一、溴环己胺醇预先给药对大鼠盐酸吸入性肺损伤的作用（论文文献综述）
余丹[1]（2017）在《氨溴索联合地塞米松治疗海水淹溺性肺损伤的实验研究》文中研究说明目的:1、研究氨溴索和（或）地塞米松能否改善肺组织缺氧状况及肺水肿程度,二者联合使用是否具有协同作用;2、探讨氨溴索和（或）地塞米松可否通过调节SOD、MDA、MPO减轻氧化反应,两药可否存在协同作用;3、探究氨溴索和（或）地塞米松是否参与调节肺泡上皮细胞凋亡,两者早期联合使用是否具有协同作用。方法:将40只健康的成年雄性Sprague-Dawley大鼠按照随机数字表法分为以下5组:空白对照组（C组）、海水淹溺模型组（M组）、氨溴索治疗组（A组）、地塞米松治疗组（D组）、氨溴索联合地塞米松治疗组（A+D组）,模型组及治疗组须经气管插管向大鼠肺内灌注按配方配制的海水4ml/kg,复制海水淹溺性肺损伤（seawater drowning induced acute lung injury,SWD-ALI）大鼠模型。A、A+D组大鼠于模型建立前30min,行腹腔注射盐酸氨溴索注射液70mg/kg,D、A+D组大鼠于建立模型后,即刻行腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液5mg/kg。各组于海水灌注前、灌注后30、60、120、240min时间点,取大鼠颈动脉血行动脉血气分析,观察各组大鼠动脉血气中PaCO2、PaO2变化;造模240min后处死大鼠,取左肺上叶称湿重,随后烘烤至恒定后称干重,计算各组大鼠肺组织湿/干比（wet/dry ratio,W/D）,并观察各组肺组织的病理改变;采用改良的黄嘌呤氧化酶—羟胺法测定大鼠肺组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活力、硫代巴比妥酸法测定丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量以邻联茴香胺比色法测髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性;Western Blot检测Bax、Bcl-2及caspase-3、cleaved caspase-3的蛋白表达水平。结果:1、动脉血气:大鼠灌注海水后30min,M、A、D、A+D组PaCO2较C组明显下降（P<0.05）,其中M组下降最明显;60min后海水淹溺各组PaCO2均呈现不同程度的上升,其中A+D组升高较A、D组明显（P<0.05）,至240min时治疗组A、D、A+D组PaCO2已接近正常水平,与C组无统计学差异（P>0.05）。海水灌注后30min,M、A、D、A+D组PaO2明显下降至最低点,60 min后逐渐回升,但仍明显低于C组（P<0.05）,且A、D、A+D组较M组回升更迅速（P<0.05）;240min后治疗组PaO2明显改善,逐渐接近C组,差异仍有统计学意义（P<0.05）。2、湿/干比（wet/dry ratio,W/D）:M组W/D值最高,A、D、A+D组W/D与M组相比差异均具有统计学意义（P<0.05）,其中A+D组W/D低于A、D组（P<0.05）;A、D组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。3、肺组织SOD、MPO活性及MDA含量:海水灌注M、A、D、A+D组大鼠肺组织SOD活性较均较C组降低（P<0.05）,其中M组降低最明显,A、D组较A+D组略有降低（P<0.05）;M、A、D、A+D组大鼠肺组织MDA含量及MPO活性均高于C组（P<0.05）,其中M组升高最明显,A、D组较A+D组明显升高（P<0.05）。组间数据进行两两比较,A、D组差异无统计学意义（P>0.05）,余均具有统计学意义（P<0.05）。4、Western Blot:大鼠造模240min处死后,取右肺中叶测Bax、Bcl-2及cleaved caspase-3/caspase-3蛋白表达,其中M组大鼠肺组织检测Bax及cleaved caspase-3/caspase-3表达较A、D、A+D组明显升高（P<0.05）,A+D组较A、D组略有降低（P<0.05）;M组大鼠肺组织检测Bcl-2表达较A、D、A+D组降低明显（P<0.05）,A+D组较A、D组略有升高（P<0.05）。5、肺组织病理HE染色:C组大鼠的肺组织结构相对较为完整,肺泡腔、肺间质未见明显的水肿、出血以及炎性细胞浸润,肺泡壁厚度基本正常。海水灌注M、A、D、A+D组均可见肺组织结构较为杂乱,肺泡腔、肺间质可见明显水肿、红细胞外渗,伴炎性细胞浸润,肺毛细血管显着充血肿胀,肺泡壁出现不同程度地增厚;A、D、A+D组肺损伤较M组轻,其中A+D组肺损伤最轻。结论:1、治疗组动脉血气PaCO2和PaO2、肺含水量指标W/D及肺组织病理HE染色结果提示,氨溴索和（或）地塞米松可改善肺组织的缺氧状况,并减轻肺水肿程度,最终达到治疗作用,且二者可能存在协同作用。2、治疗组SOD、MPO活性及MDA含量的变化提示,SOD、MDA及MPO可能参与了SWD-ALI发病过程,氨溴索和（或）地塞米松可能通过调节SOD、MDA、MPO减轻氧化反应,从而减轻肺损伤,且两者可能存在协同作用。3、治疗组Bax、Bcl-2、caspase-3及cleaved caspase-3的结果表明,SWD-ALI时可能产生了肺组织凋亡,氨溴索和（或）地塞米松可能通过调节肺组织凋亡从而达到肺保护作用,且两者早期联合用药可能具有协同作用。
袁叶[2]（2017）在《氨溴索对伏立康唑和美罗培南在小鼠肺组织分布的影响及其口服与雾化药动学的比较》文中研究表明第一部分不同剂量盐酸氨溴索对伏立康唑在小鼠血浆及肺组织中分布的影响目的:建立小鼠血浆及肺组织中伏立康唑的HPLC测定方法,通过比较低、中、高三种不同剂量盐酸氨溴索与伏立康唑联用后,伏立康唑在小鼠血浆及肺组织中药动学参数的变化,考察不同剂量盐酸氨溴索对伏立康唑在小鼠血浆及肺组织中分布的影响。方法:色谱条件:色谱柱为Diamonsil C18柱（250 mm×4.6 mm,5μm）,流动相为乙腈-0.01mol·L-1磷酸二氢钾（三乙胺调p H至6.26）（47:53）,流速1.0 m L·min-1,柱温30℃,检测波长为254 nm,进样量10μL,内标为盐酸地尔硫?。将240只健康昆明雄性小鼠,随机分为对照组和实验组,其中实验组包括低、中、高3个剂量组。对照组灌胃给予伏立康唑66.67mg·kg-1,各实验组则灌胃给予等量伏立康唑与不同剂量盐酸氨溴索(分别为10 mg·kg-1、50 mg·kg-1和150 mg·kg-1)。四组小鼠分别在给药后不同时间点摘眼球取血,离心后得血浆样品。将其肺部组织,充分研磨后离心,取上清液得肺组织匀浆样品。血浆样品采用乙腈沉淀蛋白法处理,肺组织匀浆样品则采用乙酸乙酯-二氯甲烷（75:25）萃取。应用DAS 2.1.1软件拟合药动学参数,SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果:经方法学验证,血浆及肺组织中伏立康唑在各自线性范围内线性关系良好,标准曲线分别为Y1=0.043 X1-0.012（r=0.9996）(264μg·m L-1)与Y2=0.303 X2+0.119（r=0.9992）(0.412.8μg·m L-1);平均回收率分别为83.59%94.80%和73.12%77.67%;日内、日间精密度RSD值均小于15%;反复冻融3次、低温保存20天及处理后室温放置8 h,样品均稳定,对其测定无影响。血浆及肺组织中伏立康唑的主要药动学参数AUC0-t、AUC0-∞、t1/2、Tmax、CL、V、Cmax在四组间均无显着差异（P>0.05）。结论:本法专属性好,灵敏度、准确性与回收率较高,可用于小鼠血浆及肺组织中伏立康唑浓度的测定。不同剂量盐酸氨溴索与伏立康唑合用后对伏立康唑在小鼠血浆及肺组织中分布均无影响。第二部分不同剂量盐酸氨溴索对美罗培南在小鼠肺组织中分布的影响目的:采用液相色谱-质谱串联技术（LC-MS/MS）,建立测定小鼠肺组织中美罗培南含量的方法,并探讨不同剂量盐酸氨溴索与美罗培南联合用药时,盐酸氨溴索对美罗培南在小鼠肺部分布的影响。方法:Diamonsil C18（150 mm×4.6 mm,5μm）色谱柱进行分离,流动相为乙腈-0.1%甲酸水,梯度洗脱,流速1.0 m L·min-1,内标为厄他培南。电喷雾离子化源（ESI）,正负离子切换。多反应监测（MRM）方式进行定量分析,用于定量分析的离子对分别为美罗培南m/z 384.1→141.2,内标厄他培南m/z 474.4→265.2。将144只小鼠随机分为对照组、低剂量组与高剂量组。低、高剂量组尾静脉给予不同剂量盐酸氨溴索,对照组则给予等量生理盐水,而后三组实验动物均尾静脉给予等量美罗培南。于给药后不同时间点摘眼球放血,并取肺组织制备组织匀浆样品。采用LC-MS/MS法测定肺组织中美罗培南的浓度,应用DAS 2.1.1软件拟合药动学参数,SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果:小鼠肺组织中美罗培南在标线范围内呈良好线性关系,回归方程为Y=0.01507 X+0.01348（r=0.9997）(15.6252000 ng·m L-1);平均回收率为98.05%102.5%;基质效应为90.93%104.3%;同时,经验证精密度、稳定性、稀释效应等均符合生物样品测定要求。药动学实验结果表明,三组间的药动学参数AUC0-t、AUC0-∞、t1/2、Tmax、CL、V、Cmax均无显着性差异（P>0.05）。结论:本实验建立高效液相色谱-质谱串联法测定小鼠肺内美罗培南含量的方法,操作简便,分析时间较短,准确度高,专属性良好。可用于测定肺组织中美罗培南的含量。实验结果表明,不同剂量盐酸氨溴索与美罗培南合用后,对小鼠肺组织中美罗培南分布无影响。第三部分盐酸氨溴索口服与雾化吸入在小鼠肺组织中的药动学比较目的:采用LC-MS/MS技术,建立测定小鼠血浆及肺内盐酸氨溴索含量的方法。同时,考察盐酸氨溴索口服与雾化吸入不同给药途径在小鼠血浆及肺部药动学。方法:Diamonsil C18（150 mm×4.6 mm,5μm）色谱柱进行分离,流动相为乙腈-5 mmol·L-1乙酸铵（0.1%甲酸）（37:64）,流速1.0 m L·min-1,柱温35℃,内标为磺胺甲恶唑。电喷雾离子化源（ESI）,正离子监测。多反应监测（MRM）方式进行定量分析,用于定量分析的离子对分别为盐酸氨溴索m/z 379→263.7,内标磺胺甲恶唑m/z 254.2→155.8。144只昆明小鼠随机分为对照组与实验组,每组72只。对照组采用口服灌胃方式,实验组采用雾化吸入给药方式,两组实验动物均给予小鼠等量盐酸氨溴索(4.5 mg·kg-1)。于给药后不同时间点摘眼球取血,离心后得血浆样品。取其肺组织制备肺组织匀浆样品。血浆与肺组织匀浆样品均采用乙腈沉淀蛋白法处理。采用DAS 2.1.1软件拟合药动学参数,SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果:口服给药后,小鼠血浆及肺组织中Cmax值分别为138.57±52.21、361.48±103.54 ng·m L-1,AUC0-∞值分别为741.05±136.90、1482.41±427.25ng·h·m L-1;雾化给药后,Cmax值分别为7419.67±3224.4、3415.33±941.94ng·m L-1,AUC0-∞值分别为10113.16±2032.61、10153.26±1439.80 ng·h·m L-1。血浆及肺内Cmax值与AUC0-∞值在两组间均有显着性差异（P<0.05）。结论:本实验建立了LC-MS/MS法测定小鼠血浆及肺内盐酸氨溴索含量的方法。药动学结果表明,雾化给药后,盐酸氨溴索可在血浆及肺内达到较高浓度,提示雾化给药方式可能更有利于肺部疾病的治疗。
李瑜[3]（2016）在《依达拉奉对AECOPD患者血清炎性介质、氧化应激及肺功能的影响》文中进行了进一步梳理目的：探讨依达拉奉对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD）患者血清白介素-6 （Interleukin-6,IL-6）、白介素-8 （Interleukin-8,IL-8）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）,及肺功能指标第一秒用力呼气容积占预计值百分比（forced expiratory volume in one second% predieted,FEV1%pre）的影响。方法：选择2014年12月-2015年11月湖南师范大学第二附属医院呼吸内科经肺功能确诊为Ⅱ级的AECOPD患者80例,分为2组即常规治疗组（A组）和依达拉奉干预组（B组）各40例,另选择40例体检正常的健康人作为对照组（C组）。详细记录各组所有研究对象的年龄、性别、身高及体重指数等,A组采用常规治疗即控制性氧疗、抗感染治疗、扩张气道选用茶碱类药物和抗胆碱能药物、两组均采用抗菌活性相似的同一代抗生素；B组则在A组的基础上加用依达拉奉注射液30mg+0.9%氯化钠注射液100mL静滴,每日一次,连续治疗10天。A组及B组均在治疗前第1天和治疗后第10天分别于清晨空腹取肘静脉血4mL,而C组在体检后早晨空腹取肘静脉血4mL,所有血清标本均送往湖南师范大学第二附属医院检验科,离心后将血清标本放置于-70-C冰箱保存,标本收齐后集中测定血清IL-6、IL-8和SOD、MDA。A、 B两组研究对象均于入组时及治疗后第10天行肺功能检测,C组体检时进行肺功能检查。各项指标分别于治疗前后及各组间进行比较。结果：A组及B组治疗前血清IL-6、IL-8水平及MDA活性明显高于C组,SOD含量则低于C组,差异均有统计学意义（P均<0.01）;治疗后A、B两组各项检测指标较治疗前均有所改善（P<0.05）;而B组血清IL-6、IL-8水平及MDA活性与A组相比明显下降,SOD含量则显着升高,差异均有统计学意义（P<0.05）,A组和B组肺功能亦均较治疗前有所改善,差异均有统计学意义（P<0.05）,并且B组优于A组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：COPD急性加重期患者体内存在炎症反应及氧化/抗氧化失衡,依达拉奉通过降低IL-6、IL-8水平和MDA含量,升高SOD活力,对COPD急性加重期患者具有抗炎抗氧化作用,并能改善患者的肺功能。
卢素芬[4]（2015）在《氨溴索对气管内注射氟康唑后大鼠气管黏膜和肺组织损伤的保护作用》文中进行了进一步梳理作用目的1、通过气管穿刺注入氟康唑注射液的方法建立大鼠气管内给药模型,观察大鼠气管黏膜纤毛的损伤情况和肺组织病理变化;2、研究TNF-α细胞因子在气管内给药后肺组织中的表达变化及意义;3、探讨气管内给予氟康唑对大鼠气管黏膜表面纤毛和肺组织的损伤的可能机制,同时观察腹腔内注射氨溴索后对上述损伤的干预作用。方法将90只健康雄性清洁级SD大鼠随机分为3组:正常对照组（N组）、氟康唑组（F组）、氟康唑+氨溴索组（FA组）,每组各30只。N组不予任何处理。F组和FA组通过气管穿刺缓慢注入氟康唑注射液（0.425mg/kg）,建立大鼠的气管内给药模型,其中FA组需提前6小时给予腹腔注射氨溴索注射液（70mg/kg）,余处理两组相同。三组于实验开始后2小时、1天、2天、3天、5天、7天6个不同时间点分别放血处死5只大鼠,取中下段气管行扫描电镜下观察气管黏膜表面纤毛的受损情况,取右肺副叶行HE染色观察肺组织病理学变化和免疫组化方法检测肺组织TNF-α蛋白的表达变化。结果1.扫描电镜结果显示N组气管黏膜表面的纤毛排列规整、致密,无水肿、坏死脱落及倒伏。F组、FA组在6个时间点气管黏膜上皮纤毛均受损,表现为不同程度的倒伏、聚集、融合,或者脱落、坏死,两组均在第5天时损伤达高峰,但F组纤毛损伤面积最高可达98%而FA组为68%,第7天较第五天有明显好转。三组在6个时间点两两比较差异有统计学意义（P<0.01）。2.肺组织病理切片HE染色显示F组与N组、FA组相比,支气管和细支气管黏膜上皮细胞可见脱落、肿胀,气道腔内可见较多炎症细胞、粘液渗出,肺泡腔内及肺泡间隔红细胞、炎症细胞渗出增加,血管周围炎症细胞浸润较明显。3.肺组织免疫组化结果示N组支气管上皮细胞TNF-α蛋白少量表达,免疫组化染色为无色或浅黄色。F组2小时染色最浅,TNF-α蛋白的表达水平从第1天始至第5天逐渐增强,第5天时着色最深,F组各时间点TNF-α蛋白染色程度评分均高于FA组和N组,差异有统计学意义（P<0.01）。结论1、气管内局部注入氟康唑注射液后,大鼠气管黏膜表面纤毛和肺组织均出现了不同程度的损伤,随时间推移,第5天时损伤程度达高峰,第7天时损伤渐恢复,损伤是部分可逆的,但此种损伤是否完全可逆性仍需进一步的试验来证明。2、气管内局部注入氟康唑注射液后肺组织中的TNF-α蛋白表达增加,考虑TNF-α蛋白可能与这种损伤有关。3、氨溴索注射液具有减轻气管内注射氟康唑注射液对气管黏膜和肺组织的损伤的作用,可能与氨溴索的多种肺保护作用有关,推测其具体机制之一可能与抑制炎症介质的释放,降低肺组织中TNF-α蛋白的表达水平有关。
陈良[5]（2014）在《清热化痰法对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热证的基础与临床研究》文中指出慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD,简称慢阻肺）是呼吸系统常见病、难治病,以慢性进行性发展为显着特点,该病通常呈反复加重趋势,严重影响患者生存质量,同时增加患者家庭医疗经济负担。西医常规治疗普遍存在症状改善不够理想与迅速、住院时间长、住院周期短、住院费用高等问题；中医药在治疗呼吸系统疾病取得较好临床效果,且有低毒副作用、花费低、取药方便等优势,从而备受关注。[目的]探讨清热化痰中药在慢阻肺急性加重期痰热证的临床疗效。[方法]纳入患者为北京中医药大学附属东方医院（三级甲等）呼吸热病科2013年9月至2014年1月住院病例,共53例,分为对照组和治疗组,对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上加清热化痰类中药口服治疗,观察患者住院第1天、第3天、第5天、第7天的症状评分,比较两组治疗前后积分及总住院天数,探讨清热化痰中药临床疗效。[结果]收集有效病例50份,其中对照组15份,治疗组35份,COPD Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ、Ⅳ分级分别为0、14、34、1例。1、主症：两组患者咳嗽、咳痰、喘憋治疗后均较有明显改善,且在治疗第5天后两组有差异（P<0.05）。2、次症：发热、心烦、口渴喜饮、舌质舌苔、小便黄赤、大便干结治疗后均有不同程度改善,治疗组症状积分较对照组改善较快,但两组除大便干结症状积分有差异外,其他无统计差异（P>0.05）。3、住院天数：对照组平均住院天数为15.33±2.47天,治疗组为10.20±1.84天,两组有明显统计差异（P<0.01）；两组性别、COPD分级无明显统计差异（P>0.05）。4、相关性：①年龄与COPD分级、住院天数、咳嗽、喘憋、舌质舌苔、大便干结呈正相关（P>0.05）,与咳痰、发热、心烦、口渴喜饮呈负相关；②性别与喘憋、口渴喜饮、小便黄赤、住院天数呈正相关（P>0.05）,与发热呈负相关。③COPD分级与喘憋程度、发热、口渴喜饮、舌质舌苔呈正相关（P>0.05）。④住院天数与年龄、性别、发热情况呈正相关（P>0.05）,与心烦、口渴喜饮、舌质舌苔、小便黄赤、大便干结呈负相关。[结论]1、清热化痰中药能改善AECOPD患者呼吸道临床症状,如咳嗽、咯痰、喘憋,在住院治疗第5天后临床疗效较明显。2、清热化痰中药能缩短AECOPD患者住院时间。3、AECOPD患者住院时间、COPD分级及咳嗽、咳痰、喘憋与年龄呈正相关。
唐昊[6]（2013）在《双黄连粉针剂超声雾化吸入的安全性实验研究》文中提出目的：通过对昆明种小鼠雾化吸入双黄连粉针剂溶液,光镜下观察各组小鼠肺部病理切片、测量各组小鼠体重、肺湿重,计算肺指数,检测小鼠肺组织中CC16的表达以及血清中Hyp、I1-8的含量,初步评估双黄连粉针剂雾化吸入的安全性。方法：取健康两周龄昆明种小鼠72只,随机分为空白组、对照组、地塞米松组（简称地米组,下同）、双黄连粉针低剂量组（简称低剂量组,下同）、中剂量组、高剂量组六组。空白组不予任何处理,对照组予蒸馏水进行雾化,地米组予地塞米松注射液进行雾化,其余组以不同浓度的双黄连粉针剂溶液（低、中、高剂量组）雾化吸入。30日后称取小鼠体重,处死后,称取小鼠肺湿重,计算出每只小鼠肺指数,并通过肺组织的病理切片了解气道结构等变化情况,采用免疫组织化学法检测各组小鼠肺组织中CC16含量,取血清用酶联免疫吸附法（ELISA法）测量HYP、IL-8含量。结果：病理切片提示：空白组、对照组、地塞米松组均有1只小鼠肺组织局灶性纤维组织增生,伴炎性细胞浸润；其余支气管管壁完整,管腔圆整,管壁和平滑肌厚度正常,血管腔、肺泡腔、肺间质未见炎性细胞的浸润。双黄连低剂量组：3只小鼠肺组织局灶性纤维组织增生伴炎性细胞浸润,其余未见明显异常。中剂量组：2只小鼠肺组织局灶性纤维组织增生伴炎性细胞浸润,其余未见异常。高剂量组：2只小鼠肺组织局灶性纤维组织增生伴炎性细胞浸润,其余未见明显异常。将各组小鼠病理切片分级、统计分析后,结果具有统计学意义（p<0.05）。实验指标方面,与对照组比较,地塞米松组小鼠体重、肺湿重,有统计学意义（p<0.05）；与对照组比较,各组小鼠肺指数无统计学意义；与对照组比较,高剂量组、地塞米松组小鼠肺组织中CC16表达明显增高,有统计学意义（p<0.05）；中剂量组、低剂量组、地塞米松组小鼠血清中Hyp含量明显增高,有统计学意义（p<0.05）；中剂量组、低剂量组、地塞米松组小鼠血清中IL-8含量明显增高（p<0.05）,有统计学意义。结论：在本实验中,双黄连粉针剂雾化吸入后,小鼠肺组织产生了一定的损伤,值得警醒,其具体损伤机制值得进一步研究。提示双黄连粉针剂、地塞米松等静脉注射用药不能随意用于雾化,临床医生一定要按照药品说明书的用药途径给药。
马国强[7]（2012）在《N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者氧化应激的影响》文中研究表明目的：通过检测慢性阻塞性肺疾病急性加重期（Acute exacerbation ofchronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）患者应用N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）治疗前后血清谷胱甘肽硫转移酶（glutathioneS-tramsferases,GSH-ST）活力、抑制羟自由基能力及抗超氧阴离子自由基能力的变化，探讨N-乙酰半胱氨酸对AECOPD患者氧化应激的影响，为N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者氧化/抗氧化失衡提供理论依据。方法：随机选择2010年9月-2012年2月在河北省人民医院呼吸二科住院治疗的AECOPD患者40例，均经肺功能检查及病史询问后确诊。COPD的诊断标准参照中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组2007年修订的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。随机分为2组：Ⅰ组为常规治疗组（20例），Ⅱ组为N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（20例）；Ⅲ组为健康对照组（20例）。三组研究对象在年龄、体重指数、性别等方面无显着性差异。分别采集常规治疗组和乙酰半胱氨酸治疗组两组患者治疗前后及健康对照组清晨空腹肘静脉血4毫升，室温下分离血清置于-70℃冰箱中保存待测。应用比色法测定谷胱甘肽硫转移酶、抑制羟自由基能力和抗超氧阴离子自由基能力。对三组研究对象GSH-ST活力、抑制羟自由基能力及抗超氧阴离子自由基能力进行分析比较，所有数据以均数±标准差（±S）表示，两组间计量资料的比较采用t检验，多组间计量资料的比较采用方差分析。所有数据均应用SPSS13.0统计软件进行数据处理。结果：1血清GSH-ST活力：常规治疗组治疗前为20.55±4.04（U/ml），NAC治疗组治疗前为20.37±4.48（U/ml），两组差别无统计学差异（t=0.441，P>0.05）；健康对照组为11.07±2.44（U/ml），与常规治疗组治疗前比较，差别有统计学意义（t=14.351，P＜0.05），与NAC治疗组治疗前比较，差别有统计学意义（t=12.426，P＜0.05）；常规治疗组治疗后为20.76±3.89（U/ml），NAC治疗组治疗后为22.67±4.49（U/ml），两组差别有统计学意义（t=2.775，P＜0.05），常规治疗组治疗前与治疗后比较，差别无统计学差异（t=-1.699，P>0.05），NAC治疗组治疗前与治疗后比较，差别有统计学意义（t=-3.011，P＜0.05）。2血清抑制羟自由基能力：常规治疗组治疗前为565.76±161.29（U/ml），NAC治疗组治疗前为575.70±143.94（U/ml），两组差别无统计学差异（t=-0.778，P>0.05）；健康对照组为680.57±167.72（U/ml），与常规治疗组治疗前比较，差别有统计学意义（t=7.281，P＜0.05），与NAC治疗组治疗前比较，差别有统计学意义（t=7.21，P＜0.05）；常规治疗组治疗后为574.39±171.88（U/ml），NAC治疗组治疗后为687.94±153.49（U/ml），两组差别有统计学意义（t=-8.449，P＜0.05），常规治疗组治疗前与治疗后比较，差别无统计学差异（t=1.023，P>0.05），NAC治疗组治疗前与治疗后比较，差别有统计学意义（t=-9.292，P＜0.05）。3血清抗超氧阴离子自由基能力：常规治疗组治疗前为116.27±24.26（U/L），NAC治疗组治疗前为117.85±24.07（U/L），两组差别无统计学差异（t=3.658，P>0.05）；健康对照组为125.05±7.56（U/L），与常规治疗组治疗前比较，差别有统计学意义（t=2.26，P＜0.05），与NAC治疗组治疗前比较，差别有统计学意义（t=1.876，P＜0.05）；常规治疗组治疗后为119.30±29.58（U/L），NAC治疗组治疗后为129.92±26.01（U/L），两组差别有统计学意义（t=-3.277，P＜0.05），常规治疗组治疗前与治疗后比较，差别无统计学差异（t=-1.380，P>0.05），NAC治疗组治疗前与治疗后比较，差别有统计学意义（t=-6.401，P＜0.05）。结论：1慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清抑制羟自由基能力降低，抗超氧阴离子自由基能力降低；GSH-ST活力降低，存在氧化/抗氧化失衡。2使用N-乙酰半胱氨酸后患者血清抑制羟自由基能力升高，抗超氧阴离子自由基能力升高；GSH-ST活力升高，对于慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者，说明NAC具有抗氧化作用。3谷胱甘肽硫转移酶（GSH-ST）、抑制羟自由基能力、抗超氧阴离子自由基能力可作为慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者氧化应激反应治疗效果评估指标。4乙酰半胱氨酸可改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者氧化抗氧化失衡。
张瑞[8]（2011）在《氨溴索及伐尼克兰对吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠IκBα和TGF-β1表达的影响》文中指出目的:探讨NF-κB抑制蛋白-α（IκBα）和转化生长因子-β1 （TGF-β1）在吸烟诱导的大鼠慢性支气管炎中的作用及氨溴索和伐尼克兰预先给药对吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠IκBα和TGF-β1表达的影响。方法:按随机数字表法将75只清洁级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、低剂量盐酸氨溴索干预组、高剂量盐酸氨溴索干预组和伐尼克兰干预组,每组大鼠15只。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。正常组一般饲养不做吸烟处理。模型组、低剂量盐酸氨溴索干预组、高剂量盐酸氨溴索干预组均每天吸烟二次,每次30分钟,间隔4小时,每周6天,连续吸烟76天。低剂量氨溴索组（30mg/kg/d）和高剂量氨溴索组（75mg/kg/d）经腹腔注射给药,每天吸烟前注射一次至实验结束共76天。吸烟模型组于每天吸烟前腹腔内注射与低剂量组等体积生理盐水一次。伐尼克兰干预组前38天处理同模型组,后38天停止吸烟每天早晚经灌胃给药（按体表面积换算为0.05 mg/kg/次）。吸烟76天后将大鼠处死,光镜下观察右下肺组织病理形态学变化;计算各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BAFL）中白细胞计数及细胞分类计数;用免疫组化方法检测IκBα和TGF-β1在各组支气管肺组织中的表达。结果:吸烟模型组病理形态改变符合慢性支气管炎的特点。支气管肺泡灌洗液（BAFL）显示:模型组白细胞总数、中性粒细胞数较正常组较高,有显着差异（P<0.05）;高剂量、低剂量氨溴索干预组和伐尼克兰干预组白细胞总数、中性粒细胞数较模型组降低,有显着差异（P<0.05）。模型组巨噬细胞数较正常组降低,有显着差异（P<0.05）;高剂量、低剂量氨溴索干预组和伐尼克兰干预组巨噬细胞数较模型组升高,有显着差异（P<0.05）。模型组IκBα表达较正常组减弱（P<0.05）,TGF-β1表达明显增强（P<0.05）。高剂量、低剂量氨溴索干预组和伐尼克兰干预组与模型组相比IκBα表达强（P<0.05）;TGF-β1表达明显减弱（P<0.05）。高剂量氨溴索干预组较低剂量氨溴索干预组IκBα表达强（P<0.05）;TGF-β1表达明显减弱（P<0.05）。两组氨溴索干预组较伐尼克兰干预组IκBα表达强（P<0.05）;TGF-β1表达明显减弱（P<0.05）。结论:模型组大鼠支气管肺组织的病理学特点符合慢性支气管炎的特点。吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠气道炎症可能与IκBα表达下降和TGF-β1表达上升有关;高剂量、低剂量氨溴索较戒烟药伐尼克兰对大鼠气道炎症有更好的疗效;氨溴索可能通过上调IκBα和下调TGF-β1在肺内的表达,发挥抗气道炎症的作用,并且呈现剂量依赖效应。
范励侦[9]（2011）在《气管内注射阿米卡星对大鼠气管黏膜纤毛的影响及氨溴索的干预作用》文中研究表明目的:研究气管内注射阿米卡星对Wistar大鼠气管黏膜的超微结构和病理的影响,并利用电镜和光镜分别观察盐酸氨溴索干预处理后对阿米卡星组大鼠气管黏膜变化的影响,进一步了解袪痰药氨溴索在黏液纤毛系统中的作用。材料与方法:将120只雄性Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、生理盐水组、阿米卡星组、氨溴索干预组各30只。阿米卡星组大鼠麻醉后气管内注射相应剂量的阿米卡星,生理盐水组注射等剂量的生理盐水,氨溴索干预组注射阿米卡星前6h予盐酸氨溴索70 mg/kg灌胃,再注入单位体重等剂量的阿米卡星,正常对照组正常喂养不予注药。分别于给药后第2、12、24、48、72小时处死大鼠,解剖分离气管,扫描电镜观察支气管黏膜的超微结构变化特点,用Image-Pro Plus 6.0图像分析软件对每张扫描电镜图片进行半定量分析纤毛受损面积,并观察右肺组织病理变化。结果:1、电镜下生理盐水组和阿米卡星组大鼠气管黏膜均出现不同程度的纤毛受损,表现为排列紊乱、倒伏、粘着、变短,部分断裂缺失,伴不同程度的黏液分泌增加。光镜下阿米卡星组大鼠肺部出现纤毛紊乱,黏液分泌增加、杯状细胞增多,部分支气管肺组织内可见炎症细胞浸润。2、生理盐水组、阿米卡星组、氨溴索干预组大鼠纤毛受损面积均比正常对照组增加（P<0.01）。3、在各个相应的时间点,阿米卡星组纤毛受损面积均大于生理盐水组和氨溴索干预组（P<0.01）;氨溴索干预组注入阿米卡星后其纤毛受损程度较阿米卡星组有所减轻（P<0.01）,纤毛结构恢复较好。4、阿米卡星组受损面积组内比较中,第2h明显高于第12（hP<0.01）,第12h大于第24h（P<0.01）,第24h高于第48（hP<0.01）,第48h明显高于72h（P<0.01）;氨溴索干预组受损面积组内比较中,第2h和12h相比虽有减少趋势,但没有统计学意义（P>0.05）,而第12h明显高于24h（P<0.01）,第24h和48h受损面积相比无显着差异（P>0.05）,第48h明显高于72h（P<0.01）。5、三组纤毛受损面积组间相互比较中,第2h阿米卡星组受损面积大于氨溴索干预组,氨溴索干预组小于生理盐水组（P<0.01）;第12h、24h阿米卡星组受损面积大于氨溴索干预组（P<0.01）,但氨溴索干预组和生理盐水组无显着差异（P>0.05）;第48h、72h阿米卡星组受损面积明显大于氨溴索干预组,氨溴索干预组大于生理盐水组（P<0.01）。结论:1、气管内局部注射生理盐水、阿米卡星,均可对大鼠气管黏膜表面纤毛超微结构和肺脏细支气管黏膜造成不同程度的急性损伤,但损伤具有可逆性,随时间增加自我修复。2、氨溴索干预后气管内注入阿米卡星大鼠虽然纤毛结构受损,但程度较阿米卡星组轻,病理提示肺部炎症细胞少见,提示氨溴索可促进纤毛结构修复,并减轻肺部炎症反应。
卓惠长[10]（2009）在《老年大鼠呼吸机相关肺损伤及沙丁胺醇干预研究》文中研究说明目的:研究老龄大鼠呼吸机相关肺损伤的发病机制和沙丁胺醇对老龄大鼠呼吸机相关肺损伤的防护作用。方法:将24只健康雄性wista老龄大鼠（月龄14月）随机分为3组,实施麻醉和气管切开后,分别接受不同潮气量（VT）的通气,通气时间为4h。A组为正常对照组（VT=8ml/kg,R=40次/分）;B组为肺损伤未治疗组,接受大潮气量通气（VT=40ml/kg,R=15次/分）;C组为沙丁胺醇防护组,通气设置同B组（VT=40ml/kg,R=15次/分）,同时给予沙丁胺醇治疗。通气结束后,颈动脉放血处死,分别测定右肺副叶湿干比（W/D）、左肺支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白与白蛋白含量、肺组织匀浆总一氧化氮合酶（tNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、SOD与XOD活性,以及MDA、TNF-α、IL-2、IL-6和IL-8含量,并观察肺脏的HE染色、天狼星红染色、NF-kB p65、Tunel免疫组化染色和电镜的变化。结果:机械通气4h后,B组右肺副叶W/D值、BALF中总蛋白、白蛋白含量较A、c组显着升高（P＜0.01）。B组肺组织匀浆tNOS、iNOS、SOD与XOD活性较A组显着降低（P＜0.01）,C组较B组显着提高（P＜0.01）。B组肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-2和IL-6含量较A组显着升高（P＜0.01）,C组较B组显着降低（P＜0.01）。各组肺组织匀浆IL-8含量差异无统计学意义（P＞0.05）。HE染色示B组大鼠肺组织肺泡结构不完整,细支气管旁肺泡内有出血和炎细胞浸润,间质内可见大量炎症细胞浸润,C组大鼠肺组织HE染色可见部分肺泡结构不完整,细支气管旁肺泡内未见炎症细胞浸润或出血,间质略增宽,间质内炎细胞浸润较B组减轻。天狼星红染色示B组大鼠肺组织部分肺支气管壁呈线性橙色高亮显影,C组部分肺支气管壁线性橙色高亮显影较B组减少。NF-kB p65免疫组化染色示B组高倍镜下可见部分胞核呈阳性,C组未见有阳性细胞核。TUNEL免疫组化染色示B组可见散在胞核呈深棕色阳性反应,C组未见有阳性细胞。电镜示B组细胞及细胞器肿胀,中性粒细胞激活,毛细血管大量开放、充血,气血屏障增厚、破坏,胶原增加、断裂,细胞凋亡,肺泡透明膜形成,C组以上现象较B组减轻。结论:老龄大鼠VILI的形成机制中,既有机械性损伤,也有以炎症反应增强和氧化-抗氧化失衡为主的生物性损伤,并伴有肺泡透明膜形成、肺间质纤维化和细胞凋亡,沙丁胺醇通过减轻炎症反应、提高肺组织抗氧化能力等多种途径,减轻生物性损伤的程度,对老龄大鼠VILI模型有较明显的防护作用。
二、溴环己胺醇预先给药对大鼠盐酸吸入性肺损伤的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、溴环己胺醇预先给药对大鼠盐酸吸入性肺损伤的作用（论文提纲范文）
（1）氨溴索联合地塞米松治疗海水淹溺性肺损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.材料 |
| 1.1 实验试剂、药品及其来源 |
| 1.2 实验设备、仪器及其来源 |
| 1.3 实验动物 |
| 2.方法 |
| 2.1 模型制备及标本采集 |
| 2.2 血气分析 |
| 2.3 肺组织湿干重测定 |
| 2.4 肺组织匀浆的制备及蛋白浓度定量 |
| 2.5 肺组织SOD、MPO活性的检测及MDA含量测定 |
| 2.6 肺组织检测Bax、Bcl-2、caspase-3 及cleaved caspase-3 的蛋白表达 |
| 2.7 病理组织切片制作 |
| 3.统计学处理 |
| 结果 |
| 1.动脉血气结果分析 |
| 2.肺湿/干比结果分析 |
| 3.肺组织SOD、MPO活性及MDA含量测定结果分析 |
| 4.肺组织检测Bax、Bcl-2、caspase-3 及cleaved caspase-3 的蛋白表达结果分析 |
| 5.肺组织病理学改变 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 1.肺泡上皮主动转运系统的构成 |
| 2.肺泡上皮钠通道 |
| 3.肺泡上皮水通道 |
| 4.钠钾ATP酶 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）氨溴索对伏立康唑和美罗培南在小鼠肺组织分布的影响及其口服与雾化药动学的比较（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 不同剂量盐酸氨溴索对伏立康唑在小鼠血浆及肺组织中分布的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 不同剂量盐酸氨溴索对美罗培南在小鼠肺组织中分布的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 盐酸氨溴索口服与雾化吸入在小鼠肺组织中的药动学比较 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 盐酸氨溴索超说明书用药合理性及安全性的研究概述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）依达拉奉对AECOPD患者血清炎性介质、氧化应激及肺功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计学处理 |
| 第二章 结果 |
| 1、三组实验前基本资料的比较 |
| 2、三组血清IL-6、IL-8和MDA、SOD及肺功能的比较 |
| 3、A、B两组治疗前后血清IL-6、IL-8、MDA、SOD及FEVI%pre变化比较 |
| 4、A、B两组COPD急性加重期治疗前后IL-6、IL-8、MDA、SOD与FEV1%pre相关性分析 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 主要缩写词表 |
| 在读期间发表的主要学术论文及参与课题 |
| 致谢 |
（4）氨溴索对气管内注射氟康唑后大鼠气管黏膜和肺组织损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）清热化痰法对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热证的基础与临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 综述慢性阻塞性肺疾病的研究进展 |
| 一、危险因素 |
| 二、发病机制 |
| 三、病理改变 |
| 四、合并症 |
| 五、诊断与治疗 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基础研究 清热化痰法对青霉素在AECOPD痰热证大鼠肺组织中浓度的影响 |
| 前言 |
| 研究资料与方法 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 研究方案 |
| 研究结果 |
| 结论 |
| 分析 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究——清热化痰法对AECOPD痰热证患者的临床疗效观察 |
| 前言 |
| 临床资料与研究内容 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究内容 |
| 研究结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件1：西医诊断标准 |
| 附件2：中医诊断标准 |
| 附件3：临床病例疗效观察表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）双黄连粉针剂超声雾化吸入的安全性实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 主要英文缩略语词表 |
| 前言 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 饲养环境 |
| 1.3 实验用药品和主要试剂 |
| 1.4 主要仪器、实验用品 |
| 2. 方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 取材 |
| 2.4 观察指标及检测方法 |
| 2.4.1 实验动物的一般情况 |
| 2.4.2 肺组织包埋及石蜡切片HE染色 |
| 2.4.3 血清细胞因子IL-8含量的测定 |
| 2.4.3.1 检测原理 |
| 2.4.3.2 样品收集、处理、保存方法 |
| 2.4.3.3 操作步骤 |
| 2.4.3.4 结果判断 |
| 2.4.4 血清细胞因子羟脯氨酸含量的测定 |
| 2.4.4.1 检测原理 |
| 2.4.4.2 样品收集、处理、保存方法 |
| 2.4.4.3 操作步骤 |
| 2.4.4.4 结果判断 |
| 2.4.5 CC16在肺组织中的表达 |
| 2.5 统计方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 实验动物的一般情况 |
| 3.2 各组小鼠存活率统计分析 |
| 3.3 各组小鼠死亡分析 |
| 3.4 肺组织病理形态学检查 |
| 3.5 各组小鼠体重、肺湿重比较 |
| 3.5.1 各组小鼠体重的比较 |
| 3.5.2 各组小鼠肺湿重比较 |
| 3.5.3 双黄连粉针剂雾化吸入对小鼠体重、肺湿重影响的探讨 |
| 3.6 各组小鼠肺指数比较 |
| 3.6.1 双黄连粉针剂雾化吸入对小鼠肺指数影响的探讨 |
| 3.7 血清IL-8的表达 |
| 3.7.1 双黄连粉针剂雾化吸入对IL-8含量的探讨 |
| 3.8 血清Hyp的表达 |
| 3.8.1 双黄连粉针剂雾化吸入对Hyp含量的探讨 |
| 3.9 肺组织CC16表达 |
| 3.9.1 各组小鼠CC16免疫组化表达图像 |
| 3.10 双黄连粉针剂雾化吸入对肺组织CC16含量的探讨 |
| 3.10.1 CC16基本概况 |
| 3.10.2 CC16生物学活性 |
| 3.10.2.1 抗炎作用 |
| 3.10.2.2 抗纤维化作用 |
| 3.10.2.3 CC16与急性肺损伤 |
| 3.10.2.4 地塞米松与CC16的表达 |
| 讨论 |
| 4.1 不恰当的雾化吸入的副作用 |
| 4.1.1 有害气体、不恰当雾化对呼吸道的损伤 |
| 4.1.2 β_2受体激动剂带来的安全性思考 |
| 4.1.3 双黄连粉针剂成分及体内代谢研究 |
| 4.1.4 上述问题中医病因学的认识 |
| 4.2 国内外现代医学对静脉注射剂雾化吸入的态度 |
| 4.3 双黄连粉针剂雾化吸入的中医讨论 |
| 4.3.1 中医对肺脏生理和病理的认识 |
| 4.3.1.1 肺主气 |
| 4.3.1.2 肺主宣发和肃降 |
| 4.3.1.3 通调水道 |
| 4.3.1.4 肺朝百脉、主治节 |
| 4.3.2 中医关于“肺为娇脏”的论述 |
| 4.3.3 中医对肺纤维化的认识 |
| 4.3.3.1 中医对肺痹的认识及治疗 |
| 4.3.3.2 中医对肺痿的认识及治疗 |
| 4.3.3.3 现代中医对肺纤维化认识 |
| 4.3.3.4 经典方剂对肺纤维化治疗的研究 |
| 4.3.3.5 中药有效成分对肺纤维化的抑制 |
| 4.3.4 中医对急性肺损伤的认识 |
| 4.4 双黄连粉针剂运用指针的中医探讨 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（7）N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者氧化应激的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 N-乙酰半胱氨酸与慢性阻塞性肺疾病氧化抗氧化失衡 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）氨溴索及伐尼克兰对吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠IκBα和TGF-β1表达的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）气管内注射阿米卡星对大鼠气管黏膜纤毛的影响及氨溴索的干预作用（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录: 攻读硕士研究生期间发表文章 |
（10）老年大鼠呼吸机相关肺损伤及沙丁胺醇干预研究（论文提纲范文）
| 英文缩写索引 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 一、研究背景 |
| 二、VILI的发病机制 |
| 三、VILI药物治疗的研究现状 |
| 四、沙丁胺醇治疗肺损伤研究的现状及存在的问题 |
| 五、本研究的目的和意义 |
| 六、本研究的方法和策略 |
| 材料和方法 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 实验结果 |
| 一、肺水肿指标 |
| 二、病理学 |
| 三、炎症介质 |
| 四、氧化—抗氧化因子 |
| 讨论 |
| 一、动物模型的判断 |
| 二、VILI发病机制探讨 |
| 三、沙丁胺醇治疗VILI的机理分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附图 |
| 攻读硕士学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
四、溴环己胺醇预先给药对大鼠盐酸吸入性肺损伤的作用（论文参考文献）
- [1]氨溴索联合地塞米松治疗海水淹溺性肺损伤的实验研究[D]. 余丹. 福建医科大学, 2017(07)
- [2]氨溴索对伏立康唑和美罗培南在小鼠肺组织分布的影响及其口服与雾化药动学的比较[D]. 袁叶. 河北医科大学, 2017(01)
- [3]依达拉奉对AECOPD患者血清炎性介质、氧化应激及肺功能的影响[D]. 李瑜. 湖南师范大学, 2016(03)
- [4]氨溴索对气管内注射氟康唑后大鼠气管黏膜和肺组织损伤的保护作用[D]. 卢素芬. 福建医科大学, 2015(02)
- [5]清热化痰法对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热证的基础与临床研究[D]. 陈良. 北京中医药大学, 2014(09)
- [6]双黄连粉针剂超声雾化吸入的安全性实验研究[D]. 唐昊. 成都中医药大学, 2013(07)
- [7]N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者氧化应激的影响[D]. 马国强. 河北医科大学, 2012(01)
- [8]氨溴索及伐尼克兰对吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠IκBα和TGF-β1表达的影响[D]. 张瑞. 华中科技大学, 2011(07)
- [9]气管内注射阿米卡星对大鼠气管黏膜纤毛的影响及氨溴索的干预作用[D]. 范励侦. 福建医科大学, 2011(10)
- [10]老年大鼠呼吸机相关肺损伤及沙丁胺醇干预研究[D]. 卓惠长. 中国人民解放军军医进修学院, 2009(10)