8周）,差异均具有统计学意义（P<0.05）。4.2两组患者血浆总蛋白治疗后较治疗前升高,治疗组在4周时差异即具有统计学意义（P<0.05）;8周时,差异均具有统计学意义（P<0.05）。组间比较（8周）,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.3两组患者血浆白蛋白治疗后较治疗前升高,差异均具有统计学意义（P<0.05）。组间比较（8周）,差异具有统计学意义（P<0.05）。5两组患者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白治疗后较治疗前均呈下降趋势,差异均具有统计学意义（P<0.05）;但进行组间比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。6两组患者D-D二聚体、纤维蛋白原治疗后较治疗前均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;D-D二聚体组间比较（4周）,差异无统计学意义（P>0.05）,FIB组间比较（8周）,差异具有统计学意义（P<0.05）。7两组患者血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间治疗前、后比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:1两组患者主要以“水肿病”“尿浊病”发病;中医证型则以脾肾气虚证、血瘀证、水湿证为主。辛通畅络中药汤剂在改善特发性膜性肾病伴高凝状态患者临床症状方面优于单纯使用西药治疗。2辛通畅络中药汤剂能够有效降低患者24小时尿蛋白定量、纤维蛋白原,提高血浆总蛋白和血浆白蛋白,并改善患者脂质代谢。3辛通畅络中药汤剂能够改善患者的高凝状态,预防血栓栓塞并发症的发生,有利于患者的治疗及预后。
范婷[5]（2020）在《糖肾汤治疗早期糖尿病肾病临床观察及老年糖尿病肾病与衰弱的关联》文中进行了进一步梳理目的:系统地评估益气补肾法治疗糖尿病肾病的临床疗效及其安全性。观察糖肾汤治疗早期糖尿病肾病（Ⅲ期）的有效性与安全性。初步探讨老年糖尿病肾病患者中医证候特征与衰弱的相关性。方法:本研究分三部分1.益气补肾法治疗糖尿病肾病的系统评价与Meta分析。计算机检索中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网（CNKI）、万方医学数据库、维普数据库、PubMed、Cochrane Library、EM base等数据库,检索时间均从建库至2018年10月28日。并且手工检索《中华糖尿病杂志》、《中国中西医结合肾病杂志》、《中华肾脏病杂志》、《中华中医药杂志》、《中医杂志》、《中国中西医结合杂志》等近两年的相关文献,对采用益气补肾法治疗早期糖尿病肾病的临床随机对照试验（RCT）进行筛选,按照Cochrane Handbook 5.1标准进行资料提取、文献质量的评价,运用Rev Man 5.3软件对提取的数据进行Meta分析。2.糖肾汤治疗早期糖尿病肾病（Ⅲ期）的临床疗效观察。采用开放、随机对照的设计方法。每组样本量21例,共42例。纳入病例来自我院门诊及住院的早期糖尿病肾病（Ⅲ期）患者,签署知情同意书。42例患者按就诊意愿分为治疗组和对照组,每组21例。治疗组患者在西医常规治疗基础上口服糖肾汤颗粒剂,糖肾汤为免煎中药配方颗粒,水冲200ml,早晚各一次温服,日一剂。对照组西医常规治疗。实验周期6个月。观察时点:治疗组在0月、3个月、6个月,共3次,对照组在0月、6个月,共2次;疗效性指标:治疗组在治疗前、治疗3个月、治疗6个月,对照组在治疗前、治疗6个月,分别进行疗效评估的评测。安全性指标:在0个月、6个月各作一次,分别在治疗前1周内及治疗后1周内检查,密切观察是否出现不良反应,并做好记录。进行疗效评价,包括ACR、糖化血红蛋白（HbA1c）、GFR、空腹血糖等相关临床指标,中医症状积分量表,糖尿病患者生存质量量表DSQL。进行药物临床安全性评价。3.老年糖尿病肾病患者中医证候特征与衰弱的相关性。按照国家《中医临床诊疗术语·证候部分》的证候判定标准及病变脏腑诊断标准,同时应用《中西医结合老年衰弱评估量表》评估患者的衰弱指数,根据《临床衰弱量表》计算患者的衰弱分级情况,采用皮尔逊相关分析、斯皮尔曼分析、独立样本T检验及卡方检验比较不同证候的衰弱指数及衰弱分级情况。结果:1.系统评价与Meta分析共纳入12项研究。纳入的研究质量普遍偏低。Meta分析结果显示:与联合使用相比,单用益气补肾方在减少尿蛋白[RR=-0.74,95%CI=（-0.89,-0.59）]、降低糖化血红蛋白[RR=-0.28,95%CI=（-0.58,0.01）]和空腹血糖[RR=-0.56,95%CI=（-0.77,-0.36）]方面更加具有优势。2.临床疗效观察2.1组间比较主要疗效指标:6个月治疗周期干预后,治疗组在ACR指标上明显低于对照组,且有显着性差异（P<0.05）,在糖化血红蛋白上与对照组比较,无统计学差异（P>0.05）;干预6个月后两组ACR及糖化血红蛋白的改善率,治疗组总有效率高于对照组,组间比较有显着差异（P<0.05）。次要疗效指标:在空腹血糖及GFR上与对照组相比均无统计学差异（P>0.05）。在糖尿病患者生存质量量表中,6个月治疗周期的干预后,治疗组在治疗维度上,评分低于对照组,有显着性差异（P<0.05）,在生理功能、心理功能、社会关系三个维度及总分与对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。在中医症状积分量表中,6个月治疗周期的干预后治疗组和对照组的中医症状积分差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗组与对照组的中医症状改善率均不明显,两组比较没有统计学差异（P>0.05）。2.2组内比较:主要疗效指标:治疗组用药3个月,ACR干预前后相比,差异无统计学意义（P>0.05）;6个月干预后的ACR高于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组3个月干预后的糖化血红蛋白低于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）;6个月干预后糖化血红蛋白较治疗前有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;3个月干预后与6个月相比,差异无统计学意义（P>0.05）;通过HbA1c实测值的变化趋势,可以观察到糖肾汤治疗降低HbA1c的作用在3个月时优于6个月。治疗组ACR及糖化血红蛋白的改善率,3个月的总有效率高于6个月,治疗组两时间段比较没有统计学差异（P>0.05）。次要疗效指标:治疗组3个月干预后的空腹血糖低于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）;6个月干预后的空腹血糖亦低于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）;3个月干预后与6个月相比,差异无统计学意义（P>0.05）;通过空腹血糖实测值的变化趋势,可以观察到糖肾汤治疗降低空腹血糖作用明显,并且在3个月时优于6个月。治疗组3个月及6个月干预后的GFR有升高趋势,较治疗前差异均无统计学意义（P>0.05）。中医症状积分方面,治疗组在3个月时的中医症状积分有下降趋势,3个月及6个月干预前后中医症状积分差异均无统计学意义（P>0.05）;对照组6个月干预后中医症状积分高于干预前,且有显着性差异（P<0.05）。3老年糖尿病肾病患者中医证候特征与衰弱的相关性通过本研究44例患者观察显示,老年糖尿病肾病患者随着年龄的增加,衰弱指数与衰弱分级逐渐增加,衰弱指数和衰弱分级呈正相关,衰弱指数与年龄呈正相关。不论是老年糖尿病肾病患者还是老年糖尿病患者,其兼夹证候越多,衰弱指数及衰弱等级便越高;病程越长,衰弱指数及衰弱等级便越高;并发症越多,衰弱指数及衰弱等级便越高;病程越长,并发症越多。44例老年糖尿病肾病患者以气虚、阴虚证候最为多见;在老年糖尿病肾病多见证候气虚及阴虚患者中,病程越长,衰弱等级越高;并发症越多,衰弱指数及衰弱等级便越高;病程越长,并发症越多;病程与衰弱指数无关;老年糖尿病肾病患者的慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）分期与年龄、病程、辨证、并发症、衰弱分级及FI指数无显着相关性。老年糖尿病肾病患者的衰弱指数在阳虚、痰浊、血瘀证候下有差异,指数在气虚、血虚、阴虚、气滞、湿、火热、毒证候下无差异;各证候中痰浊、血瘀与衰弱分级相关,而气虚、血虚、阴虚、阳虚、气滞、火热、湿、毒与衰弱分级无显着相关性。结论:1、系统评价与Meta分析提示益气补肾方能够提高早期糖尿病肾病患者的临床有效率,减少蛋白尿,降低糖化血红蛋白水平,且具有良好的临床安全性。2、糖肾汤治疗早期糖尿病肾病（Ⅲ期）可有效改善患者肾功能,调节糖代谢,并在延缓早期糖尿病肾病患者的疾病进展方面有一定的优势,同时临床观察期间未发现严重的相关不良反应,证明糖肾汤安全性良好且风险较低,可作为早期糖尿病肾病的防治方法之一,临床上值得推广应用。3、老年糖尿病肾病患者部分中医证候与衰弱程度密切相关。
陈静[6]（2019）在《黄芪汤治疗气阴两虚型Ⅳ期糖尿病肾病患者的临床研究》文中认为目的观察黄芪汤能否明显改善气阴两虚型糖尿病肾病Ⅳ期患者的中医证候积分和临床生化水平,以及对免疫相关指标和血清内脂素visfatin水平的影响,明确黄芪汤治疗DN的临床疗效,初步阐述其可能的作用机制,并评估黄芪汤的安全性。方法筛选我院门诊及病房诊断为气阴两虚型糖尿病肾病Ⅳ期的患者70例,纳入研究的70例受试患者通过双盲随机的方式被分为对照组和实验组,在常规西药干预基础上,对照组（n=35）予加用黄芪汤模拟剂,实验组（n=35）予加用黄芪汤颗粒剂,两组均治疗一个疗程,治疗周期为6个月（24周）,1个疗程结束后,比较治疗前后患者的生化指标、免疫相关指标、血清visfatin水平及中医证候积分的变化情况,具体比较指标包括:尿蛋白相关指标、晨尿白蛋白/尿肌酐比值（UACR）、24h尿蛋白定量,肾功能:血肌酐、血尿素氮、血尿酸、血清胱抑素C;特殊检查指标:CD4+T、CD8+T、CD4+T/CD8+T。同时,治疗前和治疗后各检测1次血常规、尿常规、粪常规及隐血、肝功能、血脂、心电图等安全性指标并对进行比较,评估黄芪汤的安全性,数据统计分析采用SPSS 13.0。结果经过1个疗程的干预,治疗组尿微量白蛋白/肌酐比值治疗前1199.67±948.20mg/g,治疗后降低到797.81±784.07mg/g,P<0.001有显着统计学意义,对照组尿微量白蛋白/肌酐比值无明显的改善（P>0.05）;治疗组的24小时尿蛋白定量治疗前为2.34±3.28g/24h,较治疗后1.76±2.79g/24h有明显降低（P<0.05）,对照组24小时尿蛋白定量无明显降低（P>0.05）;免疫细胞CD4+T/CD8+T（%）,治疗组经治疗后由1.71±0.76%升高到1.78±0.94%,治疗前后组内比较有统计学意义（P<0.05）,对照组治疗前后组内比较无统计学意义（P>0.05）;血清胱抑素C,对照组经治疗后由1.37±0.69（ng/m L）上升到1.51±0.59ng/m L,治疗组经治疗后由1.20±0.42ng/m L上升到1.24±0.38ng/m L,治疗组显着低于对照组（P<0.05）;血清visfatin水平,治疗组由治疗前80.20±15.65 ng/m L降低到66.04±16.71ng/m L,P<0.001有显着统计学意义,而对照组治疗前后组内比较无统计学意义（P>0.05）;中医症状总积分,两组治疗前后中医症状总积分均有不同程度的好转,治疗组中医症状总积分治疗前19.74±4.51,治疗后降低到10.56±3.74（P<0.001）,对照组中医症状总积分治疗前19.47±5.14,治疗后降低到13.65±4.75（P<0.001）,治疗组中医症状总积分降低的幅度要大于对照组（P<0.01）。疗程结束前后及治疗过程中,两组的安全性指标均没有明显变化,同时,在24周的治疗过程中未发生任何不良事件。结论常规西药治疗基础上加用黄芪汤能有效降低患者的24h尿蛋白、UACR,延缓糖尿病肾病的恶化进程,提高免疫细胞CD4-T/CD8-T水平改善机体免疫功能紊乱,显着降低气阴两虚型糖尿病肾病Ⅳ期患者中医症状评分,整体改善患者临床症状,其机制可能与黄芪汤明显降低血清visfatin水平有关。
岳虹[7]（2019）在《益气祛风通络治疗糖尿病肾脏疾病的传承与机制研究》文中研究说明糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病,是糖尿病常见的慢性并发症,是终末期肾病的重要病因。糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是既往对糖尿病肾脏疾病的称谓,2007年美国肾脏病基金会（national kidney foundation,NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南（kidney disease outcomes quality initiative,KDOQI）,该指南建议用DKD取代DN作为临床诊断。中医药治疗DKD有优势,近年来使用“风药”治疗DKD逐渐受到重视。赵进喜教授在吕仁和教授“微型症瘕”学说基础上,提出DKD“肾络伏风”病机学说,使用益气祛风通络治疗DKD取得良好的临床疗效。DKD“肾络伏风”病机学说究竟如何指导临床实际应用?益气祛风通络治疗DKD究竟通过何种机制取效?我们对临床医案进行了数据挖掘,并通过动物实验探讨其可能的作用机制,为益气祛风通络治疗DKD的推广提供数据支持与科学依据。目的1、通过对临床医案进行数据挖掘,梳理赵进喜教授对其师吕仁和教授治疗DKD经验的继承与发展,说明DKD“肾络伏风”病机学说的传承脉络,揭示“肾络伏风”病机假说以及“从风论治”思路指导DKD临床诊治的具体特点。2、通过动物实验,基于AMPK/mTOR信号通路介导的足细胞自噬,探讨益气祛风通络治疗DKD的作用机制。方法1、采用描述性统计、支持向量机等定量研究的方法,结合定性研究的思路,对吕仁和教授、赵进喜教授的临床医案进行数据挖掘,总结吕仁和、赵进喜诊治DKD的学术思想和经验传承特点,以两位医家治疗单纯糖尿病无DKD并发症的医案作对比,揭示益气祛风通络在DKD疾病治疗中的重要地位。2、通过免疫组化、蛋白质印迹法、荧光PCR定量等技术方法,研究益气祛风通络方对足细胞自噬正调节因子AMPK、负调节因子mTOR,以及AMPK/mTOR信号通路下游信号分子ATG1,足细胞裂孔膜蛋白Nephrin、Podocin、Desmin在DKD大鼠肾脏组织中表达的影响,从而探讨益气祛风通络治疗DKD可能的作用机制。结果1、（1）纳入875例医案,其中DKD医案中气虚证出现频率最高（46.68%）,其次是血瘀证（44.63%）,风邪证候出现频率较低（2.21%）。（2）全部医案所有药物,以不同疾病和证候为分类属性进行分析,SMO分析的分类准确度高于ZeroR分析;以“DKD”为分类属性的SMO分类准确度为84.86%,以“气虚”为分类属性的SMO分类准确度为76.31%,以“血瘀”为分类属性的SMO分类准确度为72.71%,以疾病为分类属性的SMO分类准确度高于以证候为分类属性的SMO分类准确度。（3）吕仁和、赵进喜医案分别进行分析,以“DKD”为分类属性进行的SMO分析中,益气药、活血药、祛风药所占权重皆较高。（4）对赵进喜治疗DKD医案进行分析,以益气祛风通络的核心药物黄芪、鬼箭羽、穿山龙、牛蒡子分别为分类属性进行的SMO分析中,DKD的疾病诊断所占权重基本都高于各个症状、舌象、脉象所占的权重。2、（1）24h尿蛋白:药物干预的各组在实验过程中的24h尿蛋白定量升高值,从高到低依次是模型组、西药组、中药+雷帕霉素组、雷帕霉素组、假手术组、中药组、正常组（P=0.000）,差异有统计学意义。（2）血糖:造模成功后,除中药组血糖不断下降,其余三组皆维持在高水平上,干预前后的血糖差值,中药组分别与模型组（P=0.001）、西药组（P=0.000）、雷帕霉素组（P=0.006）相比,都有统计学意义。（3）肾功能:Scr水平从低到高依次是假手术组、中药组、雷帕霉素组、模型组、西药组、中药+雷帕霉素组（P=0.009）,BUN水平从低到高依次是假手术组、中药组、西药组、模型组、雷帕霉素组、中药+雷帕霉素组（P=0.000）。（4）血脂:中药组的TG（P=0.001）、CHO（P=0.000）、LDLC（P=0.000）都显着低于模型组、西药组、雷帕霉素组。（5）肝功能:ALT从高到低依次是模型组、雷帕霉素组、西药组、中药+雷帕霉素组、中药组、正常组、假手术组（P=0.000）,AST从高到低依次是模型组、西药组、雷帕霉素组、中药+雷帕霉素组、中药组、正常组、假手术组（P=0.000）。（6）免疫组化:与模型组相比,中药组大鼠肾组织中AMPK（P=0.973）、ATG1（P=0.037）、Nephrin（P=0.666）、Podocin（P=0.465）表达增加,Desmin（P=0.000）表达减少。（7）Western Blot:与模型组相比,中药组大鼠肾组织中Nephrin（P=0.018）、Podocin（P=0.342）表达增加,mTOR（P=0.742）、Desmin（P=0.086）表达减少。（8）荧光PCR定量:与模型组相比,中药组大鼠肾组织中Nephrin mRNA（P=0.000）、Podocin mRNA（P=0.000）表达增加,mTOR mRNA（P=0.019）、Desmin mRNA（P=0.000）表达减少。结论1、吕仁和教授、赵进喜教授治疗DKD,强调疾病、证候、症状、尤其重视疾病的基本病机。DKD的基本病机是气虚血瘀、肾络伏风,基本治法是益气活血、祛风通络,核心药物组成是黄芪、鬼箭羽、穿山龙、牛蒡子。DKD“肾络伏风”病机学说指导临床实践有其重要的应用价值。2、益气祛风通络方能够降低DKD大鼠的24h尿蛋白,调节血糖与血脂,保护其肾功能、肝功能。具体机制可能是增加DKD大鼠肾脏组织中AMPK、ATG1、Nephrin、Podocin表达,降低Desmin表达,可能促进肾脏足细胞自噬,从而发挥肾脏保护的作用。鉴于中药多靶点作用的特点,益气祛风通络治疗DKD的作用机制还有待进一步深入研究。
涂思[8]（2019）在《透邪复肾方对糖尿病肾病Ⅳ期及免疫功能影响的临床研究》文中认为目的:在导师多年临床中根据厥阴风木理论创立的透邪复肾方治疗糖尿病肾病取得了较好疗效的基础上,应用透邪复肾方治疗DN结果的评价,验证该方的临床疗效和安全性,以及对免疫相关指标如血液细胞免疫参数CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、24小时尿蛋白定量（24HUPQ）、肾功能指标如血肌酐（Scr）、肾小球滤过率（GFR）,糖化血红蛋白（HbAlc）等的影响。方法:将具有脾肾阳虚型的DN（糖尿病肾病）Ⅳ期患者病例共60份,运用随机数表法,均等分为治疗组及对照组,治疗组用常规西医合透邪复肾方治疗,对照组用常规西医治疗。总疗程为8周,治疗前后进行中医症候积分对比分析,并观察治疗前后患者血液细胞免疫参数:CD4+、CD8+、CD4/CD8+,24HUPQ,Scr,GFR,HbAlc等指标疗效的变化。结果:1.经8周治疗后,采用秩和检验,于综合疗效上,两组差异显着,具备统计学意义（P﹤0.05）,治疗组的总有效率达90.00%,对照组的总有效率为63.33%。结果表明,治疗组治疗效果明显优于对照组。2.治疗后,在改善中医症候疗效方面,治疗组为90.33%,对照组有效率为60.00%;治疗组在改善中医临床症候等方面疗效优于对照组（p<0.05）。3.治疗后,治疗组血液细胞免疫参数:CD4+、CD8+、CD4+/CD8+,治疗前后有所改善;治疗组经治疗后CD4+、CD8+较对照组有显着性差异（P<0.01）,CD4+/CD8+治疗前后疗效显着,但较对照组尚无显着性差异（P>0.05）;4.治疗后,肾功能指标:血肌酐（Scr）、肾小球滤过率（GFR）、24小时尿蛋白定量（24HUPQ）对比,效果优于对照组（p<0.05）。5.治疗后,该方虽不能使糖化血红蛋白（HbAlc）显着下降,治疗后HbAlc仍在正常范围内上下波动,因此能有效稳定患者糖化血红蛋白（HbAlc）。结论:依据本试验研究的临床观察及数据处理结果可证明,糖尿病肾病Ⅳ期证属脾肾阳虚型患者在西医基础治疗上合用透邪复肾方有颇优的临床疗效。在提高总疗效、缓解中医主要临床证候、提高机体免疫功能,改善恶化的肾功能、降低24小时尿蛋白方面,治疗组疗效优于对照组,尚能够稳定糖化血红蛋白,且在观察时间内临床应用可靠且安全,无明显毒副作用,能够提高患者生存质量,延缓糖尿病肾脏病的不断恶化,值得临床上推广应用。
徐婧[9]（2019）在《芪地糖肾颗粒对DKD微量白蛋白尿期患者的临床疗效及作用机制研究》文中认为背景及目的:糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease,DKD）为糖尿病常见的微血管并发症,尿蛋白的程度反应DKD肾损伤的严重程度,早期临床表现以微量白蛋白尿为主,病理已表现出肾小球和肾小管的损害。中医理论认为DKD早期病机以气阴两虚为主,因虚致实,常兼夹热、瘀、痰、湿等标实因素。导师基于明代医家张景岳“真阴精气理论”,结合多年临床经验,总结出治疗DKD的芪地糖肾方,以益气滋阴、填精补肾为主,兼以清热化瘀通络,用于治疗气阴两虚、瘀热阻络型DKD效果理想,且前期部分临床试验和动物实验已证实该方有降低尿蛋白的作用。本研究通过观察芪地糖肾颗粒治疗DKD微量白蛋白尿期患者的客观指标及中医证候的变化,评价芪地糖肾颗粒治疗气阴两虚、瘀热阻络型DKD的临床疗效;同时,通过观察芪地糖肾颗粒对患者尿液中足萼糖蛋白（podocalyxin,PCX）、亮氨酸氨基肽酶（leucine aminopeptidase,LAP）表达水平的影响,为进一步研究其作用机制提供参考。方法:本研究采用随机、双盲、安慰剂对照试验设计方法,将符合纳入标准的气阴两虚、瘀热阻络型DKD微量白蛋白尿期患者60例随机分为治疗组和对照组。洗脱期间全部患者予基础治疗,包括饮食指导、降糖、降压、降脂治疗。正式治疗时治疗组在基础治疗上加服芪地糖肾颗粒,对照组加服等剂量且外观包装相同的安慰剂,持续治疗3个月。观察比较两组临床疗效、中医证候疗效情况以及尿微量白蛋白/肌酐比值（urine albumin/creatinine ratio,ACR）、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、糖化血红蛋白（glycated hemoglobin A1c,HbA1c）、血脂相关指标、尿PCX、尿LAP的变化情况。结果:1.本试验共纳入气阴两虚、瘀热阻络型DKD微量白蛋白尿期患者60例。试验期间因未按时复查脱落2例,治疗组、对照组各1例,未纳入统计。最终完成试验58例,治疗组、对照组各29例。2.治疗组男性患者16例,女性患者13例,年龄分布于45-74岁之间,平均为64.50±12.00岁,DM病程平均为13.44±7.69年,DKD病程介于0.5-18年之间,BMI平均为24.49±2.67 kg/m2;对照组男性患者15例,女性患者14例,年龄分布在37-73岁之间,平均为63.50±11.00岁,DM病程平均为10.65±6.13年,DKD病程介于0.5-14年之间,BMI平均为26.12±3.83kg/m2。3.治疗后,治疗组临床疗效总有效率为68.97%,其中显效13例,有效7例,无效9例。对照组总有效率为37.93%,其中显效7例,有效4例,无效18例。治疗组临床疗效总有效率更高,治疗组显效、有效病例数均多于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.治疗后,治疗组中医证候积分总有效率为62.07%,其中显效2例,有效16例,无效11例。对照组总有效率为34.48%,其中显效0例,有效10例,无效19例。治疗组中医证候积分总有效率更高,治疗组显效、有效病例数均多于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。5.治疗后,治疗组ACR水平较治疗前显着减低,差值与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组治疗后FBG、TG、TC有降低的趋势,HbA1c、HDL-C、LDL-C均未见降低,与对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。试验过程中,治疗组和对照组肝功、肾功、离子、血常规均未见明显改变,组内、组间比较无统计学差异（P>0.05）。6.治疗后,两组患者尿上清液中PCX的水平有降低的趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组尿液LAP较治疗前显着减低,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.芪地糖肾颗粒治疗气阴两虚、瘀热阻络型DKD微量白蛋白尿期患者临床疗效显着,可有效改善患者中医症状,降低尿蛋白,但降糖、降脂作用尚不明显。治疗过程中未见明显副作用,具有安全性,值得进一步推广和研究。2.治疗后患者尿LAP明显降低,尿PCX有降低趋势,推测芪地糖肾颗粒可能通过减少DKD微量白蛋白尿期患者尿LAP延缓糖肾进展,对肾小管有一定保护作用,为进一步探讨芪地糖肾颗粒作用机制,开展临床研究和动物实验提供了方向。
周海[10]（2019）在《基于自噬与炎症反应研究降糖三黄片对2型糖尿病肾病的改善机制》文中研究说明文献研究:据统计,截至到2017年,全球已被诊断糖尿病患者高达4.25亿人次,预计到2045年时糖尿病人数将快速增长至多达6.29亿,而这其中非常大比例的患者是为2型糖尿病。糖尿病的高发病率,伴随而来的是日益增长的糖尿病肾病发病人数,糖尿病肾病进展快,死亡率高,给个人、家庭及社会带来严重的负担,因此,寻找有效防治糖尿病肾病的作用途径具有重大的社会意义及经济价值。糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）发病机理错综复杂,可能是多种因素多个生物途径综合作用的结果。在炎症反应与糖尿病肾病发病及进展研究中发现,多种炎症因子NF-κ B、TGF-β 1、MCP-1、TNF-α等表达上调,既可直接导致肾脏组织尤其是损伤足细胞,又能破坏胰腺组织及诱发肾组织中的胰岛素抵抗,从而促进DN的发生及进展。持续存在的胰岛素抵抗状态是糖尿病肾病的基础病变,文献研究表明,IRS1/PI3K/Akt介导肾脏组织胰岛素信号传导障碍导致胰岛素抵抗,并通过调节代谢和生长通路以及肾脏局部血管微循环,从而影响肾脏血液灌注、肾小球滤过率和组织炎症纤维化,诱发DN。自噬相关的研究进展表明,自噬反应能够参与调控炎症因子的表达、影响炎症细胞的发育,伴随着自噬蛋白LC3、P62等表达水平的变化,自噬体的形成。不仅如此,近年较新的研究表明,自噬参与调控肾脏组织对胰岛素的敏感性及其应答,影响胰岛素信号在肾脏组织的传递,进而调控肾脏胰岛素抵抗程度。肾脏胰岛素抵抗的发生,通过影响IRS1/PI3K/Akt通路表达,阻碍GLUT4向细胞膜的迁移,降低血清葡萄糖向胞内的运输,破坏机体糖代谢,造成尿蛋白含量升高,进一步促进DN的进展。同时,足细胞的自噬,对足细胞数量及足细胞细胞骨架可产生调节作用。mTOR是PI3K/Akt下游的信号蛋白,通过其mTORC1及mTORC2两种复合物发挥不同的生物学效应,参与IRS1/PI3K/Akt及PI3K/Akt/mTOR通路对自噬起到调控作用。由mTOR参与的这两条通路影响机体胰岛细胞分泌功能,胰岛素信号传递通路,尿蛋白含量及肾脏足细胞、肾小球、肾小管等结构形态与功能的改变。故机体的自噬反应受IRS1/PI3K/Akt通路的调节,参与调控DN发病的环节,包括炎症、胰岛素抵抗以及足细胞损伤,对DN的基础研究及临床运用起到新颖的研究导向,对中医药防治糖尿病肾病的作用机制,提出新的研究目标。目前现代医学缺乏对该病的精准靶向治疗,在整体观念、辨证论治等思想指导下,中医药在防治糖尿病肾病具有独特的疗效。基于“气阴两虚、瘀热互结”病机研制而成的降糖三黄片,对糖尿病的治疗,以及对其并发症的防治确有成效,网络药理学研究亦从侧面表明降糖三黄片可能通过调控炎症反应、糖脂代谢、胰岛素效应、氧化磷酸化等生物学功能,从而达到缓解DN进展的目的。本研究基于降糖三黄片既往研究结果,网络药理学研究结果以及文献研究显示DN的炎症致病理论、胰岛素抵抗诱导该病进展,自噬参与调控该病发生与发展的多个环节,本研究通过进行动物实验,进一步推测并验证降糖三黄片在防治DN过程中所发挥的多靶点、多环节改善机制。实验研究:目的:本研究通过对DN病理过程重要环节的逐层推测、验证,观察降糖三黄片在2型糖尿病（type 2 diabetes mmellitus,T2DM）环境下,通过对“组织炎症”、“胰岛素抵抗”以及“足细胞改变”环节发挥自噬调控作用,影响胰腺组织、肾脏组织发生的炎性破坏与胰岛素抵抗,调节IRS1/PI3K/Akt通路表达,进而探讨降糖三黄片对DN的改善机制。方法:选取8周龄SPF级雄性db/db小鼠65只,同周龄雄性同窝db/m小鼠15只,适应性喂养1周后,按5只/IVC笼喂养,自由摄食饮水。每周1次测量尾尖随机血糖,测量后转入代谢笼,禁食不禁水,留取24h尿液,记尿量。将收集到的尿液收入15ml离心管中,2000r离心10min,取上清液置入0.5mlEP管中,置于-80℃冰箱保存,备用分光光度仪检测尿蛋白。10周龄db/db小鼠随机血糖>16.7mmol/L,尿蛋白较正常组升高,伴随饮水量、摄食量增加,判断DN模型成立,即开始实验干预。根据随机抽样法,将65只db/db小鼠分为模型组、降糖三黄片高剂量组（降糖高组）、降糖三黄片低剂量组（降糖低组）、雷帕霉素高剂量组（雷高组）、雷帕霉素低剂量组（雷低组）,各组13只。15只同周龄雄性同窝db/m小鼠设为正常组。各组小鼠予SPF级鼠料（钴60灭菌）喂养。正常组予1ml蒸馏水每日1次灌胃。模型组予1ml蒸馏水每日1次灌胃。降糖三黄片高剂量组:根据人与动物药物剂量换算及标准体重动物与不标准体重动物药物剂量换算,予降糖三黄片生理盐水溶液（2.64g/kg）灌胃,每日一次。降糖三黄片低剂量组:根据药物剂量换算方法（方法同降糖三黄片高剂量组）,予降糖三黄片生理盐水溶液（1.32g/kg）灌胃,每日一次。雷帕霉素高剂量组:根据药物剂量换算方法,予雷帕鸣生理盐水溶液（0.64mg/kg）灌胃,每日一次。雷帕霉素低剂量组:根据药物剂量换算方法,予雷帕鸣生理盐水溶液（0.32mg/kg）灌胃,每日一次,共干预8周。实验干预开始前,记录各组一般情况,禁食不禁水12h后测量尾尖血糖,间隔3天后代谢笼收集尿液,检测24h尿蛋白。实验干预期间,每隔2周称小鼠体重,记录饮水、摄食量,测量尾尖血糖,检测尿蛋白。实验结束时,禁食不禁水12h,摘眼球取血,离心取血清,-80℃冰箱保存备检。HE染色及免疫组化检测部分胰腺、肾脏组织,透射电镜检测肾脏组织及足细胞病理形态、自噬体分布,保存余下部分胰腺、肾脏组织备检 Real-time PCR 与 Western blotting。结果:糖脂代谢:正常组db/m小鼠空腹血糖无明显变化。各组db/db小鼠空腹血糖随实验进行,呈逐渐增长的趋势。模型组小鼠空腹血糖在0、2、4、6、8周明显升高,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,降糖高组在第4周开始出现统计学差异（P<0.05）,直到实验结束。与模型组相比,降糖低组在第6周开始出现统计学差异（P<0.05）,直到实验结束,同时降糖低与降糖高组差异具有统计学意义（P<0.05）,在6、8周时降糖高组血糖下降程度较降糖低组更多（P<0.05）。模型组小鼠TG、TCHO、FFA明显升高,各指标在两组间差异有统计学意义（P<0.05）。经降糖三黄片与雷帕霉素干预,降糖高组TG、TCHO、FFA水平较模型组均有下降（P<0.05）。降糖低组与降糖高组FFA组间下降程度差异具有统计学意义（P<0.05）,降糖高组下降程度更大。雷高组FFA水平较模型组下降（P<0.05）。降糖高与雷高组下降程度无统计学差异。胰岛素抵抗:db/db小鼠血清FINS水平较正常组明显升高（P<0.05）,HOMA-IR增强（P<0.05）。经过药物干预后,降糖高组（P<0.05）、降糖低组（P<0.05）小鼠FINS水平较模型组下降,降糖高组空腹胰岛素水平下降更多（P<0.05）。降糖高（P<0.05）、降糖低（P<0.05）组HOMA-IR较模型组下降,降糖高组胰岛素抵抗水平下降程度更多（P<0.05）。雷高（P<0.05）、雷低（P<0.05）组小鼠FINS较模型组下降明显,且雷高组FINS下降程度较雷低组更多（P<0.05）。雷高组（P<0.05）小鼠HOMA-IR较模型组下降。雷高组FINS水平（P<0.05）与胰岛素抵抗程度（P<0.05）较降糖高组下降更多。胰腺、肾脏HE染色:与正常组相比,模型组小鼠胰腺小叶结构尚清,小叶内正常分布腺泡、导管结构。胰岛出现萎缩,胰岛数量减少,边缘不齐,边界不清,并有纤维组织增生,胰岛纤维化明显,胰岛结构不完整,可见胰岛β细胞退行性变,胰岛α、β细胞分布位置交错散乱;模型组db/db小鼠肾组织可见系膜增生,基底膜增厚,部分肾小球萎缩,足细胞数量减少;降糖三黄片及雷帕霉素干预组可见病理改变减轻。胰腺炎性因子免疫组化:模型组小鼠胰腺组织TGF-β 1较正常组明显升高,经降糖三黄片、雷帕霉素干预后,TGF-β 1的表达强度降低。其中,降糖三黄片组TGF-β 1表达强度较模型组减弱,降糖高组TGF-β 1减弱程度较降糖低组更大。雷帕霉素组TGF-β 1表达强度较模型组减弱,雷高组TGF-β 1减弱程度大于雷低组。模型组小鼠胰腺组织中NF-κ B P65表达较正常组明显升高,模型组比较,降糖三黄片组NF-κ B P65表达强度降低,降糖高组表达强度降低程度大于降糖低组。雷帕霉素组NF-κ B P65表达较模型组降低,雷高组表达强度降低程度大于雷低组。胰腺炎性因子WB检测:模型组db/db小鼠胰腺组织中炎性因子TGF-β 1（P<0.05）、NF-κ B P65（P<0.05）表达量较正常组均有明显上升,经降糖三黄片、雷帕霉素干预后,降糖高（P<0.05）、降糖低（P<0.05）组小鼠胰腺组织中TGF-β 1表达量较模型组均有所下降,降糖高、降糖低二组间差异无统计学意义。雷高（P<0.05）、雷低（P<0.05）组干预后,TGF-β 1表达量较模型组下降。与降糖高组相比,雷高组TGF-β 1表达量下降,且雷高组下降程度大于降糖高组（P<0.05）。降糖高（P<0.05）、雷高（P<0.05）组干预后,NF-K B P65在小鼠胰腺组织中表达量较模型组均有下降,两组间无统计学意义。肾功能:模型组db/db小鼠血清肌酐、尿素氮水平较正常组均有上升（P<0.05）。降糖高组小鼠较模型组在肌酐（P<0.05）、尿素氮水平均表现为下降趋势（P<0.05）。雷高组较模型组在肌酐水平表现为显着下降趋势（P<0.05）。模型组小鼠尿蛋白较正常组明显增多。实验第2周开始,与模型组比较,降糖高、雷高与雷低组尿蛋白开始出现了具有统计学意义的下降（P<0.05）。继续药物干预,从实验第4周开始至实验结束,雷高组尿蛋白下降程度较降糖高组有统计学差异,雷高组下降程度大于降糖高组（P<0.05）;雷高组尿蛋白下降程度较雷低组更大（P<0.05）。从第6周开始至实验结束,降糖低组尿蛋白的下降程度开始出现与降糖高组比较具有统计学差异（P<0.05）。肾脏炎性因子免疫组化染色:db/db小鼠肾脏炎性因子表达较正常组增强,与模型组相比,TGF-β 1在降糖三黄片组与雷帕霉素组表达强度均减弱,降糖高组表达强度较降糖低组弱,雷高组表达强度较雷低组弱。NF-K B P65在模型组db/db小鼠肾脏中表达强度较正常组小鼠明显升高,降糖高与降糖低组表达强度较模型组下降,雷高与雷低组表达强度较模型组下降。肾脏IRS1免疫组化染色:正常组小鼠IRS1表达强度较模型组明显升高,降糖高、降糖低组小鼠肾脏IRS1表达强度较模型组均升高,与降糖低组比较,降糖高组IRS1升高幅度较大。雷帕高组较模型组IRS1表达强度明显升高,雷低组较模型组表达强度弱于雷高组。肾脏炎性因子Real-time PCR:模型组小鼠肾脏TGF-β 1 mRNA表达较正常组明显升高（P<0.05）。降糖高组（P<0.05）、降糖低组（P<0.05）、雷高组（P<0.05）与雷低组（P<0.05）TGF-β 1 mRNA表达量较模型组均有所下降,其中,降糖高组下降程度较降糖低组下降更多。模型组db/db小鼠肾脏NF-κ B P65 mRNA表达较正常组明显上升（P<0.05）。降糖高组（P<0.05）、降糖低组（P<0.05）与雷高组（P<0.05）NF-κ B P65 mRNA表达量较模型组均下降,其中降糖高组下降程度较降糖低组下降更多（P<0.05）。肾脏IRS1/PI3K/Akt通路Real-time PCR检测:模型组db/db小鼠肾脏IRS1 mRNA表达较正常组明显下降,（P<0.05）。降糖高组（P<0.05）、降糖低组（P<0.05）与雷高组（P<0.05）IRS1 mRNA表达量较模型组均升高,三组间无明显统计学差异。模型组小鼠PI3K mRNA表达较正常组下降（P<0.05）。降糖高组（P<0.05）与雷高组（P<0.05）PI3K mRNA表达水平较模型组均较模型组升高,但降糖高与雷高两组间差异无统计学意义。雷低组（P<0.05）PI3K mRNA表达较模型组升高。模型组Akt mRNA表达量较正常组下降（P<0.05）。降糖高（P<0.05）、雷高组（P<0.05）与雷低组（P<0.05）组Akt mRNA表达量较模型组升高,且雷高组较降糖高组升高更多（P<0.05）。肾脏足细胞透射电镜检测:模型组小鼠较正常组肾小球基底膜增厚,系膜增生,足细胞数量减少,足突增宽,可见足突融合,自噬小体数量减少。雷高组足细胞数量增多,足突宽度变小,足突融合情况减少,自噬小体数量增加。降糖高组可见足细胞数量增多,自噬体数量增加。胰腺组织自噬蛋白免疫组化检测:模型组LC3II表达强度较正常组降低,经降糖三黄片与雷帕霉素干预后,LC3II蛋白表达强度较模型组上升。其中,降糖高组LC3II蛋白表达较降糖低组强度更高,雷高组LC3II蛋白表达较雷低组强度更高。小鼠胰腺组织P62蛋白在模型组表达强度较正常组增高,降糖高组P62蛋白表达较降糖低组强度更弱,雷高组P62蛋白表达较雷低组强度更弱。胰腺组织自噬蛋白WB检测:模型组小鼠胰腺自噬蛋白LC3II较正常组明显下降（P<O.05）,同时P62蛋白在两组沉积增多（P<0.05）。雷高（P<0.05）、雷低组（P<0.05）LC3II表达较模型组均上升,同时P62蛋白表达在两组均下降（P<0.05）,其中雷高组LC3II表达在两组间更多（P<0.05）,P62蛋白沉积表达更少（P<0.05）。降糖高（P<0.05）、降糖低低（P<0.05）组LC3II表达较模型组均升高,两组间差异无统计学意义;降糖高组P62沉积减少（P<0.05）。肾脏组织自噬蛋白免疫组化检测:小鼠肾脏组织LC3II蛋白在正常组表达强度最高,模型组表达强度低。降糖高、低组表达较模型组升高,降糖高组LC3II蛋白表达较降糖低组强度更高。雷高组LC3II蛋白表达较雷低组强度更高。小鼠肾脏组织P62蛋白在正常组表达强度最弱,与正常组相比,模型组表达强度增高。经降糖三黄片与雷帕霉素干预后,P62蛋白表达强度较模型组降低。其中,降糖高组P62蛋白表达较降糖低组强度更弱,雷高组P62蛋白表达较雷低组强度更弱。Real-time PCR检测肾脏自噬蛋白表达:模型组小鼠肾脏LC3II较正常组明显下降（P<0.05）,P62蛋白沉积增多（P<0.05）。降糖高组LC3II表达较模型组上升（P<0.05）,P62沉积减少（P<0.05）;雷高（P<0.05）、雷低（P<0.05）组均有LC3II表达上升（P<0.05）,P62沉积减少（P<0.05）,其中,雷高组LC3II表达较降糖高组上升更多（P<0.05）,较雷低组上升更多（P<0.05）。结论:1.降糖三黄在糖尿病肾病“组织炎症”、“胰岛素抵抗”以及“足细胞改变”的关键发病机制环节发挥自噬增强作用。2.降糖三黄片通过增强db/db小鼠胰腺组织自噬,减轻炎症反应及组织结构破坏,促进胰岛素分泌功能的正常发挥,保护胰岛素受体前水平——胰岛素信号传导的上游通路,降低血清FINS水平,改善HOMA-IR值,从胰岛素源头改善全身性胰岛素抵抗。3.降糖三黄片通过增强db/db小鼠肾脏组织自噬,减轻炎症反应,同时增强胰岛素受体底物IRS1表达,保护胰岛素受体水平——胰岛素信号结合靶点,改善肾脏胰岛素信号传导通路完整性,减轻肾脏胰岛素抵抗,从而减轻肾脏病理改变,改善肾功能。4.降糖三黄片通过改善肾脏组织胰岛素抵抗介导的IRS1/PI3K/Akt通路表达受损,诱导IRS1在通路上游发挥其激活作用,促使该通路改善肾脏足细胞结构损伤,减轻糖尿病肾病的病理进展,发挥降糖三黄片保护肾功能的具体作用机制。
二、黄芪在肾病中的应用研究近况（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黄芪在肾病中的应用研究近况（论文提纲范文）
（1）基于“证素-组方结构”思维的李建民教授辨治慢性肾脏病经验探析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 慢性肾脏病的中医药研究 |
| 1 慢性肾脏病的中医病名认识 |
| 2 慢性肾脏病的现代中医名家经验 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性肾脏病的现代医学研究 |
| 1 慢性肾脏病的定义及分期 |
| 2 慢性肾脏病的流行病学概况 |
| 3 慢性肾脏病的病因 |
| 4 慢性肾脏病的发病机制 |
| 5 慢性肾脏病的治疗进展 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 纳入及排除标准 |
| 4 研究方法 |
| 研究结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 脾肾气虚,毒瘀互结证组统计分析 |
| 3 气阴两虚,毒瘀互结证组统计分析 |
| 4 脾肾阳虚,毒瘀互结证组统计分析 |
| 5 脾肾阳虚,水湿泛滥证组统计分析 |
| 小结与讨论 |
| 1 一般临床资料分析 |
| 2 李建民教授治疗慢性肾脏病基本用药特征分析 |
| 3 基于“证素一组方结构”思维的用药经验探析 |
| 4 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简介 |
（2）黄芪利水功效药理机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 调节水与电解质平衡 |
| 1.1 维持血浆渗透压动态平衡 |
| 1.2 调控离子通道 |
| 2 调控水通道蛋白表达 |
| 3 保护肾脏微组织结构 |
| 4 保护肠黏膜机械屏障 |
| 5 纠正肠道菌群微生态平衡 |
| 6 小结 |
（3）壮药复方仙草颗粒治疗早期糖尿病肾病的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医对DN的研究概况 |
| 1.1 DN的中医病名 |
| 1.2 DN的中医病因 |
| 1.3 DN的中医病机 |
| 1.3.1 脏腑病机 |
| 1.3.2 经络病机 |
| 1.4 DN的中医药治疗 |
| 1.4.1 中药内服 |
| 1.4.2 中医外治疗法 |
| 2 西医对DN的研究概况 |
| 2.1 DN的定义和流行病学 |
| 2.2 DN的病因与发病机制 |
| 2.3 DN的治疗 |
| 2.3.1 生活方式干预 |
| 2.3.2 降糖治疗 |
| 2.3.3 控制血压 |
| 2.3.4 血脂调节 |
| 2.3.5 改善微循环治疗 |
| 2.3.6 其他药物治疗 |
| 2.3.7 肾脏替代治疗 |
| 3 DN的治疗难点与中西医结合治疗策略 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 病例选择 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断及辨证标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 1.7 中止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.2.1 基础治疗方案 |
| 2.2.2 对照组治疗方案 |
| 2.2.3 治疗组治疗方案 |
| 2.2.4 治疗疗程 |
| 2.3 疗效评定标准 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.4.1 中医症候积分 |
| 2.4.2 尿微量白蛋白排泄率检测 |
| 2.4.3 肾功能指标检测 |
| 2.4.4 微循环障碍和内皮功能指标检测 |
| 2.4.5 血液流变学指标检测 |
| 2.4.6 免疫功能指标检测 |
| 2.4.7 安全性指标 |
| 3 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 两组患者一般资料分析比较 |
| 4.2 两组患者临床疗效比较 |
| 4.3 两组患者治疗前后中医症候总积分比较 |
| 4.4 两组患者治疗前后UAER水平比较 |
| 4.5 两组患者治疗前后Scr和 Cys C水平比较 |
| 4.6 两组患者治疗前后血清TX-B2水平比较 |
| 4.7 两组患者治疗前后血清NO、ET-1、v WF和 TM水平比较 |
| 4.8 两组患者治疗前后ηb H、ηb M和ηb L水平比较 |
| 4.9 两组患者治疗前后ηp、FIB和 AI水平比较 |
| 4.10 两组患者治疗前后CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平比较 |
| 4.11 两组患者安全性比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 导师对早期DN脾肾亏虚,湿热瘀血证的认识 |
| 2 壮药复方仙草颗粒的方义解析 |
| 3 壮药复方仙草颗粒的药理学研究 |
| 4 DN微循环障碍的机理研究 |
| 5 结果分析 |
| 5.1 壮药复方仙草颗粒对患者临床疗效和中医症候积分的影响 |
| 5.2 壮药复方仙草颗粒对患者UAER和肾功能指标的影响 |
| 5.3 壮药复方仙草颗粒对患者微循环障碍和内皮功能指标的影响 |
| 5.4 壮药复方仙草颗粒对患者血液流变学指标的影响 |
| 5.5 壮药复方仙草颗粒对患者免疫功能指标的影响 |
| 6 问题与展望 |
| 6.1 不足之处 |
| 6.2 未来展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 中医症候积分评分表 |
| 英文缩略词表 |
| 综述 中医药治疗糖尿病肾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（4）辛通畅络法治疗特发性膜性肾病伴高凝状态的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 观察对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料描述 |
| 3.2 中医病证分布规律 |
| 3.3 中医证候疗效评价 |
| 3.4 辛通畅络法治疗对理化指标的影响 |
| 3.5 两组患者预后及安全性评价 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 辛通畅络法形成的理论基础 |
| 2 IMN伴高凝状态的病因病机 |
| 3 辛通畅络治法的确立 |
| 4 辛通畅络法指导下的药物选择与应用 |
| 5 辛通畅络法治疗IMN伴高凝状态的临床疗效探讨 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 西医对特发性膜性肾病伴高凝状态的认识及研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医学对特发性膜性肾病的认识及研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）糖肾汤治疗早期糖尿病肾病临床观察及老年糖尿病肾病与衰弱的关联（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 1. 糖尿病肾病的中医临床研究进展 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 古代医学认识 |
| 1.3 中医病名探究 |
| 1.4 病因病机 |
| 1.5 中医治疗 |
| 1.6 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 2. 糖肾汤治疗糖尿病肾病的相关药理学研究探讨 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 黄芪 |
| 2.3 黄连 |
| 2.4 芡实 |
| 2.5 金樱子 |
| 2.6 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 1. 益气补肾方治疗早期糖尿病肾病的系统评价与Meta分析 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 2. 糖肾汤治疗早期糖尿病肾病(III期)的临床观察 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 研究药物和使用相关规定 |
| 2.4 研究流程 |
| 2.5 评定标准 |
| 2.6 统计学方法 |
| 2.7 结果 |
| 2.8 药物安全性评定 |
| 2.9 讨论 |
| 2.10 结论 |
| 3. 老年糖尿病肾病患者中医证候特征与衰弱程度相关性的初步探讨 |
| 3.1 临床资料 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（6）黄芪汤治疗气阴两虚型Ⅳ期糖尿病肾病患者的临床研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.1.1 西医诊断标准 |
| 1.1.2 西医分期标准 |
| 1.1.3 中医辨证分型 |
| 1.1.4 气阴两虚症候评分表 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 退出标准 |
| 1.4.1 剔除标准 |
| 1.4.2 脱落标准 |
| 1.4.3 脱落处理 |
| 2.治疗方法 |
| 2.1 入组病例的一般处理 |
| 2.2 研究治疗措施 |
| 2.2.1 药品组成、来源及分配 |
| 2.2.2 药品外包装 |
| 2.2.3 药品申领及发放 |
| 2.2.4 药品清点及依从性评估 |
| 2.2.5 药品管理 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.3.1 一般观察指标 |
| 2.3.2 主要指标观察 |
| 2.3.3 次要指标观察 |
| 2.3.4 安全指标 |
| 2.3.5 血清标本的留取保存与检测 |
| 2.4 观察时间点及观察时间窗 |
| 2.5 疗效与安全 |
| 2.5.1 中医证候疗效评定 |
| 2.5.2 临床疗效评定标准 |
| 2.6 不良事件和不良反应 |
| 2.7 统计分析方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 基线数据比较 |
| 3.1.1 性别、年龄结构 |
| 3.1.2 治疗前两组的尿微量白蛋白/肌酐比值、尿微量白蛋白、24h尿蛋白定量、免疫细胞、血清胱抑素C、血清视黄醇及visfatin水平、中医症候总积分比较 |
| 3.2 治疗前后两组指标比较 |
| 3.2.1 治疗前后两组的蛋白尿相关数据比较 |
| 3.2.2 治疗前后两组免疫细胞水平比较 |
| 3.2.3 治疗前后两组血清胱抑素C水平比较 |
| 3.2.4 治疗前后两组血清内脂素质水平比较 |
| 3.2.5 治疗前后两组中医症状总积分比较 |
| 3.2.6 治疗前后两组临床疗效比较 |
| 3.2.7 血常规数据比较 |
| 3.2.8 肝功能数据比较 |
| 3.2.9 肾功能数据比较 |
| 3.3 研究过程中剔除病例 |
| 4.分析与讨论 |
| 4.1 现代医学与祖国传统医学对糖尿病及糖尿病肾病的认识与治疗 |
| 4.2 黄芪汤及其有效成分在DN中的治疗和应用及VF研究进展 |
| 4.2.1 黄芪汤及其有效成分在DN中的治疗和应用 |
| 4.2.2 黄芪汤治疗DN的可能机制 |
| 5.结论 |
| 6.限制与不足 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 专业相关综述 高尿酸血症相关性慢性肾脏病近 10 年中西医诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 伦理审查申请 |
| 附录三 知情同意书告知页 |
| 附录四 病例报告表 |
（7）益气祛风通络治疗糖尿病肾脏疾病的传承与机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 一 文献综述 |
| 综述一 DKD中医病机研究进展 |
| 1 气阴两虚痰瘀阻滞 |
| 2 脾肾亏虚痰瘀阻滞 |
| 3 肾精亏虚痰瘀胶结 |
| 4 肾络瘀痹 |
| 5 毒损肾络 |
| 6 “微型症瘕”学说 |
| 7 玄府郁滞 |
| 8 “肾络伏风”学说 |
| 9 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 名老中医经验传承方法研究进展 |
| 1 定量研究在名老中医传承中的应用 |
| 2 定性研究在名老中医传承中的应用 |
| 3 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 DKD与 AMPK/mTOR信号通路介导的足细胞自噬研究进展 |
| 1 DKD与足细胞自噬 |
| 2 DKD与 AMPK/mTOR信号通路 |
| 3 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 二 临床部分 基于医案数据挖掘的益气祛风通络治疗DKD的传承研究 |
| 1 研究资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 三 实验部分 基于AMPK/mTOR信号通路介导的足细胞自噬探讨益气祛风通络治疗DKD的机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（8）透邪复肾方对糖尿病肾病Ⅳ期及免疫功能影响的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 一般资料 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 剔除、脱落处理 |
| 2 治疗与观察方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察疗程 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 评价标准 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 西医指标治疗前后变化比较 |
| 3.3 中医指标治疗前后变化比较 |
| 3.4 综合疗效评价 |
| 3.5 不良反应 |
| 讨论 |
| 1 中医对糖尿病肾病的认识 |
| 1.1 中医学病因病机讨论 |
| 1.2 中医分型辨证论治 |
| 2 糖尿病肾病中免疫学研究进展 |
| 2.1 免疫参与于糖尿病肾病中的作用 |
| 2.2 药物治疗对糖尿病肾病免疫功能改善的研究现状 |
| 3.T淋巴细胞亚群的的测定在糖尿病肾病中的临床意义 |
| 4 方药述要 |
| 4.1 方药组成 |
| 4.2 组方配伍分析 |
| 5 疗效分析及机理探讨 |
| 5.1 缓解临床症状 |
| 5.2 改善免疫功能 |
| 5.3 降低蛋白尿 |
| 5.4 安全性分析 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 糖尿病肾病病病人临床信息采集表 |
| 答辩委员会名单 |
（9）芪地糖肾颗粒对DKD微量白蛋白尿期患者的临床疗效及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 糖尿病肾脏病中医研究进展 |
| 1.病名 |
| 2.病因病机 |
| 3.治疗 |
| 4.总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 糖尿病肾脏病西医研究进展 |
| 1.定义 |
| 2.流行病学特点 |
| 3.临床诊断及肾功能评价 |
| 4.病理特点 |
| 5.发病机制 |
| 6.防治 |
| 7.总结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 芪地糖肾颗粒对DKD微量白蛋白尿期患者的临床疗效 |
| 临床资料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.样本量估算 |
| 3.诊断标准 |
| 4.病例选择 |
| 5.试验用药物 |
| 6.研究方法 |
| 7.质量控制 |
| 8.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.病例一般资料及基线特征 |
| 2.疗效分析 |
| 3.安全性分析 |
| 讨论 |
| 1.糖尿病肾脏病治疗现状 |
| 2.芪地糖肾颗粒组方思路 |
| 3.芪地糖肾颗粒疗效评价 |
| 4.芪地糖肾颗粒安全性评价 |
| 参考文献 |
| 第三部分 芪地糖肾颗粒对DKD微量白蛋白尿期患者尿液PCX、LAP的影响 |
| 研究内容及方法 |
| 1.标本来源 |
| 2.观察指标 |
| 3.标本收集 |
| 4.试剂准备和操作步骤 |
| 5.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.治疗前两组尿PCX、LAP比较 |
| 2.治疗前后两组尿PCX、LAP差值比较 |
| 讨论 |
| 1.尿 PCX、LAP与糖尿病肾脏病的关系 |
| 2.芪地糖肾颗粒可能的作用机制分析探讨 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 中医证候积分评定表 |
| 在学期间主要研究成果 |
（10）基于自噬与炎症反应研究降糖三黄片对2型糖尿病肾病的改善机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 DN现代医学研究概述 |
| 一、糖尿病肾病疾病诊断标准及其病理特征 |
| 二、DN相关的发病机制研究 |
| 三、自噬调控与DN的文献研究 |
| 第二节 DN的中医学研究概述 |
| 一、DN中医溯源 |
| 二、DN病因病机 |
| 三、降糖三黄片防治糖尿病肾病研究概述 |
| 四、降糖三黄片防治糖尿病肾病的网络药理学研究 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 降糖三黄片对DB/DB小鼠炎症所致胰岛素抵抗的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方案 |
| 三、检测指标与方法 |
| 四、统计方法 |
| 五、结果 |
| 六、讨论 |
| 第二节 降糖三黄片对DB/DB小鼠肾脏的保护作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方案 |
| 三、检测指标及方法 |
| 四、统计方法 |
| 五、结果 |
| 六、讨论 |
| 第三节 降糖三黄片对小鼠肾脏IRS1/PI3K/AKT通路影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方案 |
| 三、检测指标及方法 |
| 四、统计方法 |
| 五、结果 |
| 六、讨论 |
| 第四节 降糖三黄片对DB/DB小鼠胰腺、肾脏组织炎症及胰岛素抵抗的自噬调控作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方案 |
| 三、检测指标及方法 |
| 四、统计方法 |
| 五、结果 |
| 六、讨论 |
| 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
四、黄芪在肾病中的应用研究近况（论文参考文献）
- [1]基于“证素-组方结构”思维的李建民教授辨治慢性肾脏病经验探析[D]. 陈荟溪. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]黄芪利水功效药理机制研究进展[J]. 吕琴,赵文晓,孔祥琳,张雅琪,王媛,王文越,张洪源,王世军,滕佳林. 中成药, 2021(03)
- [3]壮药复方仙草颗粒治疗早期糖尿病肾病的临床研究[D]. 黄雅兰. 广西中医药大学, 2020(02)
- [4]辛通畅络法治疗特发性膜性肾病伴高凝状态的临床疗效观察[D]. 刘畅. 天津中医药大学, 2020(04)
- [5]糖肾汤治疗早期糖尿病肾病临床观察及老年糖尿病肾病与衰弱的关联[D]. 范婷. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]黄芪汤治疗气阴两虚型Ⅳ期糖尿病肾病患者的临床研究[D]. 陈静. 上海中医药大学, 2019(03)
- [7]益气祛风通络治疗糖尿病肾脏疾病的传承与机制研究[D]. 岳虹. 北京中医药大学, 2019(04)
- [8]透邪复肾方对糖尿病肾病Ⅳ期及免疫功能影响的临床研究[D]. 涂思. 江西中医药大学, 2019(02)
- [9]芪地糖肾颗粒对DKD微量白蛋白尿期患者的临床疗效及作用机制研究[D]. 徐婧. 北京中医药大学, 2019(05)
- [10]基于自噬与炎症反应研究降糖三黄片对2型糖尿病肾病的改善机制[D]. 周海. 广州中医药大学, 2019(03)