一、i-STAT血气分析仪的电源设计（论文文献综述）
蒋章颉[1]（2021）在《导尿管置入后小鼠呼吸及谵妄样行为改变及其机制研究》文中研究表明背景:谵妄是一种常见、严重且致命的疾病,而谵妄的神经发病机制仍是未知的,该领域的机理研究有限,目前尚无有效的药物可预防或治疗谵妄。目前只有少数几种动物模型可以用于谵妄研究,推进谵妄机制研究的障碍之一就是缺乏动物模型。因此建立谵妄的动物模型,从而进行谵妄的机制研究,是目前急需解决的问题。柳叶刀以及其他多篇文献均证实,住院患者及疗养院人群中留置导尿与谵妄的发生存在显着相关性,而且留置尿管的患者麻醉手术后苏醒期谵妄发生率也明显增加,这也是长久以来困扰麻醉医生的问题之一。葡萄糖是生物最重要、最基本的能量来源,目前谵妄的机制研究多集中在神经炎症、线粒体功能障碍等方面,与葡萄糖代谢是否有相关性,国内外未见相关报道。本课题以葡萄糖转运蛋白1（Glucose transporter-1,GLUT1）为切入点,深入研究导尿管置入对小鼠谵妄样行为的影响,并探讨其分子机制,为谵妄的研究提供新的思路及治疗方案。第一部分导尿管置入谵妄动物模型的建立,导尿管置入对小鼠呼吸以及谵妄样行为的影响目的:探讨导尿管置入后引起的小鼠呼吸及行为学变化。方法:1.将18只小鼠16周龄C57BL/6雌性小鼠随机分为三组（Control组lsoflurane组与Catheter组）,每组6只。使Control组小鼠接受60%氧气+50mg/kg戊巴比妥腹腔注射,lsoflurane组小鼠接受60%氧气+1.4%异氟烷麻醉,Catheter组小鼠在60%氧气+1.4%异氟烷麻醉下接受导尿管置入术,维持时间均控制在10min,尿管置入操作结束后经颈动脉采血行血气分析,用以研究尿管置入操作及麻醉对小鼠呼吸功能的影响。2.将24只16周龄C57BL/6雌性小鼠随机分为两组（Control组与Catheter组）,每组12只。每组小鼠在术前24h行一系列行为测试（觅食实验,旷场实验和Y迷宫实验）,记录行为学指标基础值。第二日使Control组小鼠接受60%氧气+1.4%异氟醚麻醉,维持时间10min,Catheter组小鼠在60%氧气+1.4%异氟烷麻醉下接受导尿管置入术,操作时间控制在10min。术后第3,6,9,24小时使每只鼠再次进行这些测试（觅食实验,旷场实验和Y迷宫实验）,用以研究导尿管置入谵妄动物模型小鼠急性、波动性的行为改变。为每只小鼠计算了一个综合Z评分,以表示这些行为的总和的变化[用对照组的成绩进行标准化],用来评估每只小鼠行为变化的严重程度,类似于人类使用CAM量表评估谵妄的严重程度。进而验证导尿管置入动物模型能否作为谵妄模型进行下一步研究。结果:1.尿管置入及异氟醚麻醉对小鼠动脉血PH值、动脉血氧分压（Pa O2）及动脉血二氧化碳分压（Pa CO2）未见明显影响。2.导尿管置入选择性地损害了小鼠行为的某些组成部分:觅食实验中,与对照组相比,导尿管置入后6小时,小鼠寻找食物潜伏期明显延长（P<0.05）;3.旷场实验中,与对照组相比,导尿管置入后6小时,小鼠到达中心的潜伏期延长（P<0.05）,导尿管置入后9小时,小鼠在中心花费的时间明显缩短（P<0.05）;4.在Y迷宫测试中,与对照组相比,尿管置入组小鼠6小时新颖手臂的进入次数减少（P<0.05）,尿管置入组小鼠9小时新颖手臂的进入次数及新臂探索时间均减少（P<0.05）;5.导尿管置入后第3、6、9小时小鼠复合Z评分明显增高,导尿管置入后24小时小鼠复合Z评分并没有明显差异。进一步说明,与对照条件相比,导尿管置入可能以时间依赖的方式引起小鼠明显的行为障碍。结论:导尿管置入及麻醉对小鼠呼吸及血气分析结果未产生明显影响,导尿管置入以时间依赖性方式损害了小鼠的自然（觅食实验和旷场实验）及小鼠的学习行为（Y迷宫测试）。第二部分导尿管置入引起小鼠大脑葡萄糖代谢功能异常的机制研究目的:探讨导尿管置入后小鼠脑组织葡萄糖转运蛋白1及细胞外间质液间质液（interstitial fluid,ISF）葡萄糖水平变化。方法:1.将30只16周龄C57BL/6雌性小鼠随机分为两组（Control组与Catheter组）,每组15只。使Control组小鼠接受60%氧气+1.4%异氟烷麻醉,持续时间为10分钟。Catheter组小鼠在60%氧气+1.4%异氟烷麻醉下行导尿管置入术,操作时间控制在10分钟。导尿管置入后6小时,取小鼠大脑皮质组织行蛋白质印迹分析以及ATP测定（n=6）、提取RNA用以实时荧光定量PCR分析（n=3）,小鼠经PBS及4%多聚甲醛行心脏灌注后,取脑组织行免疫荧光分析（n=6）。2.将12只16周龄C57BL/6雌性小鼠随机分为两组（Control组与Catheter组）,每组6只。导尿管置入前2天,使两组小鼠在60%氧气+1.4%异氟烷麻醉下置入微透析探针。导尿管置入当天使Control组小鼠接受1.4%异氟烷麻醉,持续时间为10分钟。Catheter组小鼠在60%氧气+1.4%异氟烷麻醉下行导尿管置入术,操作时间控制在10分钟。收集小鼠导尿管置入后第1-6小时的ISF,用葡萄糖测定试剂盒,检测小鼠脑组织ISF葡萄糖浓度,同时每小时监测小鼠血糖一次（经尾缘静脉采血）。结果:1.导尿管置入降低了小鼠大脑皮质组织中Slc2a1及GLUT1水平（P<0.05）;2.导尿管置入减少了小鼠大脑葡萄糖转运,使得小鼠脑组织ISF中葡萄糖水平降低（P<0.05）;3.导尿管置入减少了小鼠大脑组织中ATP水平（P<0.05）;4.导尿管置入对小鼠血糖浓度未见明显影响。结论:导尿管置入减少了小鼠大脑GLUT1水平,从而引起小鼠ISF葡萄糖浓度降低及脑组织中ATP含量减少。第三部分重组血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白挽救由导尿管置入引起的小鼠谵妄样行为改变目的:探讨重组VEGF蛋白对导尿管置入后小鼠谵妄样行为改变的挽救作用及其机制。方法:1.将48只16周龄C57BL/6雌性小鼠随机分为四组（Control+NS组,Catheter+NS组,Control+VEGF组,Catheter+VEGF组）,每组12只。在导尿管置入前四天开始,使Control+NS组及Catheter+NS组小鼠经尾缘静脉注射生理盐水100ul,连续注射三日,每日一次。Control+VEGF组及Catheter+VEGF组小鼠经尾缘静脉注射重组VEGF蛋白（0.02 mg/kg溶于100 ul生理盐水）,连续注射三日,每日一次。导尿管置入当日,使Control+NS组及Control+VEGF组小鼠接受60%氧气+1.4%异氟烷麻醉,持续时间为10分钟。Catheter+NS组及Catheter+VEGF组小鼠在60%氧气+1.4%异氟烷麻醉下行导尿管置入术,操作时间控制在10分钟。每组小鼠在术前24h及术后6h行一系列行为测试（觅食实验,野外测试和Y迷宫测试）。接着为每只小鼠计算综合Z评分,以表示这些行为的总和的变化[用对照组的成绩进行标准化],用来评估每只小鼠行为变化的严重程度。行为学结束后取小鼠大脑皮质组织行取小鼠大脑皮质组织行蛋白质印迹分析及ATP测定（n=6）、提取RNA用以实时荧光定量PCR分析（n=6）,小鼠经4%多聚甲醛及PBS行心脏灌注后,提取脑组织行免疫荧光分析（n=6）。2.将24只16周龄C57BL/6雌性小鼠随机分为四组（Control+NS组,Catheter+NS组,Control+VEGF组,Catheter+VEGF组）,每组6只。在导尿管置入前四天开始,使Control+NS组及Catheter+NS组小鼠经尾缘静脉注射生理盐水100ul,连续注射三日,每日一次。Control+VEGF组及Catheter+VEGF组小鼠经尾缘静脉注射重组VEGF蛋白（0.02 mg/kg溶于100 ul生理盐水）,连续注射三日,每日一次。导尿管置入前2天,使两组小鼠在1.4%异氟烷麻醉下置入微透析探针。行导尿管置入术当日,使Control+NS组及Control+VEGF组小鼠接受60%氧气+1.4%异氟烷麻醉,持续时间为10分钟。Catheter+NS组及Catheter+VEGF组小鼠在60%氧气+1.4%异氟烷麻醉下行导尿管置入术,操作时间控制在10分钟。收集小鼠导尿管置入后第1-6小时的ISF,用葡萄糖测定试剂盒,检测小鼠脑ISF葡萄糖浓度,同时每小时监测小鼠血糖一次（经尾缘静脉采血）。结果:1.重组血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白减轻了导尿管置入引起的小鼠谵妄样行为改变,在觅食实验中缩短了寻种食物潜伏期,旷场实验中缩短了去往中心区域潜伏期（P<0.05）。2.重组VEGF蛋白缓解了导尿管置入引起的小鼠大脑组织中Scl2a1、GLUT1、ATP含量的减少（P<0.05）。3.重组VEGF蛋白缓解了导尿管置入引起小鼠脑组织ISF中葡萄糖水平的降低。对小鼠血糖未见明显影响（P<0.05）。结论:重组VEGF蛋白提高了导尿管置入引起的小鼠大脑GLUT1含量降低,使得小鼠脑组织ISF葡萄糖浓度及ATP含量增加,并且选择性地挽救了导尿管置入引起的小鼠行为改变。
涂茂勇[2]（2020）在《Narcotrend麻醉深度监测与全麻老年患者认知障碍发生率的关系分析》文中进行了进一步梳理目的:分析Narcotrend麻醉深度监测与老年全麻患者认知功能损害的关系。方法:采用随机数字表法将我院2018年10月至2020年1月行全麻手术的患者60例分为两组。对照组根据麻醉医师的临床经验调整麻醉深度。观察组根据麻醉Narcotrend脑电图监测结果调整麻醉深度。观察指标包括:（1）两组患者手术过程中丙泊酚使用量、手术时间、拔管时间和清醒时间;（2）两组患者在不同时间的平均脉压（MAP）和心率（HR）的变化;（3）两组间简易精神状态检测量表（mini mental state examination,MMSE）评分的差异,观察时间分别为术前和术后24小时和术后72小时;（4）脑氧代谢指标:包括颈内静脉球血氧含量（venous oxygen content,Cjv O2）、局部脑氧饱和度（regional cerebral oxygen saturation,r SO2）、脑氧摄取率（cerebral oxygen extraction rate,CERO2）;（5）血清指标检测:包括血清神经功能指标及血清炎症因子和基质金属蛋白酶;（6）血清S100β蛋白水平;结果:观察组异丙酚用量低于对照组,拔管时间和清醒时间缩短;观察组术后24h MMSE评分明显高于对照组（P<0.05）;术后24h观察组患者POCD发生率为10%,低于对照组的43.3%,术后72h两组患者的POCD发生率均有显着降低,观察组为3.3%,对照组为16.6%,两组比较差异具有统计学意义（X2=5.073,3.922,P=0.017,0.042）;观察组Cjv O2,r SO2,CERO2水平明显高于对照组,两组比较有统计学差异（t=8.934,7.128,9.602,P=0.000）;两组患者手术后MBP水平均降低,观察组降低更加显着（t=7.194,P=0.000）;两组患者术后神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）水平均明显降低,观察组NSE降低程度更明显（t=6.077,P=0.000）;术后两组患者血清神经胶质细胞原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）水平均明显升高,观察组升高程度更明显（t=7.923,P=0.000）;观察组和对照组手术后12h患者白介素-1β（interleulin-1β,IL-1β）,白介素-6（interleulin-6,IL-6）,肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）,C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）水平均升高,对照组升高程度更显着,（t=7.196,8.198,10.859,7.964,P=0.000）;观察组和对照组手术后12h患者基质金属蛋白酶-3（matrixmetalloproteinase3,MMP-3）,基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase9,MMP-9）水平均升高,术后12h观察组MMP-3水平为（14.72±3.07）ng/m L,对照组为（20.16±4.12）ng/m L,但对照组升高程度更明显;两组患者手术时血清S100β蛋白水平均明显升高,术后均降低,但观察组降低幅度更为显着。结论:麻醉Narcotrend麻醉深度监测对全麻老年患者的身体状况影响低,安全性高,并可降低术后认知功能障碍程度,具有显着的临床价值。
吴泳彬[3]（2020）在《抗CD36抗体诱导的小鼠TRALI模型建立及初步机制探讨》文中研究指明目的输血相关性急性肺损伤（Transfusion-related acute lung injury,TRALI）是指在输注血液制品6小时内出现的以双肺非心源性水肿,低血氧症为主要症状的临床综合征。TRALI可发生于所有含血浆的血液输注,包括:全血、普通冰冻血浆,新鲜冰冻血浆和血小板等。在现有报道中,TRALI的死亡率在5%～35%,占输血相关疾病死亡率的第一位。关于TRALI发病的诱因一般分为非免疫性和免疫性两种。非免疫因素包括储存血中的活性脂质,CD40L等;免疫因素是指血液制品中所含的抗HLA,HNA抗体等。抗-CD36抗体是2008年首次发现一种新的可引起TRALI的抗体。CD36属清道夫受体家族,在人体多种细胞中均有表达,其基因存在一定的突变率,突变后蛋白缺失表达的个体可产生抗-CD36抗体。亚洲和非洲人群中CD36缺失频率较高,所以因输注抗-CD36抗体的血液制品而发生TRALI的风险较高。因此开展对抗-CD36诱导的TRALI的发病机制的研究非常必要。人们多采用动物模型研究TRALI,目前已建立抗HLA I类抗体、抗HNA-3a的TRALI动物模型,并对病理机制有一定的探讨。本课题利用前续研究中建立的稳定分泌鼠抗鼠-CD36 IgG2a单抗的杂交瘤细胞获得抗-CD36单克隆抗体,以及通过基因敲除术获得CD36阴性表达的C57BL/6基因缺陷鼠和野生型小鼠首次建立抗-CD36抗体诱导的TRALI小鼠模型,并对发病机理进行初步的研究和探讨。方法本课题组采用自主筛选鉴定的鼠抗鼠-CD36单克隆抗体32-106,分别对CD36抗原阳性或阴性表达的C57BL/6雄性小鼠进行尾静脉注射,观察注射前后小鼠的状态,测量肛温,动脉血氧分压,血氧饱和度,肺湿/干重比;病理切片;获取支气管肺泡灌洗液检测蛋白含量,细胞因子的表达情况等来判断小鼠是否发生TRALI。建模成功后,通过以下两方面进行初步机制探讨:1.通过胃蛋白酶消化32-106的Fc段,观察单独的F（ab’）2片段是否仍可诱导小鼠发生TRALI;2.通过使用GdCl3去除小鼠外周血的单核细胞,观察32-106是否仍可诱导小鼠发生TRALI。结果1.无论经或不经LPS预处理,32-106输注均使CD36抗原阳性小鼠肛温下调,死亡率增高,动脉血氧分压,血氧饱和度下降,肺湿/干重比上升,肺脏结构发生病理改变,与对照组相比,差异均有统计学意义。2.经32-106处理后的支气管肺泡灌洗液,蛋白含量显着上升,趋化因子MIP-2、KC,炎症因子TNF-α表达量与对照组相比,有不同程度升高,差异具有统计学意义。3.抗体经胃蛋白酶消化后的F（ab’）2不能引起小鼠肛温下调,小鼠血氧饱和度,肺湿/干重比与对照组无统计学差异。4.GdCl3预处理抑制32-106引起的小鼠肛温下降,血氧饱和度下降和肺湿/干重比的上升。结论1.抗-CD36抗体可导致CD36抗原阳性小鼠发生TRALI;2.抗-CD36抗体诱导的TRALI是Fc段依赖性的;3.单核细胞在TRALI的发生过程中发挥重要作用,去除后,TRALI被抑制。
熊晶[4]（2020）在《增强型体外反搏改善心肺复苏后比格犬心功能的机制研究》文中研究表明研究背景:在美国,每年约有30万人发生院外心脏骤停,其中约30-40%的患者实现自主循环恢复（ROSC）,只有7%的患者存活到出院。大多数患者死于心脏骤停后综合征,这是一个复杂的全身多器官衰竭,包括脑损伤、全身缺血再灌注反应和心脏骤停后心肌功能障碍。心肌功能障碍是复苏后循环衰竭的重要原因,可能导致ROSC术后早期死亡。它被定义为在没有冠状动脉闭塞和冠状动脉微循环障碍的情况下,由于心肌顿抑而导致的可逆性整体功能障碍。ROSC术后血流动力学非常复杂,虽然可能有稳定的循环,但并不能真实反映组织的缺血、缺氧和代谢状态。临床和实验研究发现,在某些情况下,尽管整体血流动力学参数（心率、平均动脉压和心脏指数）已恢复到“正常”水平,但持续的组织缺氧仍可能导致器官损伤。改善微循环血流量的临床干预措施仍然非常有限。增强型体外反搏（EECP）于2002年在美国心脏协会/美国心脏病学会冠心病指南中提出,已被证明是治疗缺血性心脏病的一种有效、安全、经济的治疗方法。增强型体外反搏的装置由环绕小腿、大腿和大腿上部的充气袖带组成。袖带在舒张期从低到高依次挤压,迅速挤压,同时在收缩开始时放气。调节该装置的机制是基于心电图。该装置产生的动脉血流动力学模拟主动脉内球囊泵的血流动力学,产生逆行动脉波脉冲。然而,与主动脉内气囊泵不同的是,它还会产生逆行静脉脉搏,从而增加静脉回流。逆行动脉波脉搏导致冠状动脉流量增加,而静脉回流的改善有助于提高心输出量和降低氧耗（VO2）。EECP的收缩期收缩/舒张期膨胀序列导致收缩期卸荷和舒张期增大,导致血流量的搏动性增加。EECP已被证明能够增加血流的切应力,从而改善血管内皮细胞的功能,进而改善微循环。在最近的一项研究中,我们发现ROSC后的EECP治疗改善Beagle犬的神经功能,增加血管内皮细胞衍生的舒张因子NO-1的释放,并增加脑微循环血流量。然而,体外反搏是否能改善心肺复苏（CPR）后的心肌血流量（MBF）仍不清楚。PiCCO2是一种连续心输出量测量设备,结合心脏预负荷容量、血管外肺水（EVLW）以及动脉和中心静脉血氧饱和度（ScvO2）的监测。Pulsion PiCCO2利用改进的动脉脉搏轮廓分析算法,连续计算心输出量。脉搏轮廓心输出量（PCCO）是通过经肺热稀释测量来校准的。通过中心静脉导管注射冷的或室温的丸剂（例如,0.9%的生理盐水）。热稀释曲线由动脉热稀释导管记录,该导管也用于压力监测。除PCCO校准外,经肺热稀释还可通过整体舒张末期容积（GEDV）和估计胸腔内血容量（ITBV）和血管外肺水（EVLW）来产生心脏前负荷。此外,PiCCO2可根据血气分析结果连续测量校准后的ScvO2,并可连续计算氧输送（DO2）和组织耗氧量（dVO2）。因此,PiCCO2除能监测血流动力学外,还能反映组织灌注情况,是ROSC术后理想的监测工具。增强型体外反搏对血流动力学的影响是复杂的,PiCCO2系统是评估血流动力学的综合工具。首次使用PiCCO2系统监测EECP对犬ROSC后全身血流动力学的影响。研究目的:本研究旨在探讨EECP对比格犬ROSC后心功能的影响,通过建立比格犬CA-CPR模型,首次运用PICCO技术来评价ROSC后比格犬血流动力学的变化,观察EECP对ROSC后比格犬血流动力学变化的影响,观察EECP能否增加ROSC后比格犬心肌血流和改善心功能,从而改善预后,观察EECP对ROSC后比格犬心肌自噬的影响,体外实验进一步证实自噬在CA/ROSC后心肌损伤中的作用,期待能够为EECP对改善心肺复苏后比格犬心功能提供一些新的理论依据。研究方法:本研究选用24只健康成年雄性比格犬（体重12.6-15 kg）,随机分为对照组和体外反搏组,每组12只。诱发心室颤动12min,心肺复苏2min。接受EECP治疗（EECP组）或不接受EECP治疗（对照组）,疗程均为4h。用PiCCO2系统监测血流动力学。分别于基础状态、ROSC后1、2、4h测定血气和血液流变学指标。用18F-flurpiridaz PET心肌灌注显像测定ROSC术前和术后4h的心肌血流量（MBF）。用超声心动图评价ROSC术前和ROSC后4h心功能,心肌电镜检查心肌组织病理学改变,免疫蛋白印迹杂交法（Western blot）检测心肌组织蛋白表达,q-PCR技术检测自噬相关基因mRNA的表达情况。体外实验建立乳鼠原代心肌细胞OGD（oxygen and glucose deprivation,OGD）模型,观察缺血再灌注后心肌细胞自噬基因的表达。明确EECP对心肺复苏后比格犬心功能的影响。研究结果:1.比格犬的基本情况:24小时内记录动物存活时间,所有动物均成功诱发心室颤动,心肺复苏后均获得ROSC。两组动物的基本生理和CPR相关参数均无显着差异。对照组中的3只动物（3/12）和EECP组的7只动物（7/12）存活24小时。对照组的平均生存时间为12.2（4、24）小时,明显短于EECP组的19.7（8、24）小时（P=0.026）。2.血气分析检查结果:血气分析结果表明,ROSC后,对照组出现严重的代谢性酸中毒,表现为HCO3-浓度降低,碱剩余减少和血液乳酸水平升高,而EECP组的代谢性酸中毒明显轻于对照组（P<0.001）。3.血流动力学结果:在ROSC后的每个时间点,两组动物之间的心率无显着差异。EECP组的平均动脉压（MAP）明显高于对照组。EECP组的中心静脉压（CVP）水平略高于Control组,差异无统计学意义,但是EECP组的CPP明显高于对照组。对照组ROSC后比格犬的心肌收缩力降低、最大压力增加速率（DPMX）、心排出量（CO）、整体射血分数（GEF）和脉搏指示连续心排出量（PCCO）降低,但EECP组动物的心脏功能得到改善。EECP组的DPMX,CO,GEF和PCCO值显着高于对照组。ROSC后EECP组的GEDV和ITBV显着升高,表明EECP促进血液回流到胸部和心脏。EECP组的SVR值明显较低,表明EECP可以降低周围血管阻力并增加每搏出量（SV）。两组的血管外肺水（EVLW）和肺血管通透性指数（PVPI）在ROSC后的每个时间点均增加,表明ROSC后可能存在肺损伤,但EECP组的EVLW和PVPI显着降低。EECP组中,ROSC后每个时间点的SCVO2和DO2值均显着较高,而VO2值却相反,这表明EECP可以增加DO2并降低组织VO2。这一结果与以前的EECP降低ROSC后血液乳酸水平的结果一致。4.血液流变学结果:与对照组相比,EECP组ROSC后血流速度明显加快,血浆粘度、红细胞聚集指数和红细胞压积明显降低。血液流变学指标受温度、血糖浓度和血红蛋白水平的影响,但两组间无显着性差异。5.静息心肌灌注显像结果:EECP组的MBF在静止和多巴酚丁胺应激条件下均显着高于对照组。多元回归分析表明,MBF与比格犬的生存时间高度相关。MBF值越高,比格犬的存活时间越长（P<0.001）。6.超声心动图结果:VF前对照组左室射血分数为62（50,75）%,EECP组为61（52,79）%,P=0.494。ROSC后1、2、3和4小时,对照组EF值显着降低,分别为40（34、45）%,38（31、59）%,42（27、57）%和41（26、55）%。EECP组分别为46（38,58）%,46（39,68）%,50（45、53）%和52（45、58）%。EECP治疗可显着改善ROSC后比格犬左心室功能（1h:P=0.023,2h:P=0.024;3h:P=0.015;4h:P=0.027）。EECP增加左心室舒张末期容积,但收缩末期容积两组之间没有显着差异,表明EECP可增加左心室每搏输出量。7.心肌电镜检查结果:电镜结果显示对照组中心肌线粒体膜不完整,线粒体变形、肿胀、溶合或破裂,线粒体嵴排列紊乱并出现断裂、溶解及空泡,线粒体中糖原颗粒明显减少,存在较多致密的颗粒;EECP组中心肌细胞膜、核膜及线粒体膜完整,线粒体的形态基本完整,线粒体嵴排列规整而丰富,仅有少量断裂,线粒体中糖原颗粒含量较丰富,仅见少许致密的颗粒。观察心肌细胞自噬泡形成情况,23500倍视野下,每组任选3只动物,每只动物选取10个细胞,计算胞浆内自噬泡数量,EECP组自噬泡数量明显多于Control组。8.免疫蛋白印迹杂交法（Western blot）检测心肌组织蛋白表达结果:EECP增加比格犬心肌细胞LC3-Ⅱ的蛋白水平,降低P62的蛋白水平。9.q-PCR技术检测自噬相关基因mRNA的表达结果:EECP增加自噬基因Beclin-1、ATG5、ATG6、ATG7、ATG12、PINK、BNIP3的表达。10.体外实验结果:原代培养的大鼠心肌细胞在模拟缺血缺氧6小时和再灌注4小时后可导致的52.2±0.4%的心肌细胞死亡,给予自噬激活剂Rapamycin后心肌细胞死亡数下降至39.5±1.9%,而用3-MA阻断自噬后增加心肌细胞的死亡,死亡率为58.8±2.9%,表明激活自噬可促进模拟缺血再灌注损伤后的原代大鼠心肌细胞存活。给予自噬激活剂Rapamycin后细胞自噬的关键分子如ATG5、ATG7、LC3-Ⅱ等都明显升高。Rapamycin对大多数自噬基因表达都上调,激活自噬Rapamycin发挥心肌保护作用的关键机制。研究结论:1.EECP可以通过多个方面改善ROSC后比格犬的心脏功能,增加CCP和MBF从而保持心肌收缩力;降低外周血管阻力从而减轻心脏后负荷,最后增加心输出量、改善组织灌注;促进静脉回流、增加心脏前负荷,从而增加SV和CO。EECP改善血液流变性,并有助于改善包括心肌在内的其他组织的微循环血流。EECP增加ROSC后心肌自噬,是EECP对ROSC后心功能保护的作用机制之一。2.PiCCO2系统是非常出色的血流动力学监测系统,可全面评估ROSC后的血流动力学状态,包括心肌收缩力、心脏功能、外周血管阻力,评估器官功能和组织氧代谢状态,以及全面评估ROSC后的血流动力学变化和诊断心肺复苏后综合征。3.原代培养的大鼠心肌细胞在模拟缺血缺氧6小时和再灌注4小时后Rapamycin激活自噬减少心肌细胞死亡。
徐澈[5]（2020）在《小鼠肺移植后缺血再灌注损伤的影响及其机制研究》文中研究说明第一部分:冷缺血时间对肺移植后缺血再灌注损伤及原发性肺功能障碍的影响及机制研究原发性移植物功能障碍（PGD）是肺移植后发病和死亡的主要原因。而缺血再灌注损伤（IRI）是导致PGD的关键事件,尽管复杂的相互作用会影响供体肺的状态,例如先前存在的脑死亡（BD）,失血性休克（HS）和植入前的肺部的保存运输情况,后者被认为很重要是PGD的重要危险因素。我们假设多重打击肺移植小鼠模型与PGD的联系比单独IRI更紧密。在近交系C57BL/6小鼠之间进行左肺原位移植。通过在植入前0、1、72或96小时诱导供体肺部冷缺血（CI）,建立IRI模型。通过在24小时CI前诱导24小时的HS和/或3小时BD来建立多重打击模型。移植后24小时处死受体,并分析肺移植样品。在IRI的一次打击模型中,长达72小时的CI时间导致24小时再灌注后小动脉附近出现少量的细胞浸润;将CI时间延长至96小时会导致24小时再灌注后细胞浸润和坏死性途径激活增加,而没有凋亡迹象。与单独的IRI相比,在PGD多重打击模型中,“HS+BD+IRI”处理显示肺损伤,细胞浸润以及坏死性凋亡和凋亡信号通路的激活增加。受体相互作用蛋白激酶1激酶抑制剂（necrostatin-1）处理后的IRI组和多重打击模型组,均导致下游的凋亡通路激活明显减少。因此,延长CI后,坏死性凋亡通路的激活是IRI的中心事件,尽管它可能不足以单独导致PGD。CI诱导的IRI后的供体肺的病理学评估,以及我们多重打击模型中的移植前供体肺的情况,证实了肺原始损伤与PGD的相关性。我们的研究结果认为,原先存在的供体肺部状态比CI时间对PGD的发生发展炎症通路激活更为重要,这可能对供体肺部恢复具有重要的临床意义。第二部分:保护性肺通气将供体肺的可耐受热缺血时间延长至心脏死亡后12小时如果肺脏可以被纳入心脏死亡后器官捐献（DCD）的选择范围,则肺供体库将大大增加。然而,心脏死亡的患者肺部特征在于难以控制的热缺血（WI）时间,而其极有可能参与严重缺血再灌注损伤（IRI）及早期移植物功能障碍,并且由于必须在心脏死亡后立即进行肝素给药而存在伦理和法律障碍。目的:确定心脏死亡后不给予肝素的供肺,是否可以通过通气处理改善移植物功能,并确定其参与IRI的分子机制。方法:首先,采用小鼠短暂性单侧左肺动脉夹闭（PAC）4或5小时而无支气管受累的小鼠手术模型,评估正常通气的肺在缺血而不缺氧的条件下,对I/R损伤进行评估,以评估肺功能。然后在近交C57BL/6小鼠之间进行原位左肺移植（OLT）。DCD供体小鼠被随机分为三组,分别在PAC 4小时（PAC-LTx）、37℃环境下100%纯氧通气4小时（37V4-LTx）或37℃环境下不通气放置4小时（37N4-LTx）后进行小鼠原位左肺移植处理,以达到240分钟的WI时间,移植后24小时检测移植物功能,促炎细胞因子和分子途径激活情况。结果:37N4-LTx组的肺部形成气道上皮肿胀,血气严重受损,中性粒细胞和单核细胞浸润明显增加。与PAC-LTx组的移植物相比,通气处理的肺表现出较好的费功能,未发生炎症细胞和炎性细胞因子（IL-6,HMGB1和MCP-1）的浸润。这些作用是由37N4-LTx组中cl-caspase-3和caspase-9的高表达导致的凋亡途径激活介导的。WI后240分钟结束时,37N4-LTx组供体肺组织5’-三磷酸腺苷（ATP）水平显着高于37V4-LTx组。结论:供体保护性肺通气策略可延长热缺血耐受时间,同时避免肝素化,有利于DCD肺移植的开展。
王春艳,顾寅,施镠佳,谭映军,李莹辉[6]（2019）在《体液检测技术的发展及在航天医学研究中应用展望》文中研究指明实时、动态、在轨分析航天员体液指标,对于飞行中监测与评估航天员健康风险、发现航天医学新知识具有重要意义。随着先进检测技术和理论的发展,电化学技术、微流控技术、表面等离子体共振技术、微型流式细胞检测技术、生物分子提取和测序等技术已在空间环境下得到应用,本文对体液检测技术的发展及在航天医学研究中应用展望进行了综述。
郭建民[7]（2019）在《床旁快速血液分析仪在急诊抢救中的应用》文中研究说明目的:为了分析床旁快速血液分析仪在急诊抢救中的应用价值。方法:选取急诊科2017年7月～2018年8月接收的120例患者为研究对象,采用奇偶排序原则将其平均分为对照组和试验组,对照组患者60例采用传统血常规检测,试验组患者60例采用床旁快速血液分析仪进行检测,观察两组患者的检测出报告时间、入院至确诊时间、抢救成功率和患者满意度。结果:试验组患者的检测出报告时间和入院至确诊时间分别为（2.24±0.34）min和（4.58±1.23）min,均优于对照组患者的（94.67±12.85）min和（100.69±14.39）min,差异有统计学意义（P<0.05）;试验组患者的抢救成功率和患者满意度为96.67%和95.00%,均优于对照组患者的86.67%和81.67%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:对于急诊抢救患者采用床旁快速血液分析仪可以缩短患者的诊断时间,有助于在早期对患者进行抢救治疗,提高抢救成功率和患者满意度。
杨煜,安钢,张建一,吕文伟,李天舒[8]（2019）在《用于实验教学的仿真血气分析仪研制》文中指出目的:为满足本科生的血气分析实验教学需求,降低实验成本,研制仿真血气分析仪。方法:该仪器由硬件部分和软件部分组成。采用MSP430F149单片机作为系统微控制器,通过RS232异步通信传输方式进行数据传输,采用步进电动机转动控制设备进行实际加样操作,通过操作软件输入不同实验分组,显示相关实验参数测量结果。其中MSP430F149单片机控制硬件电路的程序（即各种硬件驱动软件）采用C语言编写,计算机显示分析处理软件用VB语言编写。结果:该仪器可完全模拟真实血气分析仪的采样要求和进样操作,且结果显示快速准确、可靠性高,达到了血气分析的实验教学目的。结论:该仪器不仅可替代成本高昂的仪器并节省实验耗材成本,同时克服了完全采用虚拟实验时对采血细节的忽视,符合实验教学要求。
吴圆梦[9]（2019）在《基于免泵式微流控芯片的便携式多参数生化分析装置研究》文中进行了进一步梳理随着社会经济的快速发展和人们对自身健康的不断重视,生化检查被广泛应用于常规体检以及疾病的筛查和确诊等方面。近年来,积极响应并落实我国医药卫生体制改革中提出的建立分级诊疗制度,解决人们看病难、看病贵、看病耗时以及缓解三级公立医院资源紧张等问题成为推动即时检验(（Point-of-Care Testing,POCT）技术快速发展的巨大动力。本文也正是在这一时代发展背景下,针对传统生化检测装置进行创新,设计一款基于吸光度检测原理和免泵式微流控技术的便携式多参数生化检测装置,旨在实现一款具有即时检测、操作简单、多参数检测以及检测成本低等优点的生化检测装置。本文的主要研究工作有:1、设计并加工微型化、集成化以及免泵式的微流控芯片。通过理论研究、AutoCAD绘图软件以及微流控通道亲水性方案探究等研究过程设计符合生化检测系统要求的无需使用外部复杂的注射泵和/或注射阀,同时能对微通道中的微流体的流动进行控制的微流控芯片。2、设计并测试生化检测装置的软硬件系统。该部分主要包括光学检测模块、电路控制模块、通信模块以及程序编写等设计工作。光学检测模块包括光源的选择和光路的设计等;电路控制模块包括电源设计、微控制器的选择、待测信号的采集、处理、通信与存储以及印制电路板（PCB）的设计等;程序编写主要利用C语言编写符合系统应用目的的代码,实现可以控制系统进入或退出待机模式达到最低功耗的效果。3、设计并加工该小型化生化检测装置的封装盒。将系统涉及到的光学模块、电路模块和微流控芯片等模块集成在一个便于携带的封装盒内,起到保护系统各个模块、隔绝外界环境光对检测系统的干扰和方便用户使用的作用。4、进行生化检测和临床验证。对本文设计的小型化多参数的生化检测装置上进行生理参数检测实验,利用医用标准液建立针对该检测系统的各类检测项目的标准曲线;评估临床基质效应;最后,临床样本检测,分析结果。
王虎[10]（2019）在《NLRP3炎症小体在海水吸入性急性肺损伤中的作用及机制研究》文中研究说明一直以来,在日常生活中,海水淹溺是严重的社会安全隐患,它每年会造成大量人员和财产损失。与淡水引起的淹溺相比海水吸入性肺损伤较淡水损伤严重,救治困难,吸入后患者极易并发海水吸入性急性肺损伤（seawater drowning-induced acute lung injury,SW-ALI）,严重者可发展为海水吸入性急性呼吸窘迫综合征（seawater drowning-induced acute respiratory distress syndrome,SW-ARDS）,患者病情危重、死亡率高,这是因为海水高渗、高电解质、低温、碱性的特性,这些都显着造成对人体损伤重于淡水损伤,但是有关海水吸入性肺损伤的研究成果缺乏理论依据和与此相关的基础理论,并且发病机制同其他因素导致肺损伤的异同并不十分清楚,因此尚未形成相关的理论体系,故通过本实验研究提出一点见解,希望为海水吸入性肺损伤临床治疗提出一些理论依据。NLRP3炎症小体（inflammasome）是由胞浆内模式识别受体（PRR）参与组装的多蛋白复合物,能够识别病原相关分子模式（PAMPs）或危险相关分子模式（DAMPs）,引起促释放炎症因子蛋白酶caspase-1激活,活化的促炎蛋白酶caspase-1作用于IL-1β和IL-18的前体成分,产生大量的相应成熟炎性因子介质,这些介质作用于机体从而引发严重的机体炎症反应,参与并促进机体多种相关因子炎症性疾病的发生与发展。因此我们推测,NLRP3炎症小体可能在海水吸入性肺损伤的发病过程中起着重要作用。本研究通过大鼠海水吸入性急性肺损伤模型,观察海水吸入后NLRP3炎症小体信号通路及其下游炎性因子的变化对肺组织损伤的作用,试图阐明NLRP3炎症小体在海水吸入性急性肺损伤炎性反应中的作用及机制,为海水吸入性急性肺损伤的诊治提出一些新思路。研究意义:课题以海水成分复杂,对人体损伤重于淡水损伤,有关研究成果缺乏理论依据和与此相关的基础理论这一特点为切入点,提出并验证NLRP3炎症小体信号通路可能是海水吸入性肺损伤发病机制中的重要环节;为进一步完善海水吸入性肺损伤发病机制理论和开辟新的临床治疗方案提供一种新的思路。方法:1.建立海水吸入性肺损伤模型,观察并评价各时间点肺组织的损伤程度,为后续的试验选择合适的时机提供依据。2.成功建立海水吸入性急性大鼠肺损伤模型后,检测海水吸入后各时间点NLRP3、Caspase-1等炎症小体信号在肺组织中的表达水平及IL-1β、IL-18炎症因子在肺泡灌洗液和肺组织中的表达,探讨海水吸入后NLRP3炎症小体的活化情况,并为后续相关抑制实验确定合适的时机提供依据。3.给予气管滴注NLRP3炎症小体抑制剂,观察其对海水吸入性急性肺损伤大鼠NLRP3炎症小体信号通路活化的影响;通过观察肺组织病理切片,肺损伤指标研究其对海水吸入性大鼠肺损伤的效应,探讨NLRP3炎症小体在海水吸入后肺损伤中的作用。4.通过使用组蛋白抑制剂,观察海水吸入后,肺组织中NLRP3炎症小体信号通路活化情况,明确组蛋白在海水吸入后NLRP3炎症小体活化过程中的作用。结果:1.海水吸入性急性肺损伤后,肺组织中NLRP3、Caspase-1等炎症小体信号及IL-1β、IL-18等炎症因子的表达水平在海水吸入后后呈时间依赖性,开始逐渐升高,并在6h附近达到最高值,后逐渐降低。组蛋白水平显着升高。2.气管灌注NLRP3炎症小体抑制剂GB-11300后,海水吸入大鼠肺组织中的NLRP3、Caspase-1等炎症小体信号及IL-1β、IL-18等炎症因子的表达水平被显着抑制,且抑制NLRP3炎症小体的活化可显着减轻海水吸入引起的肺部病理损害,降低肺部的炎症水平。3.使用组蛋白抑制剂后,海水吸入大鼠肺组织中的NLRP3炎症小体活化程度可被显着抑制,说明海水吸入后NLRP3炎症小体的活化可能是组蛋白依赖的。结论:海水吸入性肺损伤后可激活肺组织中的NLRP3炎症小体信号通路,而活化的NLRP3炎症小体可进一步促进IL-1β和IL-18等炎症因子的表达,进而扩大炎症反应,导致肺损伤。海水吸入性肺损伤中的NLRP3炎症小体活化是组蛋白依赖的过程。而抑制NLRP3炎症小体的活性或清除细胞外的组蛋白,均可有效减轻肺损伤。
二、i-STAT血气分析仪的电源设计（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、i-STAT血气分析仪的电源设计（论文提纲范文）
（1）导尿管置入后小鼠呼吸及谵妄样行为改变及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 导尿管置入谵妄动物模型建立,导尿管置入引起小鼠谵妄样行为学变化 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.2 验步骤 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 血气分析 |
| 2.2.3 麻醉与导尿管置入 |
| 2.2.4 行为测试 |
| 2.3 统计分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 异氟烷麻醉及导尿管置入对小鼠呼吸及血气分析结果未见明显影响。 |
| 3.2 导尿管置入时间依赖性地影响小鼠寻找食物潜伏期。 |
| 3.3 旷场实验,导尿管置入时间依赖性地影响小鼠行为变化。 |
| 3.4 Y迷宫测试,导尿管置入时间依赖性地影响小鼠行为变化。 |
| 3.5 导尿管置入对小鼠行为的影响 |
| 3.6 小鼠复合Z评分 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第二部分 导尿管置入引起小鼠大脑葡萄糖代谢功能异常的机制研究 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器和试剂 |
| 2.2 实验步骤 |
| 2.2.1 脑组织提取 |
| 2.2.2 蛋白质印迹分析 |
| 2.2.3 小鼠脑间质液(Brain Interstitial Fluid,ISF)ATP及 Glucose检测 |
| 2.2.4 实时定量PCR分析 |
| 2.2.5 免疫组织荧光 |
| 2.2.6 统计方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 导尿管置入降低了小鼠大脑皮质组织中SLC2A1及GLUT1 水平。 |
| 3.2 导尿管置入减少了小鼠大脑葡萄糖转运,使得小鼠脑间质液中葡萄糖水平降低 |
| 3.3 导尿管置入减少了小鼠大脑组织中ATP水平。 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第三部分 重组VEGF蛋白挽救由导尿管置入引起的小鼠谵妄样行为改变 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 VEGF对神经元保护作用 |
| 1.2 VEGF在脑缺血中的应用 |
| 1.3 VEGF在神经退行性疾病中的应用 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器和试剂 |
| 2.2 实验步骤 |
| 2.2.1 实验分组及处理 |
| 2.2.2 行为学测试 |
| 2.2.3 蛋白质印迹分析 |
| 2.2.4 免疫组织荧光 |
| 2.2.5 实时定量PCR分析 |
| 2.2.6 小鼠脑间质液(Brain Interstitial Fluid,ISF)ATP及 Glucose检测 |
| 2.2.7 统计方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 重组VEGF蛋白选择性改善了导尿管置入引起的小鼠行为改变。 |
| 3.2 重组VEGF蛋白挽救了导尿管置入引起的小鼠大脑皮质组织中SLC2A1 及GLUT1 水平降低 |
| 3.3 重组VEGF蛋白挽救了导尿管置入引起小鼠大脑葡萄糖转运减少,使得小鼠脑间质液中葡萄糖水平增高。 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 老年人围术期神经认知障碍的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）Narcotrend麻醉深度监测与全麻老年患者认知障碍发生率的关系分析（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要设备和药品 |
| 2.2 一般资料 |
| 2.3 麻醉及监测方法 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般指标分析 |
| 3.2 临床指标分析 |
| 3.3 分析不同时间段的血压、心率波动情况 |
| 3.4 认知功能障碍分析 |
| 3.5 两组患者脑氧代谢指标比较 |
| 3.6 两组患者血清指标比较 |
| 3.7 两组患者血清S100β蛋白水平变化情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 Narcotrend监测对患者临床指标的影响 |
| 4.2 Narcotrend监测对患者POCD的影响 |
| 4.3 Narcotrend监测对患者脑氧代谢水平及大脑灌注的影响 |
| 4.4 Narcotrend监测对患者血清指标水平的影响 |
| 4.5 Narcotrend监测对患者S100β蛋白水平的影响 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 老年患者手术麻醉对认知障碍的影响因素分析 |
| 1 老年患者手术麻醉对认知功能障碍的影响进展 |
| 2 麻醉方式对POCD的影响 |
| 2.1 硬膜外麻醉 |
| 2.2 蛛网膜下腔麻醉 |
| 3 麻醉药物对POCD的影响 |
| 3.1 吸入麻醉药 |
| 3.2 静脉麻醉药 |
| 4 麻醉深度对认知功能障碍的影响 |
| 5 参考文献 |
（3）抗CD36抗体诱导的小鼠TRALI模型建立及初步机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 前言 |
| 一、输血相关性急性肺损伤 |
| 1.TRALI的概况 |
| 2.TRALI的发病机理 |
| 3.TRALI的动物模型 |
| 二、CD36 |
| 1.CD36的基因结构与表达调节 |
| 2.CD36的蛋白结构 |
| 3.CD36蛋白的功能 |
| 4.CD36基因突变 |
| 第2章 材料与方法 |
| 一、材料 |
| 1.实验动物 |
| 2.主要实验仪器 |
| 3.试剂 |
| 二、实验方法 |
| 1.单克隆抗体获得、制备与纯化 |
| 2.动物实验 |
| 三、统计学分析 |
| 第3章 实验结果 |
| 一、32-106单克隆抗体收集纯化与鉴定 |
| 二、C57BL/6小鼠TRALI模型建立与初步机制探讨 |
| 1.32-106引起C57BL/6 WT小鼠肛温下降和生存率降低 |
| 2.32-106下调C57BL/6 WT小鼠血氧分压和血氧饱和度 |
| 3.32-106 引起C57BL/6 WT小鼠肺水肿及支气管-肺泡灌洗液蛋白浓度升高 |
| 4.32-106 使C57BL/6 WT小鼠肺脏结构发生病理改变 |
| 5.32-106 诱导炎症细胞因子释放 |
| 6.32-106 诱导的TRALI为抗体Fc段依赖 |
| 7.GdCl_3去除外周血单核细胞可抑制TRALI的发生 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 参考文献 |
| 第7章 攻读学位期间成果 |
| 第8章 附录 |
| 第9章 致谢 |
（4）增强型体外反搏改善心肺复苏后比格犬心功能的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 OHCA的流行病学情况 |
| 1.3 IHCA(in of hospital cardiac arrest,IHCA)的流行病学情况 |
| 1.4 心脏骤停的救治现状 |
| 1.4.1 生存链的作用 |
| 1.4.2 心肺复苏后综合征的处理 |
| 1.4.3 心肺复苏后综合征的治疗 |
| 1.5 增强型体外反搏改善CPR后心功能 |
| 1.5.1 ROSC后存在微循环障碍,增加脑血流改善神经功能 |
| 1.5.2 EECP改善微循环血流 |
| 1.6 脉波指示剂连续心排血量(PiCCO)监测技术评估ROSC后血流动力学异常 |
| 1.7 自噬在心肌缺血再灌注损伤中的作用 |
| 1.8 研究目的 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验器材 |
| 2.2 实验中所用药品 |
| 2.3 实验对象 |
| 2.4 动物麻醉 |
| 2.5 气管插管 |
| 2.6 留置右颈内静脉管,分离右侧胫骨前动脉,置入6-F动脉测压管,连接PiCCO2 监护仪 |
| 2.7 诱发室颤(ventricular fibrillation,VF)和CPR |
| 2.8 实验分组 |
| 2.9 PiCCO2 监护仪的准备 |
| 2.10 图像采集和数据分析:18F-flurpiridaz PET MPI |
| 2.11 超声心功能评价 |
| 2.12 血液流变学监测 |
| 2.13 心肌电镜检查 |
| 2.14 心肌自噬相关基因的mRNA水平和蛋白水平 |
| 2.14.1 体内实验 |
| 2.14.2 体外实验 |
| 2.15 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 实验动物基本情况和CPR结果 |
| 3.2 EECP改善ROSC后比格犬血流动力学 |
| 3.3 EECP改善ROSC后比格犬血液流变学 |
| 3.4 EECP增加ROSC后比格犬心肌血流 |
| 3.5 EECP改善ROSC后比格犬心功能 |
| 3.6 EECP减轻ROSC后心肌损伤 |
| 3.7 EECP增加比格犬心肌细胞LC3-Ⅱ的蛋白水平,降低P62 的蛋白水平,增加自噬基因Beclin-1、ATG5、ATG6、ATG7、ATG12、PINK、BNIP3 的表达 |
| 3.8 体外实验结果 |
| 3.8.1 心肌细胞培养 |
| 3.8.2 免疫荧光鉴定心肌细胞 |
| 3.8.3 激活自噬减少缺血再灌注后心肌细胞死亡 |
| 3.8.4 Rapamycin促进缺血再灌注后心肌细胞自噬基因的表达 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 本研究发现 |
| 4.2 PiCCO2 评估EECP对 ROSC后比格犬血流动力学变化的影响 |
| 4.3 EECP改善ROSC后比格犬血液流变学和改善微循环 |
| 4.4 EECP增加ROSC心肌血流 |
| 4.5 EECP促进ROSC心肌自噬的增加 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 本研究的创新之处 |
| 第7章 本研究的不足之处 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）小鼠肺移植后缺血再灌注损伤的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 论文主要缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 :冷缺血时间对肺移植后缺血再灌注损伤及原发性肺功能障碍的影响及机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 :保护性肺通气将供体肺的可耐受热缺血时间延长至心脏死亡后12小时 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肺移植现状 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间论文发表情况 |
| 攻读博士期间课题专利及获奖情况 |
| 致谢 |
（6）体液检测技术的发展及在航天医学研究中应用展望（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1、体液预处理技术 |
| 1.1 气液分离技术 |
| 1.2 血浆(清)分离技术 |
| 1.3 体液样本浓缩技术 |
| 1.4 细胞分选技术 |
| 1.5细胞裂解技术 |
| 2、体液内核酸检测技术 |
| 2.1核酸提取 |
| 2.2核酸检测 |
| 3、免疫生化指标检测 |
| 3.1免疫指标检测 |
| 3.2 生化指标检测 |
| 4、血细胞表征分析技术 |
| 5、我国在轨体液检测技术的发展 |
| 6、结语 |
（7）床旁快速血液分析仪在急诊抢救中的应用（论文提纲范文）
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
（8）用于实验教学的仿真血气分析仪研制（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 仪器设计 |
| 1.1 硬件设计 |
| 1.2 软件设计 |
| 2 使用方法 |
| 3 应用效果 |
| 4 结语 |
（9）基于免泵式微流控芯片的便携式多参数生化分析装置研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题背景 |
| 1.2 微流控技术的发展与应用 |
| 1.2.1 引言 |
| 1.2.2 常用微流控芯片材料与性能 |
| 1.2.3 微流控芯片的加工工艺 |
| 1.3 生化检测技术的发展与应用 |
| 1.3.1 传统生化仪的发展现状 |
| 1.3.2 即时检测技术 |
| 1.3.3 基于微流控技术的即时检测技术发展概况 |
| 1.4 本文主要工作 |
| 1.5 本章小结 |
| 第二章 免泵式微流控芯片的设计与制作 |
| 2.1 芯片微通道的设计与制作 |
| 2.1.1 材料和仪器 |
| 2.1.2 微流控芯片的设计与加工 |
| 2.2 微流控芯片表面改性处理 |
| 2.2.1 微流控芯片亲水性处理方法 |
| 2.2.2 微流控芯片亲水性效果 |
| 2.3 芯片微通道中流体运动特点 |
| 2.3.1 芯片微通道中毛细现象与表面张力 |
| 2.3.2 芯片微通道内表面浸润与展布 |
| 2.3.3 毛细现象引起的微流动 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 便携式生化分析装置的软硬件系统设计与实现 |
| 3.1 生化检测系统总体设计思路 |
| 3.2 本系统光路设计 |
| 3.2.1 光源选择 |
| 3.2.2 准直系统 |
| 3.2.3 微流控芯片吸收池 |
| 3.2.4 信号采集处理系统 |
| 3.3 系统软件环境 |
| 3.4 控制电路部分的实现 |
| 3.4.1 系统主控模块 |
| 3.4.2 系统供电方式 |
| 3.4.3 系统检测结果显示方式 |
| 3.4.4 系统检测数据存储方式 |
| 3.4.5 系统低功耗模式设计 |
| 3.5 系统封装盒设计 |
| 3.5.1 系统封装盒设计目的 |
| 3.5.2 系统封装盒设计方法 |
| 3.6 系统性能测试 |
| 3.7 系统改进 |
| 3.7.1 系统主控模块 |
| 3.7.2 开发环境 |
| 3.7.3 信号采集处理模块 |
| 3.7.4 系统显示方式 |
| 3.7.5 系统电源模块 |
| 3.7.6 系统控制模块 |
| 3.8 本章小结 |
| 第四章 基于免泵式微流控技术的便携式生化检测装置的系统验证 |
| 4.1 本系统生化检测方法 |
| 4.2 建立检测物质标准曲线 |
| 4.2.1 建立甘油三酯标准曲线 |
| 4.2.2 建立白蛋白标准曲线 |
| 4.2.3 建立总蛋白标准曲线 |
| 4.3 系统基质效应评价 |
| 4.4 系统选择性验证 |
| 4.5 系统临床测试 |
| 4.5.1 甘油三酯临床检测数据对比 |
| 4.5.2 白蛋白临床检测数据对比 |
| 4.5.3 总蛋白临床检测数据对比 |
| 4.6 检测误差分析 |
| 4.7 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的学术活动及成果情况 |
（10）NLRP3炎症小体在海水吸入性急性肺损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 海水吸入性肺损伤模型的建立 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 海水吸入性肺损伤发生时NLRP3炎症小体信号通路活化的作用研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 第三部分 特异性抑制NLRP3炎症小体信号通路对于大鼠海水吸入性肺损伤的作用研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第四部分 NLRP3炎症小体信号通路相关组蛋白对于大鼠海水吸入性肺损伤的作用研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
四、i-STAT血气分析仪的电源设计（论文参考文献）
- [1]导尿管置入后小鼠呼吸及谵妄样行为改变及其机制研究[D]. 蒋章颉. 南昌大学, 2021(01)
- [2]Narcotrend麻醉深度监测与全麻老年患者认知障碍发生率的关系分析[D]. 涂茂勇. 安徽医科大学, 2020(04)
- [3]抗CD36抗体诱导的小鼠TRALI模型建立及初步机制探讨[D]. 吴泳彬. 南方医科大学, 2020
- [4]增强型体外反搏改善心肺复苏后比格犬心功能的机制研究[D]. 熊晶. 南昌大学, 2020(08)
- [5]小鼠肺移植后缺血再灌注损伤的影响及其机制研究[D]. 徐澈. 南京医科大学, 2020(06)
- [6]体液检测技术的发展及在航天医学研究中应用展望[J]. 王春艳,顾寅,施镠佳,谭映军,李莹辉. 生命科学仪器, 2019(06)
- [7]床旁快速血液分析仪在急诊抢救中的应用[J]. 郭建民. 中国医疗器械信息, 2019(18)
- [8]用于实验教学的仿真血气分析仪研制[J]. 杨煜,安钢,张建一,吕文伟,李天舒. 医疗卫生装备, 2019(09)
- [9]基于免泵式微流控芯片的便携式多参数生化分析装置研究[D]. 吴圆梦. 合肥工业大学, 2019(01)
- [10]NLRP3炎症小体在海水吸入性急性肺损伤中的作用及机制研究[D]. 王虎. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)