一、急性心肌梗塞后梗塞区与缺血区QT离散度的对比观察（论文文献综述）
刘小虎[1]（2021）在《氯胺酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究》文中研究指明
刘小虎,秦冰杰,郑卫红[2]（2021）在《氯胺酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究》文中研究说明本实验通过构建在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI）模型,观察低浓度氯胺酮对该模型大鼠心功能、心电图及其氧化应激反应的影响,探索氯胺酮对心脏MIRI的保护作用效应及其机制。利用BL420S生物信号采集处理系统实时监测记录缺血前10 min给药和缺血30 min后于冠脉再通前给药后大鼠左心室内压等心功能指标及肢体Ⅱ导联心电图,并观察记录心律失常发生情况;实验结束后,TTC染色检测心肌梗死面积;HE染色检测心肌病理形态变化;试剂盒测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）活性、肌钙蛋白Ⅰ（c TnⅠ）浓度和心肌组织超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。研究结果显示,低剂量氯胺酮能够改善心肌缺血和缺血后再灌注引起的心功能损伤和心电活动紊乱,并降低心律失常的发生率,改善心肌组织病理损伤,降低心肌梗死面积,减少心肌酶的漏出,提高心肌抗氧化能力,抑制活性氧的产生。该研究结果提示,低剂量氯胺酮对MIRI具有保护作用,其机制可能与其抗氧化有关。这为临床寻找预防或减轻心脏手术体外循环恢复供血后的MIRI的解决办法提供了实验数据。
陈曦[3]（2020）在《益气活血方基于钙稳态调节对心肌梗死大鼠心律失常防治作用的研究》文中提出背景心肌梗死后,缺血缺氧导致的心肌细胞钙超载,是造成心梗心肌缺血损伤的关键因素之一。细胞钙超载使心肌细胞的过度收缩,细胞骨架成分变形超过正常收缩时的缩短程度,形成不可逆损伤,并使相邻心肌细胞相互破坏及坏死范围扩大,从而导致心肌梗死后多种病理改变,包括急性心功能不全、心律失常、心脏破裂等。因此,需要探究心肌梗死后细胞内钙稳态的调控机制,阐明益气活血方调节心梗后心肌细胞钙稳态作用机理以及中药作用靶点,可能对防治心肌缺血后心肌细胞损伤有重要的理论和实践意义。心肌梗死后严重的室性心律失常是病残率和病死率的重要原因,因此也是心肌梗死后降低死亡率和提高患者生存质量的治疗关注点。目的本研究通过观察心肌梗死大鼠心功能、组织和亚细胞结构、心肌细胞钙稳态调节相关蛋白等的变化情况,阐明益气活血方对心肌梗死后心脏的保护作用,进而说明益气活血方对心梗后心律失常的防治作用。方法实验研究分为动物实验和急性心肌细胞分离实验动物实验:健康雄性SD大鼠,行左冠状动脉前降支（left anterior descending,LAD）结扎术复制大鼠急性心梗模型。按照术后24小时心电图情况将动物随机分为4组:模型组（Model,M）,益气活血方组（YQHX,Y）,美托洛尔组（Metoprolol,MT）,以及只穿线不结扎的假手术组（Sham,S）。4周后进行心动超声、HE染色、Masson染色、透射电镜检测,Elisa检测血清BNP含量,Western blot检测梗死边缘区钙稳态调节相关蛋白、缝隙连接蛋白Cx43及其磷酸化蛋白的表达情况;此外,使用在体心脏电刺激检测各组心律失常易感性。急性心肌细胞分离实验:在28天时,急性分离各组大鼠心脏梗死边缘区细胞,研究持续搏动状态下各组心肌细胞收缩和舒张情况、钙瞬变、肌浆网钙泄漏情况,分析各组心肌细胞舒缩功能、钙瞬变幅度等的变化。结果1.大鼠心功能变化的评估。与假手术组相比,模型组大鼠心功能受损严重,使用益气活血方和美托洛尔干预后,心功能改善明显。2.心肌梗死后心肌组织形态和细胞超微结构的变化。心肌细胞组织HE染色结果显示,假手术组细胞排列整齐,心肌纤维结构清楚,未见明显的胶原纤维,细胞连接处未见破坏;模型组梗死边缘区有明显的心肌纤维断裂,心肌细胞间隙较大,边界不规则,心肌细胞排列不规则,有炎性细胞浸润和显着的胶原纤维增生;益气活血组和美托洛尔组大鼠梗死边缘区心肌组织发现部分炎性细胞浸润,细胞形状趋向规则,有部分纤维及胶原组织增生。与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞平均直径、周长、横截面积均显着性升高,与模型组相比,两用药组各参数降低,改变趋势向假手术组接近。心肌组织Masson染色结果显示,假手术组心肌细胞呈红染,大小正常,排列整齐,结构清晰,间质呈蓝染,可见少量胶原纤维;模型组心肌细胞结构紊乱且间隙变宽,梗死区组织广泛胶原纤维蓝染,弥漫性分布,间质大量纤维束将心肌细胞分隔呈条形或小岛状,大血管周围可见较多胶原纤维染色;两用药组病理改变较模型组均有所减轻,梗死区蓝染面积较模型组减小。心肌细胞超微结构方面,假手术组心肌细胞心肌纤维排列整齐,有完整的肌小节,Z线、M线清晰可辨,线粒体排列在肌原纤维中间,分布均匀,线粒体嵴结构清晰,基质颗粒分布均匀;模型组动物心肌梗死边缘区心肌细胞结构严重受损,出现明显的肌丝断裂,Z线、M线不清晰,线粒体排列紊乱,形态不规则,失去原有结构,线粒体嵴模糊不清,部分线粒体空泡化,但部分已有修复倾向;益气活血方组心肌细胞内部结构较为完好,断裂的肌丝趋向线性排列,线粒体与肌丝之间仍有间隙,并可见在断裂的肌丝附近有线粒体填充,线粒体总体排列较为规则,内部结构较为清晰,基质颗粒分布较为均匀。3.心梗大鼠心肌室颤阈值的变化情况。心肌梗死28天后,与假手术大鼠相比,模型组大鼠室颤阈值显着降低,益气活血方组和美托洛尔组心梗大鼠的室颤阈值升高,室性心律失常易感性降低。4.心梗大鼠梗死边缘区心肌细胞收缩和钙瞬变的变化情况。与假手术组相比,模型组心肌细胞舒缩功能降低,以舒张功能的变化明显（p<0.01）,益气活血方和美托洛尔均能够改善心梗后心肌细胞舒缩功能损伤,与模型组相比,益气活血方能够显着提高心肌梗死边缘区心肌细胞最大收缩速率、最大舒张速率、50%收缩时间、50%舒张时间（p<0.01）,增加心肌细胞收缩幅度（p<0.01）,减少心肌细胞收缩达峰时间（p<0.01）,美托洛尔对心肌细胞舒缩功能的改善主要表现在增强心肌细胞舒张功能（p<0.01）、增加舒张期肌小节长度（p<0.01）和缩短细胞收缩达峰时间（p<0.01）。钙瞬变相关指标方面,与假手术组相比,模型组心肌细胞钙瞬变幅度和钙离子消除时间常数均增加（p<0.05）,与模型组相比,两用药组钙瞬变幅度有下降趋势但差异不明显,益气活血方组钙离子消除时间常数明显下降（p<0.01）,美托洛尔组显示出下降趋势但差异不显着。5.大鼠心肌梗死边缘区心肌细胞肌浆网钙泄漏的变化及梗死边缘区组织钙稳态调节相关蛋白的表达情况。肌浆网钙泄漏检测结果显示,与假手术组相比,模型组心肌细胞肌浆网钙泄漏更高（p<0.01）,与模型组相比,益气活血方组和美托洛尔组心肌细胞钙泄漏下降明显（p<0.05）。Westerm Blot结果显示,与假手术相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区RYR2、SERCA2α蛋白表达显着减少（p<0.01）,益气活血方和美托洛尔干预后RYR2的表达明显增加（p<0.05）;位于线粒体上的钙稳态调节相关蛋白MICU1的表达情况:与假手术组相比,模型组MICU1蛋白的表达降低（p<0.05）,益气活血方组较模型组升高,但无统计学差异,与模型组相比,美托洛尔组MICU1蛋白的表达升高（p<0.05）。6.大鼠心肌细胞梗死边缘区缝隙连接蛋白及其磷酸化情况。与假手术组相比,模型组心肌组织Cx43表达显着下降（p<0.05）,经过益气活血方和美托洛尔治疗后,Cx43表达水平升高（p<0.05）;与假手术组相比,模型组心肌组织Cx43磷酸化水平显着下降（p<0.01）,经过益气活血方和美托洛尔治疗后,Cx43表达水平升高（p<0.01）。结论1.益气活血方可以显着改善心肌组织由于缺血缺氧造成的结构和功能损伤。2.益气活血方能够降低心肌梗死后室颤发生的易感性。3.益气活血方对心肌梗死边缘区心肌细胞的舒缩能力有显着的改善作用,这种作用通过影响心肌细胞钙瞬变产生。4.益气活血方对心肌梗死后肌浆网和线粒体重要的Ca2+调节蛋白有调节作用,这种调节作用与心律失常的易感性和心功能改善表现相一致。5.益气活血方能够提高心肌梗死后梗死边缘区心肌细胞缝隙连接蛋白及其磷酸化水平,这种作用可能是其改善整体心功能、降低心律失常易感性的原因之一。
苏兵[4]（2020）在《miR-125b水平及QT离散度与心梗后心室重构的相关性研究》文中提出目的:对心梗患者发生心室重构的危险因素进行分析,并分析心室重构与QT离散度、血浆mi R-125b水平的相关性,通过ROC曲线作出QT离散度、血浆mi R-125b水平对心梗后心室重构的预测价值。方法:选取我院2015年1月～2017年1月确诊的急性心肌梗死患者132例。所有患者进行QT离散度测定及血浆mi R-125b表达的测定。随访所有患者心室重构的结局。根据随访结果分为两组:观察组心梗后发生心室重构的患者,对照组为心梗后未发生心室重构的患者。对比两组患者的一般资料,性别、年龄、梗死部位、类型、伴发危险因素、梗死后并发症、治疗方法、心功能等。对比两组患者左心室收缩的射血分数（LVEF）、左室质量指数（LVMI）、左心室后壁厚度（LVPW）、左心房内径（LAP）、心输出量（CO）、左心室舒张末期容积（LVEDV）及左室舒张末径（LVEDD）、左室重构指数（LVRI）、QT离散度、血浆mi R-125b相对表达量。Logistic回归分析心梗后心室重构的危险因素,分析QT离散度、mi R-125b相对表达量、心室重构的相关性,作出QT离散度、mi R-125b相对表达量对心室重构的预测价值。结果:1.132例患者经随访发生心室重构的为52例,发生率为39.39%,经Hardy-Weinberg平衡检验,符合Hardy-weinberg平衡,表明资料来源可靠,具有群代表性。两组患者的一般资料比较,在年龄、性别、吸烟史、饮酒史、病变部位、BMI、高密度脂蛋白、病变血管直径等方面无统计学意义（P>0.05）,而在高血压、糖尿病、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、心功能、病变长度、Hs-CRP等方面具有统计学差异（P<0.05）。2.两组患者彩色多普勒指标比较:观察组患者的LVEDD、LVEDV、LVMI、LVPW显着高于对照组患者,差异具有统计学意义（P<0.01）,LVRI、LAP、CO、LVEF等指标观察组明显低于对照组（P<0.01）。3.两组患者QT离散度比较:观察组患者QT离散度（QTd）、校正QT离散度（QTcd）分别为（78.82±14.93）ms、（88.81±20.21）ms,明显高于对照组患者（62.39±8.76）ms、（73.19±20.33）ms（P<0.01）。4.两组患者mi R-125b相对表达量的比较:观察组患者mi R-125b相对表达量为（1.394±0.494）,对照组患者患者mi R-125b相对表达量为（0.974±0.423）,观察组明显高于对照组（P<0.01）。5.心室重构的危险因素分析在两组单因素方差比较的基础上,将有差异的高血压、糖尿病、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、心功能、病变长度、Hs-CRP、、mi R-125b、QTd等指标纳入Logistic回归分析,结果:糖尿病、高血压、Hs-CRP、心功能、病变长度、mi R-125b、QTd为心肌梗死后心室重构的独立危险因素。6.mi R-125b相对表达量与LVEDV的相关性分析以LVEDV为因变量,mi R-125b为自变量,回归显示LVEDV与mi R-125b呈正相关,方程:Y=37.77X+43.51（r=0.561,P=0.000）。7.QT离散度与LVEDV的相关性分析以LVEDV为因变量,QT离散度为自变量,回归显示LVEDV与QT离散度呈正相关,方程:Y=1.718X-28.77（r=0.593,P=0.000）。8.QT离散度与mi R-125b相对表达量的相关性分析以QT离散度为因变量mi R-125b为自变量,回归显示QT离散度与mi R-125b呈正相关,方程:Y=12.44X+46.70（r=0.516,P=0.000）。9.QT离散度、mi R-125b相对表达量预测心室重构的价值:ROC曲线显示:QT离散度对心室重构预测的曲线下面积为0.889,95%CI为0.833～0.945。根据约登指数计算,最佳预测值为:59.95ms,特异度为:84.6%,敏感度为:84.6%。mi R-125b对心室重构预测的曲线下面积为0.812,95%CI为0.738～0.886,根据约登指数计算,最佳预测值为:0.895,特异度为:65.0%,敏感度为:88.5%。结论:1.糖尿病、高血压、Hs-CRP、心功能、病变长度为心梗后心室重构的传统危险因素。2.QT离散度与mi R-125b也是心肌梗死后心室重构的危险因素,且对心肌梗死患者心室重构的发生具有较好的预测价值。
吴月娥[5]（2020）在《梗死区Tp-ec及Tp-e/QT值对ST段抬高型心肌梗死患者的预后价值研究》文中研究指明目的探讨梗死区矫正的T波峰末间期（Corrected Tpeak-Tend interval,Tp-ec间期）、T波峰末间期与QT间期比值（Tp-e/QT）对ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者主要心脏不良事件（major adverse cardiac events,MACEs）的影响,判断STEMI患者的预后,为临床诊疗提供更有价值的参考。方法回顾性分析我院2015年1月-2019年6月诊断为STEMI的患者281例,按是否发生MACEs分为两组,即MACEs组36例,非MACEs组245例。比较两组临床基线资料、实验室生化指标、经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）术前及术后Tp-ec及Tp-e/QT值的差异,采用二分类因变量的logistic回归分析和受试者工作曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）分析筛选出STEMI患者发生MACEs的危险因素及预测因子。结果1、单因素分析显示:与非MACEs组比较,MACEs组患者年龄增高,心率增快,门球时间（door to ballon,D2B时间）延长,女性比例和多支病变比例增高,心肌梗塞溶栓治疗（thrombolysis in myocardial infarction,TIMI）血流分级3级比例降低,左室射血分数（Left Ventricular Ejection Fractions,LVEF）降低,PCI术前及术后心电图参数Tp-ec、Tp-e/QT值增高,差异有统计学意义（P<0.05）。2、二分类因变量的logisitic回归分析显示,PCI术前Tp-e/QT（OR=1.238,95%CI1.149-1.334,P<0.001）、LVEF（OR=0.924,95%CI 0.874-0.976,P=0.005）、D2B时间（OR=1.007,95%CI 1.001-1.012,P=0.018）是STEMI患者发生MACEs的独立危险因素。3、ROC曲线下面积（AUC）术前Tp-ec、Tp-e/QT分别为0.817（95%CI0.763-0.864）、0.889（95%CI 0.843-0.926）。Z检验显示,术前Tp-e/QT的AUC与术前Tp-ec、术后Tp-ec、术后Tp-e/QT的AUC差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.MACEs组患者梗死区术前及术后Tp-ec、Tp-e/QT显着增高,术前Tp-e/QT能够有效预测患者院内MACEs事件发生。2.术前梗死区Tp-e/QT是STEMI患者院内MACEs发生的独立危险因素。
范平[6]（2013）在《肌浆网钙ATP酶基因转导治疗急性心肌梗塞的实验研究》文中研究表明目的：1)通过扩增和纯化重组腺病毒携带肌浆网钙ATP酶（rAd.SERCA2a）基因,获得高效价的rAd.SERCA2a基因,可满足基因转染浓度和数量的需要,同时也为扩增和纯化肌质网Ca2+-ATP酶（SERCA2a）基因提供一种稳定高效的实验方法,也为心力衰竭（HF）的基因治疗研究提供基础。2)本研究是建立在急性心肌梗塞（AMI）动物模型基础上,分别采用经典的骨髓干细胞（BMSC）治疗、SERCA2a基因治疗以及SERCA2a基因修饰的BMSC移植（BMSC+SERCA2a）治疗方法,运用组织病理技术,无创心电技术,超声技术,组织细胞电生理技术,对比三种方法治疗效果的差异性和优越性,分别探讨BMSC治疗AMI、转SERCA2a基因治疗心肌梗塞后心力衰竭的有效性,以及两者联合治疗的可行性,评价BMSC作为基因载体策略的可行性。本研究在改善心脏功能,纠正心梗后心力衰竭,防止心室重塑方面进行研究,重点探讨国、内外研究都比较薄弱的环节即：转SERCA2a基因治疗/BMSC移植治疗/BMSC+SERCA2a治疗AMI后的心脏电一机械匹配和电生理特性的改变,导致/减少/防止心律失常的发生进行评估,为以细胞移植为基础的基因治疗AMI提供临床应用基础。方法：1)复苏和传代人胚肾细胞（HEK-293）,用100μl1.9×1012pfu/ml rAd.SERCA2a感染HEK-293细胞,出现细胞病变效应时收获细胞,经物理反复冻融方法及两步氯化铯超速离心方法获得纯化的rAd.SERCA2a,紫外分光光度计比色法测定病毒DNA质粒数。2)将急性心肌梗塞后心力衰竭动物模型制作成功的26只成年雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（n=10）,空病毒对照组（rAd.β-gal组,n=8）和SERCA2a基因转染组（rAd.SERCA2a组,n=8）。假手术组仅开胸不结扎冠状动脉,rAd.β-gal组和rAd.SERCA2a组分别进行左冠状动脉前降支结扎建立大鼠心肌梗塞后心力衰竭动物模型,同时分别将携带β-gal和SERCA2a基因的重组腺病毒导入衰竭心脏,术后2周超声心电图检测心脏的舒张和收缩功能,心电图监测体表心电活动,微电极阵列（MEA）监测离体心脏组织电活动情况。3)建立成年雄性SD大鼠AMI模型（n=24）。随机分为3组：盐水对照组（对照组,n=8）,BMSC移植组（BMSC组,n=8）,SERCA2a基因修饰的BMSC移植组（BMSC+rAd.SERCA2a组,n=8）。术后2周进行心脏B超、体表心电图及MEA技术评估心功能和心脏电活动变化。4)制作成年雄性SD大鼠AMI动物模型（n=38）。随机分为5组：SERCA2a基因组（rAd.SERCA2a组,n=8）,BMSC移植组（BMSC组,n=8）,SERCA2a基因修饰的BMSC移植组（BMSC+rAd.SERCA2a组,n=8）,盐水对照组（shame组,n=7）,腺病毒空载体组（rAd.LacZ组,n=7）。术后2周记录体表心电图以及运用心脏二维超声评价心功能,HE染色评估心脏组织形态改变,运用MEA技术评估离体心脏组织电活动情况。结果：1)SERCA2a基因在HEK-293细胞成功呈绿色荧光表达,纯化的rAd.SERCA2a.GFP DNA质粒数为1.3±0.58×1012pfu/ml, OD260/OD280比值为1.57±0.49（n=50）。2)rAd携带SERCA2a与β-gal基因均成功转入大鼠衰竭心脏。Ad.SERCA2a组可改善心功能,与假手术组相比心室舒张末期容积与心室收缩末期容积有轻微的增加[（0.410±0.130） cm2对（0.39±0.02） cm2,（0.08±0.02） cm2对（0.06±0.01） cm2, P>0.05]、左心室射血分数[（82.3±4.59）%对（85.56±1.26）%,P>0.05]和短轴缩短率[（46.6±2.32）%对（49.58±1.71）%,P>0.05]无明显改变。与假手术组相比,rAd.β-gal组体表心电图QT间期延长[（111.02±7.42）ms对（94.7±1.55）ms,n=6,P<0.05],室性早搏发生率达71.5%（5/7）,而rAd.SERCA2a组QT间期缩短[（81.45±4.97）ms对（94.7±1.55） ms,n=6, P<0.05],室性早搏发生率达14.3%（1/7）。MEA记录可发现rAd.SERCA2a组心率与假手术组相比差异无统计学意义[（435±31）bpm对（442±22） bpm, n=6, P>0.05],与rAd. β-gal组相比,rAd.SERCA2a组最大场电位[（0.82Q0.39）mV对（0.64±0.13）mV,n=6,P<0.05]、最小场电位[（1.88±0.57）mV对（1.35±0.12） mV, n=6,P<0.05]、场电位时限[（124.17±21.08）ms对（113.23±12.02） ms, n=6, P<0.05]均延长；rAd.β-gal组梗死区与梗死对侧区心肌组织场电位时限差异有统计学意义[（60.36±2.08）ms对（103.24±7.35） ms, n=5, P<0.05],并且60通道记录梗死区心肌组织场电位时程离散度大于rAd.SERCA2a组[（38.5ms±4.62） ms对（26.88±5.09） ms, n=5]; rAd.SERCA2a组传导基本一致,使心肌梗塞面心室肌组织电活动呈均一性传导。3)rAd.SERCA2a基因对BMSC的感染效率为80%～90%。BMSC组、BMSC+rAd.SERCA2a组大鼠左室射血分数明显优于对照组（n=6,P<0.05）。BMSC+rAd.SERCA2a组大鼠体表心电图QT间期为（80.30±6.53）ms比对照组（105.31±21.89）ms少了23.8%（P<0.05）,对照组室性早搏较多。MEA记录可发现梗死面心肌组织最大场电位BMSC组为（0.51±0.15）mV、BMSC+rAd.SERCA2a组为（0.55±0.16）mV,均明显高于对照组的（0.23±0.1）mV（P均<0.05）,场电位时程BMSC组为（104.5±25.43）ms、BMSC+rAd.SERCA2a组为（107.67±24.01）ms,均显着长于对照组的（63±20.34）ms（P均<0.05）。BMSC+rAd.SERCA2a组传导时间最短,且能显着改善心梗面心室肌组织的均一性传导。4)rAd.SERCA2a组[（82.62±2.58）%]、BMSC组[（80.24±4.15）%]、BMSC+rAd.SERCA2a组[（84.28±2.46）%]与shame组[（70.49±3.27）%]相比射血分数均有明显改善（P<0.05,n=6）,而rAd.LacZ组[（71.34±2.42）%]与shame组相比差异没有统计学意义（P>0.05,n=5）。体表心电图可发现与shame组[（102.42±20.67）ms,n=7]相比,QT间期在rAd.SERCA2a组[（83.07±17.56）ms,n=6]和BMSC+rAd.SERCA2a组[（81.20±5.64）ms,n=7]均值明显减少18.9%和20.7%（P<0.05）,在shame组和rAd.LacZ组也出现较多的室性早搏。MEA记录可发现对照组离体心脏搏动频率明显减慢,并出现室性心律失常和房室传导阻滞。离体心脏组织场电位时程（FPdur）在rAd.SERCA2a组（121.25±18.64） ms BMSC组（106.12±20.76）ms和BMSC+rAd.SERCA2a组（106.35±19.51）ms（n=6）显着长于shame组[（60.45±19.12） ms, n=6]（P<0.05）,其中rAd.SERCA2a组较显着地增加心梗区心室肌场电位及减少心律失常发生。rAd.SERCA2a组和BMSC+rAd.SERCA2a组能够从组织形态上阻止梗死心肌发生变性和坏死。结论：1)本研究建立了稳定可靠的借助HEK-293细胞培养扩增rAd.SERCA2a的实验方法,纯化后的高效价的SERCA2a基因的重组腺病毒可直接用于心血管疾病的动物实验研究,对重组腺病毒携带其他基因的扩增与提纯方法也具有一定的参考价值。2)BMSC是一种有效的基因治疗运载体。3)腺病毒载体介导的SERCA2a基因过度表达能够在短期内有效地增强心脏功能,增加梗死心脏的搏动频律和显着改善梗死心肌的电传导和减少心律失常发生。4)SERCA2a基因、BMSC移植以及SERCA2a基因修饰BMSC移植均可以明显改善心肌梗塞后心脏功能,但过表达SERCA2a基因可以减少心肌坏死和延缓心室重构,rAd.SERCA2a组可以更有效地增加心梗区心室肌场电位、改善心梗面心室的均一性传导,并能够预防心梗后心律失常的发生。5)MEA技术是一项检测心血管疾病动物模型心脏组织电生理节律和频率以及传导活动的理想技术。MEA技术在细胞或基因治疗的心脏电活动研究方面具有重要的应用价值。
张国胜,程风卫[7]（2006）在《急性心肌梗死QT间期离散度动态观察》文中研究说明目的探讨QT间期离散度（QTd）在急性心肌梗塞后的动态演变过程。方法取2003年10月至2005年10月间本科收住的确诊急性心肌梗塞病人31例,取入院后1小时内ECG同发病后2周、4周ECG分组对QTd进行统计分析。结果入院后1小时QTd同发病后2周QTd比较无显着性差异（P>0.05）,入院后1小时QTd同发病后4周QTd有显着性差异（P<0.05）。结论QTd在急性心梗4周后变化明显。
李婷[8]（2004）在《围溶栓治疗期中药干预对急性心肌梗死QT离散度影响的回顾性研究》文中研究说明论文主要包括文献综述和临床研究两部分。 文献综述共3篇。第一篇讨论中医对急性心肌梗死的研究进展。文中介绍了近年来中医对急性心肌梗死病因病机、辨证分析、中药治疗等方面的认识。第二篇介绍了西医对急性心肌梗死治疗的研究进展，其中对近年来研究较多的静脉溶栓疗法（溶栓时间、几种溶栓剂临床疗效等）、介入治疗作了详细介绍。第三篇主要探讨了目前对QT离散度的认识，对其临床意义及影响因素作了简单介绍，并对几种常用中药对QT离散度的影响作了分析。 临床研究部分为探讨围溶栓治疗期中药干预对患者QT离散度及近期预后的影响。收集符合急性心肌梗死诊断标准并且留观超过3天的患者59例进行回顾性研究，按照留观时用药情况，将未应用生脉注射液治疗的病例设为对照组，共11例；将用生脉注射液治疗的病例设为治疗组，共48例。治疗组的并发症发生率较对照组低，分别为77.1％和81.8％，但并未降低死亡率。虽然治疗组确实降低了病人的QT离散度，但与对照组无显着差异（P＞0.05）。而生存组与死亡组的QT离散度在入院时的明显差异（P=0.010），说明QT离散度对预后有一定的参考价值．再通与未通组之间的QT离散度也存在显着差异（P=0.048），可以用QT离散度来判断再通与否。
潘征[9]（2000）在《冠心病的QT离散度》文中研究指明
蔡爱红,徐文丽,赵杰[10]（2000）在《急性心肌梗塞后梗塞区与缺血区QT离散度的对比观察》文中认为
二、急性心肌梗塞后梗塞区与缺血区QT离散度的对比观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌梗塞后梗塞区与缺血区QT离散度的对比观察（论文提纲范文）
（2）氯胺酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 药品与试剂 |
| 1.1.3 仪器与设备 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 动物分组 |
| 1.2.2 建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型 |
| 1.2.3 监测心功能和心电图指标 |
| 1.2.4 监测各组大鼠心律失常发生率 |
| 1.2.5 测定心肌梗死面积 |
| 1.2.6 HE染色检测心肌组织病理性改变 |
| 1.2.7 生化指标检测血清LDH、CK-MB活性 |
| 1.2.8 ELISA检测血清c TnⅠ含量 |
| 1.2.9 生化指标检测心肌组织SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量 |
| 1.2.1 0 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 氯胺酮对心肌缺血损伤的影响 |
| 2.1.1 氯胺酮对大鼠心功能的影响 |
| 2.1.2 氯胺酮对大鼠心电图的影响 |
| 2.1.3 各组大鼠典型心律失常图形 |
| 2.1.4 氯胺酮对在体大鼠MIRI心律失常影响的统计 |
| 2.2 氯胺酮对心肌缺血后复灌损伤的影响 |
| 2.2.1 氯胺酮对大鼠心功能的影响 |
| 2.2.2 氯胺酮对大鼠心电图的影响 |
| 2.2.3 氯胺酮对大鼠心律失常的影响 |
| 2.2.4 氯胺酮对大鼠心肌梗死面积的影响 |
| 2.2.5 氯胺酮对在体大鼠心肌病理形态的影响 |
| 2.2.6 氯胺酮对大鼠心肌损伤标志酶的影响 |
| 2.2.7 氯胺酮对大鼠心肌组织氧化应激水平的影响 |
| 3 讨论 |
（3）益气活血方基于钙稳态调节对心肌梗死大鼠心律失常防治作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 综述一 心肌梗死后室性心律失常的发病机制研究 |
| 参考文献 |
| 综述二 心肌梗死后心肌细胞钙离子调节研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 中西医结合治疗心肌梗死后室性心律失常 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二章 实验研究 |
| 实验一 益气活血方对大鼠心肌梗死后左心功能和组织形态学影响的评价 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 益气活血方对心肌梗死大鼠室颤阈值的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 益气活血方对心梗大鼠梗死边缘区心肌细胞舒缩功能和Ca~(2+)调节相关蛋白表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 益气活血方对心梗大鼠梗死边缘区心肌组织缝隙连接蛋白Cx43、p-Cx43表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）miR-125b水平及QT离散度与心梗后心室重构的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死后心室重构QT离散度及微小RNA的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）梗死区Tp-ec及Tp-e/QT值对ST段抬高型心肌梗死患者的预后价值研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表(Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 基线资料采集及相关诊断标准 |
| 2.5 实验室数据 |
| 2.6 心电图采集方法 |
| 2.7 统计学处理 |
| 3.结果 |
| 3.1 两组临床基线资料比较 |
| 3.2 两组实验室生化指标比较 |
| 3.3 两组心电图参数比较 |
| 3.4 Logistic回归分析结果 |
| 3.5 ROC曲线评价各心电图参数的诊断价值 |
| 4.讨论 |
| 4.1 STEMI患者Tp-ec、Tp-e/QT值与MACEs |
| 4.1.1 STEMI与 MACEs |
| 4.1.2 Tp-ec、Tp-e/QT值与MACEs |
| 4.1.3 STEMI与 Tp-ec、Tp-e/QT值 |
| 4.2 影响Tp-ec、Tp-e/QT预测价值的相关因素 |
| 4.2.1 基线资料中影响Tp-ec、Tp-e/QT值和MACEs发生率的相关因素 |
| 4.2.2 导联选择对Tp-ec、Tp-e/QT预测价值的影响 |
| 4.3 本课题的局限性 |
| 4.4 本课题的进一步研究方向和展望 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 心电学指标对心脏不良事件的预警作用 |
| 参考文献 |
（6）肌浆网钙ATP酶基因转导治疗急性心肌梗塞的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 国内外研究现状 |
| 2 研究的意义和价值 |
| 第一部分 扩增和纯化携带SERCA2a重组腺病毒的实验方法 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 过表达SERCA2a基因治疗急性心肌梗塞后心力衰竭的实验研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 过表达SERCA2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗急性心肌梗塞的实验研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四部分 过表达SERCA2a基因、骨髓干细胞移植和过表达SERCA2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗急性心肌梗塞的对比实验研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（7）急性心肌梗死QT间期离散度动态观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 对象选择 |
| 1.2 记录方法 |
| 1.3 测量方法 |
| 1.4 分析方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）围溶栓治疗期中药干预对急性心肌梗死QT离散度影响的回顾性研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一篇 急性心肌梗死的中医研究进展 |
| 第二篇 急性心肌梗死的治疗进展 |
| 第三篇 目前对QT离散度的认识 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 诊疗标准 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附: 病例调查表 |
（10）急性心肌梗塞后梗塞区与缺血区QT离散度的对比观察（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 材料 |
| 1.3 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、急性心肌梗塞后梗塞区与缺血区QT离散度的对比观察（论文参考文献）
- [1]氯胺酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究[D]. 刘小虎. 三峡大学, 2021
- [2]氯胺酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究[J]. 刘小虎,秦冰杰,郑卫红. 生命的化学, 2021(03)
- [3]益气活血方基于钙稳态调节对心肌梗死大鼠心律失常防治作用的研究[D]. 陈曦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]miR-125b水平及QT离散度与心梗后心室重构的相关性研究[D]. 苏兵. 河北医科大学, 2020(02)
- [5]梗死区Tp-ec及Tp-e/QT值对ST段抬高型心肌梗死患者的预后价值研究[D]. 吴月娥. 安徽医科大学, 2020(02)
- [6]肌浆网钙ATP酶基因转导治疗急性心肌梗塞的实验研究[D]. 范平. 新疆医科大学, 2013(02)
- [7]急性心肌梗死QT间期离散度动态观察[J]. 张国胜,程风卫. 医药论坛杂志, 2006(20)
- [8]围溶栓治疗期中药干预对急性心肌梗死QT离散度影响的回顾性研究[D]. 李婷. 北京中医药大学, 2004(01)
- [9]冠心病的QT离散度[J]. 潘征. 右江民族医学院学报, 2000(05)
- [10]急性心肌梗塞后梗塞区与缺血区QT离散度的对比观察[J]. 蔡爱红,徐文丽,赵杰. 武警医学, 2000(01)