一、铁离子诱发癫痫鼠脑海马胶质增生和突触重建（论文文献综述）
邓倩芳[1]（2017）在《基于同步辐射X射线的癫痫新生血管成像的实验研究》文中研究说明研究目的:癫痫是神经系统常见的慢性疾病之一,其中颞叶癫痫有较高的患病率且有可能发展为难治性癫痫,对患者本人及社会均造成巨大负担。最新的研究提示海马微血管新生和重塑可能与颞叶癫痫的慢性形成过程相关,但传统的病理学切片二维成像方法有一定局限性,因而颞叶癫痫海马微血管新生及重塑的发生机制、发展进程尚不十分明确。基于X射线的同步辐射光学成像技术通过对组织样品断层扫描发生相位信息变化,经过后期信息化软件处理重建,对样品内外结构3D微米级别显微成像,从而可实现目标区域微血管网络的动态监测。本研究利用同步辐射相衬成像对匹罗卡品诱导的颞叶癫痫大鼠动物模型海马区域微血管进行3D可视化显微成像,并通过对基于微血管形态的表征学定量分析,探讨海马微血管新生及重塑在颞叶癫痫慢性形成过程中的具体生物学功及可能的机制。研究方法:构建匹罗卡品诱导的1d,2d,3d,4d,7d,14d,60d等多个时间点颞叶癫痫SD大鼠模型各5只,在对应时间点灌注4%多聚甲醛后收集脑组织样本。于上海光源生物医学应用光束线站（BL13W）利用基于X射线的同步辐射相称成像技术对各样本扫描,使用GPU相位恢复软件构建二维断层成像后应用USIS Micro Image成像软件和E-3D三维数字化医疗建模系统对1d,2d,3d,4d,7d,14d,60d多个时间点颞叶癫痫SD大鼠全脑及海马区域脑血管进3D可视化显微成像,并对成像多平面、多角度重构,基于结构信息学对血管网络探索量化分析的方法,观察上述时间点海马血管微血管新生及重塑动态过程,分析海马微血管新生及重塑是否与颞叶癫痫发生发展相关并阐明及其具体作用。研究结果:1)初步建立了基于同步辐射相衬成像的颞叶癫痫SD大鼠模型1d,2d,3d,4d,7d,14d,60d多个时间点全脑及海马目标区域的脑血管网络二维断层可视化图谱体系;2)在3D可视化显微成像层面,1d及14d时间点海马微血管网络与正常对照相比,通过SPSS19.0软件分析,表面积,体积,血管节段数目,平均扭曲度,平均曲率差异均均具有显着差异（p<0.05）,提示1d及14d海马微血管网络较正常组呈增多趋势;3)在3D可视化显微成像层面,海马微血管网络和60d时间点与正常对照相比,通过SPSS19.0软件分析各时间点表面积,体积,血管节段数目,平均扭曲度,平均曲率差异均具有显着差异（p<0.05）,提示60d海马微血管网络较正常组呈减少趋势;研究结论:海马微血管网络在颞叶癫痫发作不同时间点存在动态新生及重塑,癫痫发作急性期微血管新生增多,慢性期微血管萎缩减少,可能与颞叶癫痫的病程发展密切相关。
樊焱怀[2]（2016）在《伊来西胺对外伤性癫痫神经保护的实验研究》文中提出目的:运用三氯化铁诱导的外伤性癫痫模型,观察伊来西胺不同剂量对癫痫的发作次数以及程度、海马神经元丢失的影响,讨论伊来西胺对外伤性癫痫的神经保护作用。方法:（1）外伤性动物模型建立:健康成年雄性SD大鼠,在大鼠左侧运动皮层注射浓度为0.2mol/L三氯化铁5μL（生理盐水对照组除外）,按1972年Racine评分标准,出现癫痫发作3级或者3级以上为造模成功。（2）实验分组:将大鼠随机分为5组,每组10只,分别为:A组:生理盐水对照组,给予等体积生理盐水灌胃,1次/天,连续7天;B组:模型对照组,造模后大鼠给予等体积生理盐水灌胃,1次/天,连续7天;C组:伊来西胺低剂量组:造模后给予伊来西胺200mg/kg灌胃,连续7天;D组:伊来西胺中剂量组:造模后给予伊来西胺400mg/kg灌胃,连续7天;E:伊来西胺高剂量组:造模后给予伊来西胺800mg/kg灌胃,连续7天。（3）行为学变化:观察药物干预后连续7天各组大鼠的行为学变化和癫痫的发作次数及程度。（4）Nissl染色:观察各组海马CA3区神经元丢失数量。（5）统计分析:选用SPSS 17.0统计软件处理,各组指标数据进行单因素方差分析,组间比较应用LSD组间比较,P<0.05差异具有统计学意义。结果:（1）各组癫痫发作次数比较:伊来西胺不同剂量组和模型组与生理盐水对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;C组、D组和E组与模型组比较,除C组与模型组比较无统计学意义外（P>0.05）,D组和E组与模型组比较差异均有统计学意义（P<0.05）;C、D、E组两两相互比较差异有统计意义（P<0.05）。（2）各组神经元丢失情况比较:伊来西胺各剂量组和模型组与生理盐水对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;C组、D组和E组与模型组比较,除C组无统计学意义外（P>0.05）,D组和E组与模型组比较差异均有统计学意义（P<0.05）;C组、D组、E组各两两相互比较差异有统计意义（P<0.05）。（3）伊来西胺在此模型中,随着剂量的增加,对抗癫痫发作的减少以及海马神经元丢失作用也增加。结论:伊来西胺在外伤性模型中使癫痫的发作次数减少,抑制了海马神经元的丢失,提示伊来西胺在此模型中具有神经保护作用。
乔健,孙美珍,贾梅娟[3]（2015）在《左乙拉西坦在外伤性癫痫中神经保护的实验研究》文中研究表明目的观察左乙拉西坦急性期干预对大鼠外伤性癫痫的行为学、海马神经细胞凋亡与胶质细胞增生的影响。方法三氯化铁皮层注射造模后,予以左乙拉西坦灌胃干预,将大鼠随机分为健康对照组、模型组及左乙拉西坦75mg/kg剂量预防组（低剂量组）、150mg/kg剂量预防组（中剂量组）、300mg/kg剂量预防组（高剂量组）、600mg/kg剂量预防组（极高剂量组）。观察各组大鼠造模7d后的癫痫行为学改变;采用Fluoro Jade-C荧光技术进行海马CA3区凋亡神经元计数;造模后14d采用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色观察海马CA3区胶质细胞增生。评价左乙拉西坦在大鼠外伤性癫痫急性期的海马神经保护作用。结果与模型组比较,除低剂量组外,中、高、极高剂量组癫痫发作次数、神经细胞凋亡与胶质细胞增生计数差异均有统计学意义（P<0.05）;与低剂量组比较,中、高、极高剂量组癫痫发作次数、神经细胞凋亡与胶质细胞增生计数差异均有统计学意义（P<0.05）。结论大鼠外伤性癫痫急性期进行左乙拉西坦干预可以减少癫痫发作,抑制海马神经元凋亡和胶质细胞增生,具有神经保护作用。
臧欢欢[4]（2014）在《鼠神经生长因子对戊四氮致痫幼鼠海马金属硫蛋白和细胞色素C表达的影响》文中认为目的初步分析戊四氮致痫幼鼠海马金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ（MTⅠ/Ⅱ）和细胞色素C（Cyt C）的表达，同时探讨鼠神经生长因子（mNGF）对慢性癫痫幼鼠海马MTⅠ/Ⅱ和Cyt C表达的影响。方法50只19日龄SD幼年雄性大鼠，随机分为5组：A组（阴性对照组）、B（阳性对照组）、CE组（mNGF低、中、高剂量组），每组10只。B组每日腹腔注射戊四氮（PTZ）40mg·kg-1，共21天，CE组注射PTZ21天后分别每日予mNGF500AU·kg-1、1000AU·kg-1、2000AU·kg-1肌肉注射， A组每日注射等剂量生理盐水。每次用药前称重幼鼠体质量，用药后观察其行为学表现1h。采用实时荧光定量PCR方法检测幼鼠海马组织MTⅠ和Cyt C的mRNA表达,免疫组织化学法检测幼鼠海马组织MTⅠ/Ⅱ和Cyt C的阳性细胞表达。结果1.体质量及行为表现：各戊四氮给药组给予戊四氮21天后体质量增长较阴性对照组减慢（P<0.01），且饮食、活动减少；予CE分别给予低、中、高剂量mNGF后，CE组大鼠体质量增长加快，与A组相比，呈追赶趋势，且饮食、活动逐渐增加。2.荧光定量PCR法检测MTⅠmRNA，结果显示：B组MTⅠmRNA表达量明显高于A组（P﹤0.01）；分别低、中、高剂量mNGF干预后的C、D、E组MTⅠmRNA表达量明显少于B组（P<0.0001）； C、D、E组两两对比显示：E组MTⅠmRNA表达量明显少于C组（P﹤0.0001）。C组与D组、D组与E组MTⅠmRNA表达差别无统计学意义（P=0.375）。3、荧光定量PCR法检测Cyt C mRNA，结果显示：B组Cyt C mRNA表达量明显高于A组（P﹤0.01）；分别经低、中、高剂量mNGF干预后的C、D、E组Cyt C mRNA表达量明显少于B组（P<0.0001）。C、D、E组两两对比显示：D、E组Cyt C mRNA表达量明显少于C组（P﹤0.001），D组与E组Cyt C mRNA表达差别无统计学意义（P=0.768）。4、免疫组织化学法检测MTⅠ/Ⅱ阳性细胞数，结果显示：B组MTⅠ/Ⅱ阳性细胞数明显多于A组（P<0.01）；分别经低、中、高剂量mNGF干预后的C、D、E组MTⅠ/Ⅱ阳性细胞数明显少于B组（P<0.01）； C、D、E组两两对比显示：C组MTⅠ/Ⅱ阳性细胞数明显多于D、E组（P<0.0001），D组与E组MTⅠ/Ⅱ阳性细胞数差别无统计学意义（P>0.05）。5、免疫组织化学法检测Cyt C阳性细胞数，结果显示：B组Cyt C阳性细胞数明显多于A组（P<0.01）；分别经低、中、高剂量mNGF干预后的C、D、E组Cyt C阳性细胞数明显少于B组（P<0.01）；且C、D、E组两两对比显示：C组Cyt C阳性细胞数明显多于D、E组（P<0.0001），D组与E组Cyt C阳性细胞数差别无统计学意义（P>0.05）。结论1、慢性癫痫后MTⅠ/Ⅱ、Cyt C表达增加。2.外源性给予NGF对癫痫后的脑组织有保护作用，且脑保护作用的发挥与NGF的剂量有关，具有饱和性。
李建[5]（2014）在《合并癫痫的胶质瘤手术后癫痫疗效分析》文中认为目的：总结合并癫痫的幕上胶质瘤开颅手术的经验与治疗结果；提供术前癫痫灶定位方法；探讨颅内幕上胶质瘤合并癫痫的发病机理及致痫因素；讨论以癫痫为首发症状的胶质瘤手术治疗效果，为患者提供一个有效的治疗方案。方法：通过随访2008年3月～2010年3月经手术治疗合并癫痫的幕上胶质瘤患者160例（病理证实）,分析其临床资料，采用SPSS统计软件，对并发癫痫的有统计学意义的筛选变量进行Logistic多元回归分析。分析年龄、性别、主要症状、病程、癫痫病史、阳性体征、病变部位、采取手术入路、术中血管损伤、皮质牵拉、术后脑组织水肿、病理结果、病变复发、放射治疗、术中皮层是否电灼和肿瘤切除程度等可能的影响因素为自变量，癫痫发作为因变量。术前除常规行头颅CT及MRI检查，还进行了常规脑电图检查及长程同步视频脑电图检查。分析肿瘤切除程度，术中处理致痫灶的方式、方法对癫痫控制程度及预后的影响。癫痫预后按Engel分类标准进行术后疗效评价：I级96例：癫痫发作消失，除外术后早期的癫痫发作；II级36例：癫痫发作极少或几乎消失；Ⅲ级16例：值得的改善（癫痫频率减少90%）；Ⅳ级12例：改善不明显。结果：肿瘤全切除128例中有96例（81%）在术中皮层脑电图（ECoG）监测下手术切除，癫痫完全消失；而不完全切除的32例中仅有8例（54%）癫痫发作完全消失。术中肿瘤切除的程度与预后癫痫发作有统计学意义（P=0.040）；术前每天癫痫发作＜1次者为86%（91/128），而每天都发作≥1次者为56%（17/32），癫痫发作频率与癫痫预后有统计学意义（P=0.048）；单纯肿瘤切除的56例中术后未发生癫痫38例（54%），而肿瘤切除加MST的90例中有72例术后癫痫消失（82%）。将肿瘤全切和次全切术中是否处理致痫灶分为两组，针对癫痫控制满意率进行比较，差异有统计学意义（P<0.05）。单纯肿瘤切除，全切与次全切预后癫痫控制满意率比较，差异有统计学意义（P<0.01）。而在术中均处理致痫灶情况下，将肿瘤全切和次全切与部分切除者进行癫痫控制满意率比较，差异无统计学意义（P＞0.05，见表4）。结论：开颅手术是治疗胶质瘤合并癫痫的一种有效方法，术前致痫灶的准确定位是治疗关键。术前详细询问癫痫患者的病史，分析伴随的临床症状，进行全面系统的体格检查，以及影像学（CT、MRI等）和实验室检查，明确病因诊断对临床治疗起到积极作用。并发癫痫的胶质瘤患者，切除病灶和控制癫痫同等重要。对于手术治疗合并癫痫的胶质瘤患者，要求术中全切肿瘤，同时根据术中皮质脑电监测（ECOG）彻底处理致痫灶。术前致痫灶的准确定位、选择合适的手术入路和手术方法；术中进行病灶及致痫灶的彻底处理是获得理想预后的有效途径。术前癫痫病史长短、癫痫发作的频次、肿瘤大小、瘤周脑组织水肿程度，术中手术入路、肿瘤切除程度和皮层是否电灼及术后病理级别、脑组织水肿、肿瘤复发等因素与癫痫发作密切相关，对患者预后生活质量有直接影响。术后癫痫发作对患者的神经功能康复和日常生活质量都有很大影响。另外借助心理医生的健康指导教育可以改善患者术后的焦虑、抑郁等情绪，促进身心健康，进而提高生活质量。
徐其岭,闫莉,谭毅[6]（2013）在《外伤性癫痫发病机制的研究进展》文中研究表明外伤性癫痫是脑外伤最严重的并发症之一,其基础研究日益受到重视,但目前其发生机制尚不清楚。该文主要介绍外伤性癫痫可能的发生机制:癫痫灶超微结构的变化包括神经元、神经胶质细胞和血脑屏障的变化,载脂蛋白E等位基因ε4（APoE-ε4）,铁和自由基损伤,兴奋性氨基酸（EAAs）的过量释放,脑海马区突触重建等。
林瑜[7]（2012）在《出血性卒中后癫痫发作临床特点的中西医研究》文中研究说明目的：探讨出血性卒中后癫痫发作的中、西医临床特点。方法：选择自2006年1月至2010年12月山东中医药大学第二附属医院收治的确诊为出血性卒中的患者共345人，采集患者相关信息，并对其中继发癫痫发作的37例患者进行回顾性分析，了解出血性卒中后癫痫发作的临床特点。结果：出血性卒中患者癫痫发作的发生率为10.72%，脑出血后和蛛网膜下腔出血后癫痫发作的发生率分别为10.44%和13.97%。出血部位位于皮层者和皮层下者癫痫发作发生率分别为21.43%和8.08%。早发性和迟发性癫痫发作所占比例分别为72.97%和27.03%。出血性卒中后癫痫发作的发作类型以全身性发作为主，占70.27%。出血性卒中患者中痰热内闭证所占比例最高，为60%。出血性卒中各证型继发癫痫发作发生率最高的是痰热内闭证，为24.44%。结论：出血部位位于皮层者更易引起癫痫发作，单脑叶出血后癫痫发作发生率与多脑叶出血后癫痫发作发生率无统计学差异。出血量多少与癫痫发作与否无关。出血性卒中患者血糖水平越高越易引起癫痫发作。大部分出血性卒中后癫痫患者在2周内发生癫痫发作且以全身性发作所占比例最高。从中医学角度分析，在出血性卒中后癫痫发作患者中，痰热内闭证所占比例最高，其次为阴虚风动证。痰热内闭证和阴虚风动证继发癫痫发作的发生率最高，中脏腑者继发癫痫发作的发生率高于中经络者。
林力,赵志立,胡小红[8]（2012）在《外伤后癫痫104例临床分析》文中认为脑外伤后癫痫（post-traumatic epilepsy,PTE）指继发于颅脑损伤后的癫痫性发作,是颅脑外伤后的主要并发症之一。我科对104例外伤后癫痫患者分别予以抗癫痫药物或手术治疗,现分析报告如下。1资料与方法1.1一般资料2006年3月至2011年1月湖北省中山医院收治外伤后癫痫患者104例,男75例,女29例;年龄18～52岁,平均28.6岁;伤前均无癫痫病史。全部病例均有明
阳初玉,吕泽平,徐薇,陈秀琼[9]（2011）在《重型颅脑损伤并发癫痫患者的康复及预后研究》文中进行了进一步梳理目的探讨重型颅脑损伤后癫痫（PTE）对患者的神经功能康复和日常生活能力的影响。方法重度颅脑损伤后并发PTE患者28例（PTE组）,重型颅脑损伤未合并PTE 26例（非PTE组）,两组均给予常规治疗及康复治疗,PTE组并给予抗癫痫治疗。随访1～5年,观察两组临床神经功能缺损评分及日常生活能力（Barthel指数）评分。结果治疗1年后PTE组临床神经功能缺损评分及日常生活能力评分无明显改善,与治疗前比较差异均无统计学意义（P均>0.05）,非PTE组治疗后神经功能缺损评分明显下降,日常生活能力评分明显提高,与治疗前比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论癫痫对重型颅脑损伤患者的神经功能康复和生活质量都可能造成不利影响。
韩博[10]（2011）在《损伤性癫痫大鼠海马区P38及GAP-43的变化及托吡酯的干预作用》文中进行了进一步梳理目的大鼠额叶皮层注射氯化铁建立损伤性癫痫大鼠模型,观察大鼠行为学表现,检测皮质及海马中神经元形态变化,海马区P38、GAP-43的表达变化,并观察预防性应用托吡酯产生的影响。材料和方法健康成年雄性清洁级SD大鼠108只,随机分为四组,分别为正常组,生理盐水对照组,模型组,及托毗酯预处理组。观察各组大鼠行为学改变,并分别在1天、7天、14天取出脑组织,进行皮质及海马区HE染色、尼氏染色,以及海马区P38、GAP-43免疫组化测定,分析各组间是否存在统计学差异。结果1行为学表现托吡酯预处理组大鼠出现重型发作（4级及4级以上发作）的次数较模型组减少（P<0.05）；预处理组出现4级癫痫发作的潜伏期较模型组延长（P<0.05）。2 HE染色及尼氏染色正常组大鼠皮质及海马区组织结构正常；生理盐水组大鼠皮质及海马区偶见神经元脱失,与正常组差别不大；模型组大鼠皮质及海马区神经元脱失明显；托吡酯预处理组大鼠皮质及海马区神经元脱失较模型组明显减少。3免疫组化染色模型组大鼠海马区P38及GAP-43的表达在1天、7天、14天均较正常组增高（P<0.05）；托吡酯预处理组大鼠海马区P38及GAP-43表达在各时间点均较模型组降低（P<0.05）。结论1 P38、GAP-43的高表达可能在损伤性癫痫的形成中发挥了重要作用。2托吡酯可能通过抑制神经元脱失及P38、GAP-43的高表达,从而在一定程度上抑制损伤性癫痫的形成。
二、铁离子诱发癫痫鼠脑海马胶质增生和突触重建（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、铁离子诱发癫痫鼠脑海马胶质增生和突触重建（论文提纲范文）
（1）基于同步辐射X射线的癫痫新生血管成像的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文对照词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 主要实验仪器和试剂 |
| 2.2 样品的制备 |
| 2.2.1 实验动物及分组 |
| 2.2.2 癫痫动物实验样本制备 |
| 2.2.3 实验时间点的选择 |
| 2.2.4 灌注取材 |
| 2.2.5 扫描前样本的处理 |
| 2.3 成像实验过程及后期图像处理步骤 |
| 2.3.1 扫描装置 |
| 2.3.2 本实验扫描参数设定 |
| 2.3.3 数据采集 |
| 2.3.4 原始数据预处理 |
| 2.3.5 重构二维slice切片 |
| 2.3.6 层进式图像精细处理 |
| 2.3.7 图形的三维重建 |
| 2.3.8 感兴趣区域的提取和重建 |
| 2.3.9 图形渲染 |
| 2.4 图像3D血管网络形态学计量分析 |
| 2.4.1 三维图形量化参数获取 |
| 2.4.2 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 癫痫大鼠模型的行为学改变 |
| 3.2 癫痫大鼠模型的同步辐射相衬成像研究 |
| 3.2.1 二维形态学描述 |
| 3.2.2 不同时间点海马层面二维slice比较 |
| 3.3 脑表面的3D渲染图集 |
| 3.4 基于同步辐射成像的海马区域微血管 |
| 3.4.1 形态学描述 |
| 3.4.2 不同时间点海马三维图像比较 |
| 3.4.3 表征学定量分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 癫痫动物模型的制备 |
| 4.1.1 氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫动物模型 |
| 4.1.2 动物模型的术后护理 |
| 4.2 海马的血供 |
| 4.3 国内外研究现状 |
| 4.4 海马微血管网络的变化 |
| 4.5 海马硬化 |
| 4.6 不足与创新 |
| 4.6.1 成像伪影问题 |
| 4.6.2 三维图像数据量异常庞大 |
| 4.6.3 创新——ROI区域选择 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:癫痫模型的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）伊来西胺对外伤性癫痫神经保护的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 结果 |
| 2.1 大鼠行为学观察 |
| 2.2 大鼠癫痫发作次数 |
| 2.3 癫痫大鼠海马神经元病理损害 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间研究成果 |
| 个人简介 |
（3）左乙拉西坦在外伤性癫痫中神经保护的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
（4）鼠神经生长因子对戊四氮致痫幼鼠海马金属硫蛋白和细胞色素C表达的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略语词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 引言 |
| 实验一 荧光定量 PCR 检测海马 MTⅠ和 Cyt C 的表达水平 |
| 实验二 免疫组织化学法检测海马 MTⅠ和 Cyt C 的表达水平 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）合并癫痫的胶质瘤手术后癫痫疗效分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床资料采集 |
| 1.3 随访方法 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 术前肿瘤与致痫灶的定位方法 |
| 2.2 手术方式及治疗方法 |
| 2.3 评价切除肿瘤程度 |
| 2.4 术后病理诊断 |
| 2.5 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1. 针对胶质瘤并发癫痫的发病机理及致痫因素予以分析 |
| 2. 痫性胶质瘤手术后癫痫疗效分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）外伤性癫痫发病机制的研究进展（论文提纲范文）
| 1 癫痫灶超微结构的变化 |
| 1.1 神经元的变化 |
| 1.2 神经胶质细胞和血脑屏障的变化 |
| 2 载脂蛋白E等位基因ε4(APo E-ε4)在PTE中的作用 |
| 3 铁离子在PTE中的作用 |
| 4 自由基与脂质过氧化的作用 |
| 5 兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAAs)的过量释放 |
| 6 脑海马区突触重建 |
| 7 展望 |
（7）出血性卒中后癫痫发作临床特点的中西医研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料和方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 诊断标准 |
| 3 统计方法 |
| 结果 |
| 1 西医统计项 |
| 1.1 出血性卒中后癫痫发作的发生率 |
| 1.2 出血性卒中后癫痫发作的首次发作时间 |
| 1.3 发作类型 |
| 1.4 治疗及预后 |
| 2 中医统计项 |
| 2.1 各证型构成比例 |
| 2.2 不同证型与出血性卒中后癫痫发作发生率 |
| 2.3 不同证型与不同出血性卒中类型 |
| 2.4 中医证型与发作类型 |
| 2.5 中医证型与脑出血部位 |
| 2.6 中医证型与癫痫首次发作时间 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对出血性卒中后癫痫发作的研究 |
| 1.1 出血性卒中后癫痫发作的发生率 |
| 1.2 发病机制 |
| 1.3 癫痫发作首发时间 |
| 1.4 癫痫发作类型 |
| 1.5 既往史 |
| 1.6 出血性卒中严重程度 |
| 1.7 血糖水平 |
| 1.8 出血性卒中后应用药物 |
| 2 治疗及预后 |
| 3 中医学对出血性卒中后癫痫发作的认识 |
| 3.1 出血卒中后痫病的病因病机 |
| 3.2 从痰论治在痫病治疗中的应用 |
| 3.3 出血中风证型与痫病关系 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士学位论文摘要 |
（9）重型颅脑损伤并发癫痫患者的康复及预后研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
（10）损伤性癫痫大鼠海马区P38及GAP-43的变化及托吡酯的干预作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述部分 损伤性癫痫的研究现状 |
| 1 概述 |
| 2 发病机制 |
| 3 损伤性癫痫动物模型 |
| 参考文献 |
| 附录部分 |
| 致谢 |
| 个人简历 在校期间发表的学术论文及成果 |
四、铁离子诱发癫痫鼠脑海马胶质增生和突触重建（论文参考文献）
- [1]基于同步辐射X射线的癫痫新生血管成像的实验研究[D]. 邓倩芳. 湖南师范大学, 2017(01)
- [2]伊来西胺对外伤性癫痫神经保护的实验研究[D]. 樊焱怀. 山西医科大学, 2016(08)
- [3]左乙拉西坦在外伤性癫痫中神经保护的实验研究[J]. 乔健,孙美珍,贾梅娟. 中西医结合心脑血管病杂志, 2015(02)
- [4]鼠神经生长因子对戊四氮致痫幼鼠海马金属硫蛋白和细胞色素C表达的影响[D]. 臧欢欢. 福建医科大学, 2014(02)
- [5]合并癫痫的胶质瘤手术后癫痫疗效分析[D]. 李建. 大连医科大学, 2014(01)
- [6]外伤性癫痫发病机制的研究进展[J]. 徐其岭,闫莉,谭毅. 中国临床新医学, 2013(09)
- [7]出血性卒中后癫痫发作临床特点的中西医研究[D]. 林瑜. 山东中医药大学, 2012(01)
- [8]外伤后癫痫104例临床分析[J]. 林力,赵志立,胡小红. 中国基层医药, 2012(02)
- [9]重型颅脑损伤并发癫痫患者的康复及预后研究[J]. 阳初玉,吕泽平,徐薇,陈秀琼. 广西医学, 2011(10)
- [10]损伤性癫痫大鼠海马区P38及GAP-43的变化及托吡酯的干预作用[D]. 韩博. 郑州大学, 2011(04)