一、脑梗通对大脑中动脉缺血大鼠血D-dimer的影响（论文文献综述）
刘智美[1]（2020）在《通脑丸治疗痰瘀阻络型缺血性脑卒中恢复期的临床观察》文中研究指明目的:本课题通过观察通脑丸对缺血性脑卒中恢复期（痰瘀阻络型）患者的临床疗效及相关量表、血清指标的变化,客观评价其疗效与安全性。方法:随机将选取的80例符合标准的患者分为2组（各40例）,均予基础治疗,治疗组与对照组分别合用通脑丸与脑心通胶囊。疗程为4周。分别于治疗前后认真填写病例报告表,观察患者中医症候评分及各项量表评分的变化,同时检测血脂四项HCY、hs-CRP水平,并将两组的数据进行分析。结果:1.治疗前两组资料比较:治疗前两组患者的基础资料、各项量表评分与实验室指标比较均无统计学差异（P>0.05）,说明对照组与治疗组之间具有可比性,可进行后续的临床观察;2.疗效比较:治疗结束后治疗组的临床疗效与中医症候疗效的总有效率分别是95%、92.5%,对照组的临床疗效与中医症候疗效的总有效率分别是80%、80%,且2组间的比较具有统计学差异（P<0.05）,说明通脑丸治疗该病的临床与中医症候疗效优于脑心通胶囊;3.各项量表评分比较:相较于治疗前,治疗后2组NIHSS评分均明显下降,而ADL评分、FMA评分均升高,2组组内治疗前、后比较具有统计学差异（P<0.05）,同时治疗后治疗组与对照组2组组间进行比较时有统计学差异（P<0.05）,说明通脑丸对该病的治疗效果较脑心通胶囊的效果更佳;4.实验室指标的比较:相较于治疗前,治疗后血清HCY、hs-CRP、TC、TG、LDL-C水平降低,血清HDL-C水平升高,治疗前后的2组组内比较具有统计学差异（P<0.05）,治疗后2组组间的血清HCY、hs-CRP水平进行比较具有统计学差异（P<0.05）,治疗后2组组间的血清血脂四项水平进行比较无统计学差异（P>0.05）,说明通脑丸与脑心通胶囊在调节缺血性脑卒中恢复期患者的血脂方面疗效相当,而在抗炎、抗氧化方面通脑丸优于脑心通胶囊。结论:通脑丸可有效改善缺血性脑卒中恢复期（痰瘀阻络型）患者的临床疗效;能显着改善患者的中医症候积分及各项量表评分;调节患者的血脂水平,降低HCY、hs-CRP水平,无明显毒副作用。
陈梅[2]（2020）在《葛根素对中风高危因素糖尿病血管内皮功能障碍的作用机制研究》文中研究说明目的:随着人民生活水平的提高和生活方式的改变,糖尿病的患病率不断上涨,成为全球重大的公共卫生健康问题之一。糖尿病是心脑血管意外的独立危险因素之一,糖尿病患者患心脑血管疾病的风险是非糖尿病患者的两倍。糖尿病后并发心脑血管并发症,如脑卒中、冠心病等,是糖尿病致死和致残的主要原因,给社会经济、人民生活带来了极大的负担。目前,糖尿病性心脑血管意外的治疗包括控制血糖、控制血压、降低血脂、抗血小板聚集以及保护血管内皮功能,而以控制血糖为主。然而,目前尚无可靠的证据表明,严格的血糖控制能降低糖尿病并发心脑血管意外的风险。近年来,血管内皮功能障碍作为糖尿病后主要的病理改变之一,得到了越来越多的重视。血管内皮功能障碍普遍存在于糖尿病中,且与糖尿病后靶器官损伤关系密切。血管内皮功能障碍会导致血管舒缩功能紊乱、血小板聚集、血管炎症等,是心脑血管意外的起始环节。祖国医学对糖尿病的疗效机制具有多环节、多靶点的特点,对防治糖尿病后心脑血管并发症具有一定的优势。因此,本课题（1）首先基于数据挖掘,通过对中药治疗糖尿病的现代文献进行整理,筛选出治疗糖尿病的高频中药,并分析糖尿病的临床用药规律,为进一步探讨中医药糖尿病的防治策略提供新的方向;（2）基于离体血管张力检测技术,对葛根的主要有效成分葛根素进行实验研究,从血管内皮依赖性收缩的角度探讨葛根素对糖尿病的血管内皮保护作用,为葛根素的临床应用提供理论依据。方法:文献研究:采用计算机检索中文期刊全文数据库（CNKI）中关于中药治疗糖尿病的相关文献,导入EndNote并利用EndNote对文献进行初步查重。阅读题目摘要后人工筛选出符合纳入标准的文献,下载文献并阅读全文进一步筛选文献。最后提取文献要素,使用Microsoft office 2016中的Excel对文献要素进行记录,并用SPSS 26.0对数据进行分析。关联规则分析使用Apriori算法,聚类分析采用系统聚类中的组间连接法（Between-groups linkage）,距离衡量方法是欧式距离（Euclidean distance）。实验研究:（1）应用Nω-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐对正常小鼠颈总动脉血管环进行30分钟预处理,再使用乙酰胆碱分别诱导内皮完整和去内皮小鼠颈总动脉的收缩。在加乙酰胆碱之前40分钟,加葛根素和其他抑制剂对血管环进行预处理,检测离体血管张力。随后使用葛根素分别对正常C57BL/6小鼠连续腹腔注射7天和14天,分离小鼠颈总动脉后参照之前的方法检测离体血管内皮依赖性收缩的变化;（2）利用高脂饮食喂养三周加链脲佐菌素（50mg/kg/d）连续腹腔注射一周构建2型糖尿病小鼠模型,将2型糖尿病小鼠随机分为模型组和治疗组,治疗组给予葛根素50mg/kg腹腔注射,另设空白对照组,检测各组乙酰胆碱诱导的血管内皮依赖性收缩,并采用酶联免疫吸附法检测乙酰胆碱诱导的颈总动脉前列腺素类含量的变化。结果:第一部分:1)中药使用频次统计:频次≥20的中药有32味,频次最高的前5味依次是黄芪、丹参、麦冬、葛根、黄连;2)药物性味、归经统计:四气中性寒（842次）和性温（505次）频次最高,其次为性平（282次）,再次为性凉（116次）和性热（18次）;五味中前三位由高到低依次为甘（1081次）、苦（911次）、辛（440次）,味酸（150次）和味苦（115次）最少。归经方面,归肺（857次）、肝（850次）中药应用最多,其次为归脾（761次）、胃（662次）、心（613次）和肾（499次）经中药;3)中药类别统计:前三种类别分别是补气药（271次）、补阴药（192次）和活血调经药（172次）。另外,补虚药,包括补气药、补血药、补阴药和补阳药,频次总计为575次,频率为32.4%。清热药,包括清热凉血药、清热泻火药和清热燥湿药以及清虚热药,频次总计为414次,频率为23.4%;4)高频中药关联规则分析:一共得到10组二联药和27组三联药对。5)聚类分析得到5组有意义的聚类组,分别是党参、太子参、黄芪、甘草、人参、枸杞子、黄精、葛根、麦冬、天花粉、知母、玄参、生地、泽泻、五味子;苍术、白术、当归、红花、川芎、丹参、赤芍、白芍、水蛭、地龙;山茱萸;黄连、黄芩。第二部分:实验一:（1）小鼠颈总动脉血管内皮依赖性收缩由环氧合酶和血栓烷-前列腺素受体介导;（2）环氧合酶-2而非环氧合酶-1介导了小鼠颈总动脉血管内皮依赖性收缩;（3）葛根素40min预处理可以抑制小鼠颈总动脉血管内皮依赖性收缩;（4）给予小鼠连续腹腔注射50mg/kg 14天可以显着抑制乙酰胆碱诱导的血管内皮依赖性收缩;实验二:葛根素50mg/kg腹腔注射可以显着抑制2型糖尿病小鼠血管内皮依赖性收缩和PGF2。和PGD2水平,但对血管平滑肌的收缩没有影响,且对2型糖尿病小鼠体重和血糖的情况无明显改善作用。结论:1.糖尿病高频用药有黄芪、丹参、麦冬、葛根、黄连,以补气益阴和清热活血中药为主。2.葛根素能够抑制T2DM糖尿病小鼠颈总动脉血管内皮依赖性收缩,其机制可能在于抑制PGF2。、PGD2的释放。
寇娜[3]（2016）在《益气活血中药配伍联合双抗药物抗血栓作用及出血风险研究》文中研究表明有效抑制血栓形成同时减少出血风险,是治疗心脑血管血栓性疾病的关键。益气活血法是心脑血管血栓性疾病常用治法之一。“十一五”期间我们一项多中心随机对照研究证实,在西医常规治疗基础上,联合益气活血中药可明显降低冠状动脉介入治疗术后急性冠脉综合征患者心血管病事件（猝死、非致死性心肌梗死和非致死性脑卒中）的发生,改善患者生存质量,且不会增加出血风险。那么,益气活血中药配伍联合双联抗血小板药物（阿司匹林+氯吡格雷,双抗）是否可进一步加强抗血栓作用,同时减少出血风险,其作用机理何在?目前尚缺少相关研究。1.临床研究目的；观察益气活血中药配伍联合双抗（阿司匹林+氯毗格雷）对气虚血瘀型冠心病患者的治疗作用。方法：采用历史性对照研究,治疗组纳入50例气虚血瘀型冠心病患者,在服用双抗的西药常规治疗基础上加用益气活血中药；对照组随机选取2010年--2012年安贞医院服用双抗的西药常规治疗诊断为气虚血瘀型冠心病患者50例。两组（人口学特征、心率、血压、心脑血管病史、心脑血管病家族史、吸烟史、饮酒史、基础用药等）基线资料基本一致（P>0.05）。观察患者治疗前、治疗4周和治疗3个月血小板最大聚集率、心绞痛评分、气虚血瘀症候评分及血瘀证评分；治疗前、治疗3个月和治疗6个月消化道不良反应例数及积分变化。结果：（1）与治疗前比较,治疗组治疗4周、3个月患者血小板最大聚集率、心绞痛评分、气虚血瘀证候评分、血瘀证评分降低（P<0.05,P<0.01）,治疗6个月消化道不良反应例数与消化道不良反应积分增多（P<0.01）； （2）与对照组比较,治疗组患者治疗4周、 3个月血小板聚集率、心绞痛评分、气虚血瘀证候评分、血瘀证评分降低（P<0.05,P<0.01）,治疗3个月、6个月消化道不良反应例数及消化道不良反应积分减少（P<0.05,P<0.01）。结论：益气活血中药配伍联合服用双抗的西药常规治疗可进一步降低血小板聚集率,改善患者心绞痛症状、气虚血瘀症候及双抗所致的消化道不良反应。2.实验研究实验一目的：观察西洋参茎叶总皂苷（Panax quinquefolius Saponin, PQS）与三七总皂苷（Panax quinquefolius Saponin, PNS）配伍联合双抗对急性心肌梗死（Acute myocardial infarction, AMI）大鼠模型的抗血栓作用,并基于环氧化酶（Cyclooxygenase, COX）/前列腺素（Prostaglandin, PG）通路研究其可能机制。方法：采用Wistar大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型,造模成功大鼠随机分为模型组、双抗组、PQS+双抗组、PNS+双抗组及PQS+PNS+双抗组,同时设假手术组,每组各15只。灌胃14天后,麻醉并取材。HE、TTC染色并计算心梗（Myocardial infarction, MI）面积,比浊法检测血小板聚集率,流式细胞术检测CD62p阳性表达率,放免法检测血浆血栓素B2 （Thromboxane B2, TXB2, TXA2稳定代谢产物）、血浆6-酮-前列腺素F1α （6-Keto-PGF1α, PGI2稳定代谢产物）、血清组织型纤溶酶原激活物（Tissue plasminogen activator, t-PA）和血清纤溶酶原激活物抑制物1（Plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1）水平,并计算TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结果：（1）与假手术组比较,模型组大鼠MI面积、血小板聚集率、CD62p阳性表达率、血浆TXB2含量、TXB2/6-Keto-PGFIα比值、血清PAI-1及D-二聚体含量升高（P<0.05,P<0.01）,血清t-PA含量降低（P<0.01）； （2）与模型组比较,双抗组MI面积减小,血小板聚集率、CD62p阳性表达率、血浆TXB2含量、血浆6-Keto-PGFIα含量、血清D-二聚体含量降低（P<0.05, P<0.01）, TXB2/6-keto-PGF1α比值、血清t-PA及PAI-1含量变化不明显（P>0.05）；（3）与双抗组比较,PQS+双抗组MI面积、血小板聚集率及CD62p阳性表达率有降低趋势（P>0.05）,血浆6-Keto-PGFIα含量、血清t-PA含量升高（P<0.05）,血浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α比值、血清PAI-1及血清D-二聚体含量降低（P<0.05）；PNS+双抗组、PQS+PNS+双抗组MI面积、血小板聚集率及CD62p活化率、血浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α比值、血清PAI-1含量降低（P<0.05,P<0.01）,血浆6-Keto-PGFIα含量及血清t-PA含量升高（P<0.05,P<0.01）; PNS+双抗组血清D-二聚体含量变化不明显,PQS+PNS+双抗组D-二聚体含量降低（P<0.05）；（4）与PQS+双抗组比较,PQS+PNS+-双抗组血小板聚集率、CD62p阳性表达率、TXB2/6-keto-PGF1α比值降低（P<0.05）；与PNS+双抗组比较,PQS+PNS+双抗组TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值升高（P<0.05）。结论：（1）PQS与PNS配伍联合双抗可进一步降低大鼠MI面积,并增加抗血栓作用,机制可能与PQS与PNS增强阿司匹林对血小板COX-1/TXA2的抑制,改善TXA2/PGI2平衡、激活纤溶系统有关。 （2）PQS与PNS配伍联合双抗降低大鼠MI面积方面优于PQS或PNS单独联合双抗,抗血小板作用优于PQS联合双抗。实验二目的：观察PQS与PNS配伍联合双抗对AMI大鼠模型的胃黏膜损伤的保护作用,并基于COX/PG通路研究其可能机制。方法：采用Wistar大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型,分组方法同实验一。灌胃14天后,麻醉并取材。扫描电镜观察大鼠胃黏膜超微结构变化,放免法检测血清胃动素（Motilin, MIT）、胃泌素（Gastrin, GAS）和胃组织PGE2含量,免疫组化法检测胃组织血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor, VEGF）、肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor, TNF-α）含量,Western blot法检测胃组织COX-1和COX-2蛋白表达。结果：（1）与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤不明显,血清GAS和MTL含量下降（P<0.05）；胃组织COX-2和TNF-α表达升高（P<0.01）（2）与假手术组比较,双抗组大鼠胃黏膜上皮、固有层不同程度损伤；血清GAS、MTL含量、胃组织PGE2、 COX-1、COX-2和VEGF表达下降（P<0.05,P<0.01）,胃组织TNF-α表达升高（P<0.01）；（3）与双抗组比较,PQS+双抗、PNS+双抗及PQS+PNS-双抗组,除PQS+双抗组胃组织变化不明显(（P>0.05）,其余大鼠胃黏膜上皮、固有层损伤程度减轻；血清GAS、MTL含量、胃组织COX-1、COX-2、PGE2和VEGF表达升高（P<0.05,P<0.01）,胃组织TNF-a表达降低（P<0.05）；（4）与PQS+PNS+双抗组比较,PQS+双抗组胃组织COX-1表达降低（P<0.05）,PNS+双抗组胃组织TNF-a表达升高（P<0.05）。结论：（1）双抗导致AMI模型大鼠胃黏膜损伤可能与降低血清GAS、MTL浓度和胃组织COX-1、COX-2、PGE2及VEGF表达及升高胃组织TNF-a表达相关；（2）PQS与PNS配伍能减轻双抗所致的胃黏膜损伤,其机制可能与升高血清GAS、MTL含量和胃组织COX-1、COX-2、PGE2、VEGF表达,抑制胃组织TNF-a表达有关；（3）PQS、PNS配伍双抗在上调胃组织COX-1、COX-2、PGE2、VEGF表达和抑制TNF-α表达方面优于PQS或PNS单独联合双抗。实验三目的：基于PI3K/Akt/Racl与ROCK/RhoA通路的关系研究PQS与PNS配伍联合双抗对大鼠脑缺血再灌注（Ischemia/Reperfusion, I/R）模型脑微循环的影响。方法：采用Wistar大鼠线栓法制作大鼠中动脉闭塞,2h后拔出线栓,制备大脑中动脉I/R模型,术后第一天神经功能缺损严重程度量表（mNSS）评分7-12分者纳入实验,分组灌药方法同实验一。灌胃14天后,麻醉大鼠,颅骨开窗法观察大鼠软脑膜细动、静脉血管直径、血管内红细胞及白细胞状态。取大鼠大脑,TTC染色计算脑梗面积,Western Blot法检测脑组织p-Akt/GAPDH、GTP-Rac1/Total-Rac1、GTP-RhoA/ Total-RhoA、ROCK/GAPDH及p 120-Catenin/VE-cadherin的表达。结果：（1）与假手术相比,脑膜微循环障碍,脑梗死面积、脑组织p 120-Catenin/VE-cadherin比值降低（P<0.01）,脑组织GTP-RhoA、ROCK及p-Akt表达升高（P<0.01）,脑组织GTP-Rac1表达差异不明显（P>0.05）；（2）与模型组比较,双抗组软脑膜微循环障碍减轻；脑梗死面积、GTP-RhoA、ROCK表达降低（P<0.05、P<0.01）,脑组织p120-Catenin/VE-cadherin比值有升高趋势（P>0.05）,P-Akt、GTP-Rac1表达差异不明显（P>0.05）；（3）与双抗组比较,PQS+双抗组、PNS+双抗组、PQS+PNS+双抗组,除PQS+双抗组GTP-RhoA表达有降低趋势外（P>0.05）,软脑膜微循环障碍减轻,脑梗死面积、脑组织ROCK、GTP-RhoA表达降低（P<0.05,P<0.01）,p120-Catenin /VE-cadherin比值、p-Akt、GTP-Rac1表达升高（P<0.05,P<0.01）。（4）与PQS+双抗组比较,PQS+PNS+双抗组脑组织p-Akt、GTP-Rac1表达升高（P<0.05,P<0.01）,其余各指标差异无统计学意义（P>0.05）结论：（1）大鼠脑I/R后脑微循环障碍,部分脑组织坏死,脑组织p120-Catenin/ VE-cadherin比值降低,RhoA、ROCK表达显着上升。（2）双抗药物可减轻大鼠脑I/R后脑微循环障碍及大脑坏死,并抑制RhoA/ROCK通路,但其下调RhoA表达与激活PI3K/Akt/Rac1通路无关。（3）PQS与PNS联合双抗进一步改善脑I/R后脑微循环障碍,抑制脑组织坏死,与增加脑组织p 120-Catenin/VE-cadherin比值有关,其机制可能与直接抑制RhoA/ROCK通路表达,并通过激活PI3K/Akt/Rac1通路进一步发挥抑制RhoA/ROCK通路表达作用有关。
董雯[4]（2016）在《补阳还五汤治疗脑梗死不同分期的Meta分析》文中提出脑梗死是临床上常见的脑血管疾病,多发于中老年人。其在中医学上属于“中风”范畴,中医学认为脑梗死的主要病机是气虚血瘀,并提出了益气活血的治疗大法,补阳还五汤（Buyang Huanwu Decoction,BHD）是这一治疗方法的代表方剂。目前关于BHD治疗脑梗死的临床试验已开展了很多,也取得了一定的疗效,但是尚未检索到BHD治疗不同分期脑梗死的系统评价。为了明确BHD对脑梗死不同分期的临床疗效和安全性,本研究采用Meta分析的方法对BHD治疗脑梗死不同分期气虚血瘀证的随机对照试验进行系统评价,为今后指导临床应用提供科学可靠的依据。目的系统评价补阳还五汤（BHD）治疗脑梗死不同分期气虚血瘀证的临床疗效和安全性。方法根据文献纳入和排除标准,收集BHD治疗脑梗死不同分期气虚血瘀证的随机对照试验（Randomized Controlled Trials,RCTs）研究文献,对符合标准的文献进行Meta分析。结果共纳入83篇文献（包含患者7524人）。其中不同分期的文献数量分别为:急性期55篇,恢复期22篇,后遗症期6篇。急性期55篇文献中,37项试验观察了临床总有效率并进行了评定,对这些试验的临床总有效率进行meta分析,结果显示:bhd组对急性期的疗效优于对照组（rr[95%ci]为1.23[1.19,1.27],p<0.00001,差异有统计学意义）;34项试验观察了神经功能缺损评分并进行了评定,对这些试验的神经功能缺损评分进行meta分析,结果显示:bhd组对其改善优于对照组（smd[95%ci]为-1.07[-1.30,-0.84],p<0.00001,差异有统计学意义）;9项试验观察了患者日常生活活动能力并进行了评定,对这些试验的日常生活活动能力进行meta分析,结果显示:bhd组对其改善优于对照组（smd[95%ci]为1.24[0.77,1.70],p<0.00001,差异有统计学意义）;13项试验观察了中医证候疗效并进行了评定,对这些试验的中医证候疗效进行meta分析,结果显示:bhd组对急性期的疗效优于对照组（rr[95%ci]为1.16[1.10,1.22],p<0.00001,差异有统计学意义）。恢复期22篇文献中,15项试验观察了临床总有效率并进行了评定,对这些试验的临床总有效率进行meta分析,结果显示:bhd组对恢复期的疗效优于对照组（rr[95%ci]为1.20[1.14,1.26],p<0.00001,差异有统计学意义）;15项试验观察了神经功能缺损评分并进行了评定,对这些试验的神经功能缺损评分进行meta分析,结果显示:bhd组对其改善优于对照组（smd[95%ci]为-0.93[-1.17,-0.69],p<0.00001,差异有统计学意义）;11项试验观察了患者日常生活活动能力并进行了评定,对这些试验的日常生活活动能力进行meta分析,结果显示:bhd组对其改善优于对照组（smd[95%ci]为0.73[0.56,0.90],p<0.00001,差异有统计学意义）;5项试验观察了中医证候疗效并进行了评定,对这些试验的中医证候疗效进行meta分析,结果显示:bhd组对恢复期的疗效优于对照组（rr[95%ci]为1.23[1.10,1.37],p=0.0002,差异有统计学意义）。后遗症期6篇文献中,6项试验观察了临床总有效率并进行了评定,对这些试验的临床总有效率进行meta分析,结果显示:bhd组对后遗症期的疗效优于对照组（rr[95%ci]为1.19[1.11,1.28],p<0.00001,差异有统计学意义）。结论补阳还五汤（bhd）治疗脑梗死不同分期气虚血瘀证,均有明显疗效,且急性期和恢复期安全性较高,后遗症期其安全性还需要纳入更多的相关研究,进行meta分析后再作评价。
杨涛[5]（2016）在《补肾祛痰活血汤对缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织的保护作用及其机制的研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨补肾祛痰活血汤对血脑屏障的保护作用。研究其对脑缺血再灌注损伤后脑组织HE染色细胞形态的影响,脑组织含水量及血脑屏障通透性的影响,咬合蛋白（occludin）、闭锁小带蛋白-1（zonula occludens-1,ZO-1）及血管内皮生长因子（VEGF）的改变。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组10只。采用改良Zea Longa线栓法建立SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型。补肾祛痰活血汤预处理治疗组,消栓通络胶囊预处理对照组,正常组、假手术组、模型组给与等体积蒸馏水灌胃。在造模3d前对各组给药物干预,造模后,对大鼠进行神经行为学评分,将1‐3分的纳入实验。模型组2分的7只,3分的1只。治疗组2分的5只,3分的3只,对照组1分的1只,2分的7只。给药进行3d后,从尾静脉注射2%伊文氏蓝（EB）,按0.2ml/100g体重注射,1h后断头取脑,多功能酶标仪测定脑组织中伊文氏蓝含量,比较脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性。取造模侧脑组织入多聚甲醛固定,入苏木素液染色,二甲苯透明中性树胶封片,干后镜下观察并显微采图,进行形态学比较。用免疫组织化学法测定损伤区ZO‐1、Occludin蛋白的表达量,并对结果进行相关性分析。取出大鼠左侧前端大脑皮质,用电子天平称其湿重后,置于60℃烤箱中烤干24h至恒重。脑组织含水量测定:含水量=（湿重—干重）÷湿重×100%。摘除右侧眼球,静脉取血3ml,30min内室温条件下置于离心机于以1500r/min,离心15min,取上清液,置于‐80℃冰箱备检,采用ELISA法测定脑缺血再灌注损伤大鼠VEGF水平,研究药物对血脑屏障通透性的干预作用。结果:伊文氏蓝（EB）在正常组、假手术组、模型组、治疗组和对照组中脑组织浓度有显着差异（P<0.01）。预处理治疗组浓度低于对照组,模型组浓度最高,正常组浓度最低。预处理治疗组、对照组各组脑含水量较模型组明显减低,预处理治疗组低于对照组,正常组与假手术组没有明显差异（P<0.01）。HE染色:左侧大脑海马C2区,正常组与假手术组胞核成圆行,核质分布均匀,核仁明显,清晰圆润。模型组胞核固缩,塌陷,核质不清晰,部分细胞坏死消失,胶质细胞增生,较其他组坏死比例明显增加,治疗组较对照组坏死细胞减少。模型组损伤脑组织区域ZO‐1、Occludin蛋白表达明显降低（P<0.01）,治疗组高于对照组,对照组高于模型组。VEGF在正常组、假手术组、模型组、治疗组和对照组中脑组织浓度有显着差异（P<0.01）,治疗组高于对照组,模型组浓度高于正常组,治疗组VEGF浓度最高。结论:补肾祛痰活血汤能够减轻SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤导致的脑组织水肿,对损伤区域ZO‐1、Occludin蛋白含量降低有抑制作用,能减少脑组织细胞坏死,减轻血脑屏障破坏导致的通透性增加,影响血液内皮生长因子[VEGF]蛋白表达,促进脑缺血区的血管增生,改善该区域微循环的血流供应,减少梗死面积,抑制血脑屏障通透性增高,减轻脑水肿形成,对血脑屏障具有一定的保护作用。
马冲[6]（2009）在《清化血浊汤治疗高脂血症MCAO大鼠作用机制的研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨清化血浊法治疗高脂血症脑梗死的理论依据,初步研究清化血浊法治疗高脂血症脑梗死的疗效及其分子生物学机制。方法:以血浊理论为依据组方清化血浊汤应用于实验研究。以线拴法高脂血症MCAO大鼠为实验对象,通过观察高脂血症MCAO大鼠脑缺血后在血脂异常、血液流变学异常、凝血纤溶系统异常、炎性因子的变化。结果:清化血浊汤能明显改善高脂血症MCAO大鼠的血脂异常,改善血液流变学异常,通过调整组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-I）、D-二聚体的产生改善凝血纤溶系统异常,通过抑制P选择素、E选择素的表达减轻炎性因子对脑的损伤。结论:血浊是高脂血症脑梗死致病因素。清化血浊汤可通过改善血脂异常、血液流变学异常、凝血纤溶系统异常、炎性因子。实现神经保护作用,发挥清化血浊法对高脂血症脑梗死的治疗作用。
吴正国[7]（2006）在《通心络对实验性脑缺血保护作用的理论探讨和机制研究》文中进行了进一步梳理脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,是人类致残和死亡的重要原因之一,其中以缺血性脑血管病最为多见。目前溶栓治疗和神经保护治疗是缺血性脑血管病的两大干预策略。溶栓治疗受到严格的时间窗限制,同时可带来脑出血的副作用。神经保护研究虽越来越受到重视,但迄今仍没有公认的具有显着临床疗效的神经保护剂。相对于溶栓治疗和神经保护研究而从血管保护角度开展脑血管疾病治疗研究,未引起足够的重视。本实验从通心络对实验性脑缺血大鼠脑微血管和神经元保护两方面,探讨其对缺血脑组织的保护作用及其可能机制。目的:在既往研究提出的络病研究的理论框架——“三维立体网络系统”和“脉络-血管系统病”新概念指导下,应用络病理论探讨缺血性脑血管病的病理机制及治疗。通过“脉络-血管系统病”代表方通心络对实验性脑缺血大鼠脑微血管保护、行为学和组织形态学的影响、血清和脑皮层中自由基、脑皮层氨基酸、神经元钙超载、神经细胞凋亡的影响,探讨其对缺血脑组织的保护作用及其可能机制,为络病理论在缺血性脑血管病应用中的科学价值提供实验数据支持,开辟不同于既往的新治疗途径。方法:理论探讨:总结历代文献关于缺血性脑血管病的论述,并结合现代缺血性脑血管病的研究进展,在络病理论指导下深入探讨缺血性脑血管病的中医病理机制及治疗,为进一步深入开展通心络实验研究提供理论支持。实验研究:1通心络对实验性脑缺血脑微血管的保护作用:用清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、MK-801组、通心络小剂量、通心络大剂量组。假手术组只做颈总动脉和颈内动脉分离。其余四组均以线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型（MCAO）, MK-801组（0.5mg/kg.d）在造模成功后术后腹腔注射,每日一次;通心络大剂量组（1.0g/kg.d）、小剂量组（0.5g/kg.d）均在造模成功后灌胃,假手术组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,各组分别于术后6h、12h、24h、
袁拯忠[8]（2005）在《栀子苷、黄芩苷和小檗碱对缺氧/复氧损伤时大鼠脑微血管内皮细胞粘附分子表达的影响》文中提出1 实验目的研究表明,炎症反应是缺血-再灌注性脑损伤级联反应的关键环节,而微血管内皮细胞表面多种粘附分子的表达又调控着炎症反应的进行。所以,抑制粘附分子的表达,可以减轻炎症反应,从而使再灌注损伤的程度减轻,范围减小。临床和实验研究证实了黄连解毒汤复方和其中的主要单体有较好的脑保护作用,所以我们用大鼠脑微血管内皮细胞的缺氧/复氧模型模拟缺血-再灌注损伤,从细胞的活化、粘附分子的基因表达及其转录调控的角度探讨黄连解毒汤的主要有效成分单体（栀子苷、黄芩苷和小檗碱）防治缺血-再灌注性脑损伤时炎症反应的作用环节和疗效机制。2 实验方法2. 1 原代分离、纯化、培养大鼠脑微血管内皮细胞,并采用形态学、免疫细胞化学、扫描电镜技术鉴定细胞。2. 2 通过形态学观察和MTT实验,确定最佳缺氧和复氧时间,复制缺氧/复氧损伤模型。2. 3 通过形态学观察和MTT实验,检测不同浓度的栀子苷、黄芩苷、小檗碱和清开灵分别在正常培养状态下和缺氧/复氧损伤时对大鼠脑微血管内皮细胞活性的影响,并确定各药物的最佳浓度。2. 4 采用免疫细胞化学方法和图象定量分析技术测定缺氧/复氧损伤后不同浓度的不同药物对大鼠脑微血管内皮NF-κB表达的平均光密度、平均面积、核移位百分率和细胞胞核/胞浆透光度比值。平均光密度和平均面积表示NF-κB的蛋白表达,核移位百分率和细胞胞核/胞浆透光度比值表示NF-κB蛋白核移位的多少和NF-κB的核转录活性高低。2. 5 采用免疫细胞化学方法和图象定量分析技术测定缺氧/复氧损伤后不同浓度的不同药物对大鼠脑微血管内皮ICAM-1和VCAM-1表达的平均光密度和平均面积。2. 6 采用RT-PCR的方法和图象定量分析技术分析缺氧/复氧损伤后不同浓度的不同药物对大鼠脑微血管内皮ICAM-1和VCAM-1 mRNA的表达。2. 7 实验结果采用SPSS11. 0进行数据统计和方差分析。3 实验结果3. 1 细胞分离过程中见到较多微血管段,细胞单层融合生长,扫描电镜观察到微绒毛、窗孔结构和细胞间连接紧密等,以及免疫荧光检测Ⅷ因子相关抗原阳性,证实我们分离培养的细胞为大鼠脑微血管内皮细胞。3. 2 体外培养大鼠脑微血管内皮细胞。缺氧4h再复氧12h为本实验的最佳缺氧和复氧时间,成功复制缺氧/复氧损伤模型。3. 3 综合在正常培养状态下和缺氧/复氧损伤状态下的MTT结果,确定实验中采用各个药物的最佳终浓度分别是0. 128、 0. 064、 0. 032μmol/ml栀子苷,0. 028、 0. 014、 0. 007μmol/ml黄芩苷、0. 024、 0. 012、 0. 006μmol/ml小檗碱和0. 025%清开灵。
张璇[9]（2005）在《水蛭地龙提取液治疗脑梗死作用机理的实验研究》文中进行了进一步梳理脑梗死 （ cerebral infarction） 是一种发病率、死亡率和致残率较高的疾病,给家庭和社会带来了巨大的经济和精神负担,因此积极研究治疗脑梗死的有效药物是当前刻不容缓的任务。目前认为急性脑梗死有两种基本的治疗策略:①超早期（一般3小时之内,亦有人将其延迟到6小时）溶栓治疗;②神经保护治疗。除此之外还有抗凝、抗血小板聚集、改善血液循环等治疗方法。尽管临床治疗急性脑梗死的手段及药物种类颇多,但大多数只能改善复杂病变的某一侧面,使用不当,不仅无效反而使病情恶化。鉴于脑梗死复杂的病理生理过程,目前现代医学一致认为对脑梗死的治疗不能靠单一的治疗方法,而主张多靶点、多环节综合治疗,即所谓的“鸡尾酒”疗法。由于西药的作用靶点较为单一,往往同时需要多种药物联合治疗,这无疑大大增加了药物的副作用。在这方面祖国中药方剂有着独到的优点,科学的配伍原则及制药技术,不仅无明显副作用,而且可以达到多靶点治疗脑梗死的目的。 水蛭地龙提取液是由传统中药水蛭和地龙组方,经低温提取、膜分离等先进技术精制而成的萃取液,已有研究表明从水蛭中提取的水蛭素有明显抗凝作用,而从地龙中提取的蚓激酶具有促进tPA分泌的作用,另外一些研究显示水蛭和地龙均有抗炎和抗自由基作用。因此我
庄严[10]（2004）在《黄芪桂枝五物颗粒对实验性脑缺血的保护作用及机理初探》文中研究说明缺血性脑血管病分为短暂脑缺血发作和脑梗死（包括脑血栓形成,脑栓塞,腔隙性梗死,血管性痴呆）,已在中老年疾病中占第一位。由于有广泛的发病率,致残率,致死率,影响病人的日常生活,并造成家庭和社会的负担。所以该疾病越来越受到各方面的重视。 现阶段中医防治缺血性脑血管病工作已有显着进展: 用现代医学理论来阐明中医药治疗机理,可以使临床疗效提高,伴随理论实验研究的进一步深入,中医药的治疗更加客观化和标准化。 缺血性脑血管病属中医中风范畴,近代通过对活血化瘀药及补益药的作用研究,筛选出许多中药及方剂,并确定有效部位或成分。我们选用大鼠大脑中动脉血栓形成模型、大鼠多发脑梗塞模型,观察HQGZWWKL对缺血脑组织的保护作用;并通过其对血小板聚集、对凝血功能的影响和对t-PA含量的影响,初步分析HQGZWWKL的作用机制,为其临床提供可靠的实验依据。1.HQGZWWKL 对大脑中动脉血栓形成模型（Middle Cerebral Artery Thrombosis,MCAT）大鼠的保护作用 实验采用Fecl3建立大脑中动脉血栓形成模型。在术后不同时间（6h,24h）用评分法来测定大鼠神经症状。结果表明HQGZWWKL0.828g/kg、0.414g/kg、0.207g/kg可减轻MCAT大鼠的神经症状（与模型组相比 P<0.01）,并有一定的量效关系。TTC染色测定其梗塞范围,表明HQGZWWKL0.828g/kg、0.414g/kg、0.207g/kg可明显缩小大鼠的梗塞范围（与模型组比P<0.01）。脑组织病理形态学结果:模型组大鼠损伤侧皮质可见大量变性神经元,核固缩、胞质溶解。HQGZWWKL0.828、0.414g/kg组大鼠损伤侧皮质可见少量变性神经元,突起延长;0.207g/kg组大鼠损伤侧皮质仍见大量变性神经元,在变性神经元中散在有正常神经元。提示本药对大鼠实验性脑缺血具有保护作用。2.HQGZWWKL对大鼠多发脑梗塞模型（MCI）脑组织生化指标的影响 将3%血块生理盐水混悬液注入颈内动脉,造成多发脑梗塞模型。结果表明,模型组MDA、乳酸的升高, SOD 的活性下降。 HQGZWWKL0.828g/kg、 0.414g/kg、 0.207g/kg可抑制MCI大鼠所致 MDA、乳酸的升高,并能提高 SOD 的活性,差异显着（与模型组相比P<0.01,P<0.05）。<WP=4>2 黄芪桂枝五物颗粒对实验验性脑缺血的保护作用及作用机理初探3.HQGZWWKL对凝血-纤溶系统影响 HQGZWWKL0.828g/kg、0.414g/kg、0.207g/kg 连续 3 天灌胃给药,对ADP诱导的血小板聚集均表现出明显的抑制作用（与对照组相比P<0.01,P<0.05）,这表明药物具有抗血小板血栓形成的作用。HQGZWWKL 0.414g/kg 可明显延长凝血时间（与对照组相比P<0.05）,降低凝血强度（与对照组相比P<0.05）,HQGZWWKL0.828g/kg、0.414g/kg、0.207g/kg对凝血速率的也有抑制作用（与对照组相比P<0.05）。HQGZWWKL0.828g/kg、0.414g/kg可明显增加MCAT大鼠血浆t-PA 活性（与模型组相比较P<0.05）。 以上实验表明,HQGZWWKL可减轻实验性脑缺血大鼠脑病理组织学的损伤,减小梗塞范围,减轻神经症状,对实验性脑缺血有保护作用。可抑制乳酸和MDA,增加SOD的活性,抑制血小板聚集、延长凝血时间、使血浆t-PA 含量增多,这可能是它治疗缺血性脑损伤的机制之一。
二、脑梗通对大脑中动脉缺血大鼠血D-dimer的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑梗通对大脑中动脉缺血大鼠血D-dimer的影响（论文提纲范文）
（1）通脑丸治疗痰瘀阻络型缺血性脑卒中恢复期的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 病例剔除、脱落及终止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本量估计 |
| 2.2 分组方法 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 观察项目与指标 |
| 2.5 疗效判定 |
| 2.6 研究记录 |
| 2.7 统计学处理 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 基础资料表述 |
| 3.2 治疗前2组基础资料比较 |
| 3.3 治疗后2组疗效比较 |
| 3.4 安全性评价 |
| 4 讨论 |
| 4.1 刘国安教授治疗缺血性脑卒中的学术思想 |
| 4.2 通脑丸的处方组成及方药解析 |
| 4.3 单味药现代药理研究 |
| 4.4 对照药物的选择 |
| 4.5 疗效观测指标的选择 |
| 4.6 通脑丸治疗缺血性脑卒中恢复期的疗效分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 第二部分 文献综述 |
| 1 缺血性脑卒中的西医研究进展 |
| 2 缺血性脑卒中的中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间主要研究成果 |
（2）葛根素对中风高危因素糖尿病血管内皮功能障碍的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 糖尿病血管并发症的现代医学研究进展 |
| 1.1.1 糖尿病的发病特点和流行病学研究 |
| 1.1.2 糖尿病心脑血管并发症的研究进展 |
| 1.1.3 糖尿病心脑血管并发症的治疗 |
| 1.2 血管内皮功能障碍研究进展 |
| 1.2.1 血管内皮功能障碍的定义和机制 |
| 1.2.2 血管内皮功能的检测方法 |
| 1.2.3 血管内皮功能障碍与心脑血管疾病的关系 |
| 1.3 中医治疗糖尿病血管并发症的研究进展 |
| 1.3.1 中医理论对糖尿病血管并发症的认识 |
| 1.3.2 中药治疗糖尿病血管病变的现代研究进展 |
| 1.4 中医治疗血管内皮功能损伤的研究进展 |
| 1.4.1 血管内皮功能损伤的中医学认识 |
| 1.4.2 中药治疗血管内皮功能障碍的现代医学研究进展 |
| 1.4.3 中药治疗血管内皮功能障碍的机制 |
| 第二章 基于数据挖掘治疗糖尿病的中药复方的现代文献研究 |
| 2.1 研究方法 |
| 2.1.1 文献检索策略 |
| 2.1.2 纳入标准和排除标准 |
| 2.1.3 数据规范方法 |
| 2.1.4 数据筛选和提取 |
| 2.1.5 数据挖掘方法 |
| 2.2 研究结果 |
| 2.2.1 文献检索流程图 |
| 2.2.2 中药使用频次统计 |
| 2.2.3 药物性味、归经统计 |
| 2.2.4 中药类别统计 |
| 2.2.5 高频中药关联规则分析 |
| 2.2.6 高频中药聚类分析 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 葛根素对小鼠颈总动脉内皮依赖性收缩的影响 |
| 3.1 葛根素对正常小鼠颈总动脉内皮依赖性收缩的影响 |
| 3.1.1 研究方法 |
| 3.1.2 研究结果 |
| 3.1.3 讨论 |
| 3.2 葛根素对2型糖尿病小鼠颈总动脉内皮依赖性收缩的影响 |
| 3.2.1 研究方法 |
| 3.2.2 研究结果 |
| 3.2.3 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）益气活血中药配伍联合双抗药物抗血栓作用及出血风险研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 综述部分 PQS与PNS治疗心脑血管血栓性疾病的研究进展 |
| 1. PQS与PNS治疗心脑血管血栓性疾病的相同机制 |
| 2. PQS与PNS治疗心脑血管血栓性疾病的不同机制 |
| 3. 讨论与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 经验总结 史大卓教授应用益气活血法治疗冠心病经验总结 |
| 1. 关于冠心病病因病机的认识 |
| 2. 关于冠心病的中医治法 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究 益气活血中药配伍联合双抗治疗气虚血瘀型冠心病的临床研究 |
| 1. 资料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 小结 |
| 5. 讨论 |
| 第四部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 PQS和PNS配伍联合双抗对急性心肌梗死大鼠血小板活化和血栓形成的影响 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 小结 |
| 5 讨论 |
| 实验二 PQS和PNS配伍对双抗致急性心肌梗死模型大鼠胃黏膜损伤的影响 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 小结 |
| 5. 讨论 |
| 实验三 PQS和PNS配伍联合双抗对脑缺血再灌注模型大鼠脑微循环的影响 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 小结 |
| 5. 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（4）补阳还五汤治疗脑梗死不同分期的Meta分析（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 补阳还五汤概述 |
| 2 补阳还五汤治疗脑梗死的作用机制 |
| 3 现代医学对脑梗死的治疗进展 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（5）补肾祛痰活血汤对缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织的保护作用及其机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略对照表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1、实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2、实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 实验方案 |
| 2.2.1 缺血性脑卒中模型制作 |
| 2.2.2 评分标准 |
| 2.2.3 模型成功的判断标准 |
| 2.2.4 EB通透性测定 |
| 2.2.5 脑水肿程度测定 |
| 2.2.6 HE染色 |
| 2.2.7 VEGF检测 |
| 2.2.7.1 VEGF样品采集 |
| 2.2.7.2 VEGF实验检测主要步骤 |
| 2.2.8 免疫组化 |
| 2.2.8.1 免疫组化法测定Occludin浓度步骤 |
| 2.2.8.2 免疫组化法测定ZO‐1 |
| 2.3 统计方法 |
| 实验结果 |
| 1.1 EB 的含量 |
| 1.2 脑组织含水量 |
| 1.3 HE染色结果 |
| 1.4 VEGF实验结果 |
| 1.5 Occludin实验结果 |
| 1.6 ZO‐1 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间的主持课题、撰写的书籍及发表的论文 |
（6）清化血浊汤治疗高脂血症MCAO大鼠作用机制的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 从血浊认识高脂血症脑梗死的理论意义 |
| 第一节 血浊理论是认识高脂血症脑梗死的关键 |
| 1 中医学对高脂血症和脑梗死病因病机的认识 |
| 1.1 中医对高脂血症病因病机的认识 |
| 1.2 中医对缺血性中风病因病机的认识 |
| 1.3 对高脂血症脑梗死关系的认识及思考 |
| 2 从血浊理论认识高脂血症脑梗死 |
| 2.1 血的功能理论概述 |
| 2.2 血浊理论概述 |
| 2.3 血浊与高脂血症脑梗死 |
| 第二节 从血浊理论认识高脂血症脑梗死的现代医学基础 |
| 1 血脂异常与脑梗死 |
| 1.1 对大血管的影响 |
| 1.2 对小血管的影响 |
| 1.3 对复发性脑梗死的影响 |
| 2 血液流变学异常与高脂血症脑梗死 |
| 2.1 与高脂血症的关系 |
| 2.2 与脑梗死的关系 |
| 3 凝血纤溶系统异常与高脂血症脑梗死 |
| 3.1 与高脂血症的关系 |
| 3.2 与脑梗死的关系 |
| 4 炎性因子与高脂血症脑梗死 |
| 4.1 与高脂血症的关系 |
| 4.2 与脑梗死的关系 |
| 第三节 从血浊理论认识高脂血症脑梗死的临床意义 |
| 1 血浊证的辨证促进了中医辨证客观化的发展 |
| 2 血浊理论与疾病 |
| 2.1 血浊证的辨证 |
| 2.2 血浊是脑病的病理枢纽 |
| 2.3 清化血浊法的作用机制 |
| 3 血浊理论指导下的高脂血症脑梗死治疗 |
| 3.1 清化血浊法是高脂血症脑梗死的基本治法 |
| 3.2 清化血浊汤的方药组成、方解及现代药理研究 |
| 第四节 从血浊理论认识中医治未病思想 |
| 1 中医学治未病思想的意义 |
| 1.1 未病先防 |
| 1.2 既病防变 |
| 2 血浊理论与治未病 |
| 第二部分 清化血浊汤治疗高脂血症脑梗死的实验研究 |
| 实验一 清化血浊汤对高脂血症MCAO 大鼠血脂异常的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 试剂和药品 |
| 1.3 器材 |
| 1.4 动物分组及给药方法 |
| 1.5 制备MCAO 和局灶性脑缺血模型 |
| 1.6 标本收集及血清TC、TG、HDL、LDL 测定 |
| 1.7 数据统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验造模方法及其评价 |
| 3.2 清化血浊汤调节血脂水平的评价 |
| 实验二 清化血浊汤对高脂血症MCAO 大鼠血液流变学的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 试剂和药品 |
| 1.3 器材 |
| 1.4 制备MCAO 和局灶性脑缺血模型 |
| 1.5 动物分组及给药方法 |
| 1.6 标本收集及血液流变学检测 |
| 1.7 数据统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验三 清化血浊汤对高脂血症MCAO 大鼠凝血、纤溶系统的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 试剂和药品 |
| 1.3 器材 |
| 1.4 制备MCAO 和局灶性脑缺血模型 |
| 1.5 动物分组及给药方法 |
| 1.6 标本收集及血液流变学检测 |
| 1.7 标本检测方法 |
| 1.8 数据统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验四 清化血浊汤对高脂血症MCAO 大鼠炎性因子的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 试剂和药品 |
| 1.3 器材 |
| 1.4 制备MCAO 和局灶性脑缺血模型 |
| 1.5 动物分组及给药方法 |
| 1.6 标本收集及血液流变学检测 |
| 1.7 标本检测方法 |
| 1.8 数据统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 详细摘要 |
（7）通心络对实验性脑缺血保护作用的理论探讨和机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 研究论文 通心络对实验性脑缺血保护作用的理论探讨和机制研究 |
| 引言 |
| 第一部分 从络病理论探讨通心络治疗缺血性脑血管病的理论研究 |
| 1 中医对缺血性脑血管病的认识 |
| 2 应用络病理论探讨缺血性脑血管病中医病理机制 |
| 2.1 缺血性脑血管病病位在脑络 |
| 2.2 脑络分为脑之气络和脑之脉络 |
| 2.3 应用络病理论探讨缺血性脑血管病的病理机制 |
| 3 “益气活血、搜风通络”的治法和通心络胶囊组方 |
| 3.1 “益气活血、搜风通络”的治法 |
| 3.2 通心络胶囊处方分析 |
| 4 通络治疗的特色 |
| 参考文献 |
| 第二部分 通心络对实验性脑缺血脑微血管的保护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 通心络对实验性脑缺血大鼠行为学和组织形态学的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 通心络对实验性脑缺血后自由基的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第五部分 通心络对实验性脑缺血皮层氨基酸含量的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第六部分 通心络对实验性脑缺血皮层神经元[Ca2+]i 的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第七部分 通心络对实验性脑缺血诱导的神经细胞调亡的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 缺血性脑血管病的神经保护研究进展 |
| 综述二 中药对缺血性脑损伤保护作用的研究进展 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）栀子苷、黄芩苷和小檗碱对缺氧/复氧损伤时大鼠脑微血管内皮细胞粘附分子表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分综述 |
| 综述一粘附分子与缺血-再灌注性脑损伤及中医药抗粘附的研究进展 |
| 缺血-再灌注性脑损伤级联反应的机制 |
| 粘附分子的分类和功能 |
| 白细胞和内皮细胞粘附的过程和损伤机制 |
| ICAM-1和VCAM-1的结构和表达 |
| ICAM-1和VCAM-1在缺血-再灌注性脑损伤病理过程中的作用 |
| NF-κB的激活和调控机制 |
| 中药抗粘附治疗在缺血-再灌注性脑损伤中的作用 |
| 参考文献 |
| 综述二黄连解毒汤及其主要有效成分的脑保护作用研究进展 |
| 黄连解毒汤复方的脑保护作用 |
| 临床观察 |
| 实验研究 |
| 黄连解毒汤主要有效成分的脑保护作用 |
| 小檗碱 |
| 黄芩苷 |
| 栀子苷 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分实验研究 |
| 前言 |
| 实验一大鼠脑微血管内皮细胞的分离、培养和鉴定 |
| 实验材料和试剂 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二脑微血管内皮细胞缺氧／复氧损伤模型的制备 |
| 实验材料和试剂 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三不同终浓度的栀子苷、黄芩苷和小檗碱对缺氧／复氧损伤时脑微血管内皮细胞的活性的影响 |
| 实验材料和试剂 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四栀子苷、黄芩苷和小檗碱对缺氧／复氧损伤时脑微血管内皮细胞NF-κB表达的影响 |
| 实验材料和试剂 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五栀子苷、黄芩苷和小檗碱对缺氧／复氧损伤时脑微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1表达的影响 |
| 实验材料和试剂 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（9）水蛭地龙提取液治疗脑梗死作用机理的实验研究（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言与研究背景 |
| 第一部分 |
| 水蛭地龙提取液对急性脑梗死大鼠的治疗作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 |
| HEEL 治疗急性脑梗死的作用机理的研究 |
| 前言 |
| 第一节 |
| HEEL 抗凝作用的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 |
| 水蛭地龙提取液对纤溶功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三节 |
| 水蛭地龙提取液对缺血性脑损伤的保护机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 体内实验小结 |
| 第三部分 体外实验部分 HEEL 对脑微血管内皮细胞分泌纤溶物的作用及对凝血酶引起星形胶质细胞毒性损害的保护作用 |
| 前言 |
| 第一节 |
| HEEL 对培养的大鼠 BMEC 分泌纤溶物的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 HEEL 对凝血酶引起星形胶质细胞毒性损害的保护作用研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 体外实验小结 |
| 全文小结 |
| 中西医结合探索水蛭地龙提取液治疗脑梗死作用机理 |
| 附图 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间撰写或发表的文章目录 |
（10）黄芪桂枝五物颗粒对实验性脑缺血的保护作用及机理初探（论文提纲范文）
| 目 录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 脑梗塞的发病机理研究进展 |
| 1 脑梗塞的发病机理 |
| 2 中医对中风病的认识 |
| 参考文献 |
| 综述二 中药治疗脑梗塞的研究概况 |
| 1 局灶性脑梗塞模型的建立 |
| 2 中药研究 |
| 参考文献 |
| 黄芪桂枝五物颗粒(HUANGQIGUIZHIWUWUKELI,HQGZWWKL)对实验性脑缺血的保护作用及作用机理初探 |
| 前言 |
| 黄芪桂枝五物颗粒的药效学研究 |
| 试验一 黄芪桂枝五物颗粒对MCAT大鼠的保护作用 |
| 试验二 HQGZWWKL对多发脑梗塞模型(MCI)大鼠脑组织生化指标的影响 |
| 黄芪桂枝物五颗粒对实验性脑缺血的保护作用机理初探 |
| 试验三 HQGZWWKL对ADP诱导的大鼠血小板聚集的影响 |
| 试验四 HQGZWWKL对正常大鼠凝血功能的影响 |
| 试验五 HQGZWWKL对MCAT 大鼠血浆t-PA活性的影响 |
| 参考文献 |
| 讨 论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、脑梗通对大脑中动脉缺血大鼠血D-dimer的影响（论文参考文献）
- [1]通脑丸治疗痰瘀阻络型缺血性脑卒中恢复期的临床观察[D]. 刘智美. 甘肃中医药大学, 2020(12)
- [2]葛根素对中风高危因素糖尿病血管内皮功能障碍的作用机制研究[D]. 陈梅. 广州中医药大学, 2020(06)
- [3]益气活血中药配伍联合双抗药物抗血栓作用及出血风险研究[D]. 寇娜. 北京中医药大学, 2016(08)
- [4]补阳还五汤治疗脑梗死不同分期的Meta分析[D]. 董雯. 第四军医大学, 2016(03)
- [5]补肾祛痰活血汤对缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织的保护作用及其机制的研究[D]. 杨涛. 湖南中医药大学, 2016(03)
- [6]清化血浊汤治疗高脂血症MCAO大鼠作用机制的研究[D]. 马冲. 山东中医药大学, 2009(07)
- [7]通心络对实验性脑缺血保护作用的理论探讨和机制研究[D]. 吴正国. 河北医科大学, 2006(11)
- [8]栀子苷、黄芩苷和小檗碱对缺氧/复氧损伤时大鼠脑微血管内皮细胞粘附分子表达的影响[D]. 袁拯忠. 北京中医药大学, 2005(05)
- [9]水蛭地龙提取液治疗脑梗死作用机理的实验研究[D]. 张璇. 重庆医科大学, 2005(05)
- [10]黄芪桂枝五物颗粒对实验性脑缺血的保护作用及机理初探[D]. 庄严. 北京中医药大学, 2004(01)