一、用基因疗法治疗顽固性心绞痛（论文文献综述）
李珂[1]（2019）在《米力农联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭的临床研究》文中认为目的探讨米力农联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭的临床效果和安全性。方法对选取的符合研究入选标准的160例顽固性心力衰竭患者进行随机分组,分别给予联合用药组（n=80）应用米力农联合多巴胺治疗,单独用药组（n=80）单独应用多巴胺治疗,连续治疗7天,观察两组临床治疗效果,治疗前后氨基末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）、左心室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、6分钟步行距离（6MWD）变化,以及用药3d、7d时对肝肾功能的影响,跟踪随访6个月记录两组再住院率和死亡率。结果1.治疗1周后,联合用药组治疗有效率91.25%（73例/80例）,单独用药组治疗有效率72.50%（58例/80例）,两组比较,联合用药治疗有效率显着高于单独用药组（P<0.05）。2.治疗前联合用药组与单独用药组NT-pro BNP、LVEF、SV值和6分钟步行距离比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后两组和治疗前比较均有显着改善（P<0.05）;且联合用药组治疗后明显优于单独用药组,比较差异有统计学意义（P<0.05）。3.两组用药不良反应,联合用药组出现不良反应发生率17.50%（14例/80例）,单独用药组出现不良反应发生率11.25%（9例/80例）,联合用药组不良反应率和单独两组用药不良反应率比较,无显着差异（P>0.05）。4.治疗前两组肝功能观察指标血丙氨酸氨基转换酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转换酶（AST）水平比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后两组ALT与AST水平变化不明显,比较差异无统计学意义（P>0.05）。5.治疗前两组肾功能观察指标血尿素氮（BUN）和血肌酐（Cre）水平比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后联合用药组BUN与Cre水平与单独用药组均无明显改变,比较差异无统计学意义（P>0.05）。6.跟踪随访6个月,联合用药组再住院率17.11%（13例/76例）,单独用药组再住院率31.17%（24例/77例）,两组之间差异显着（P<0.05）;联合用药组死亡率11.84%（9例/76例）,单独用药组死亡率16.88%（13例/77例）,两组死亡率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.米力农联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭临床疗效显着。2.米力农联合多巴胺对提升顽固性心力衰竭6分钟步行距离、LVEF、SV,降低NT-pro BNP水平优势明显,有效改善患者的心功能。3.顽固性心力衰竭应用米力农联合多巴胺治疗具有用药安全性。4.米力农联合多巴胺能明显降低6个月内顽固性心力衰竭患者再住院率,但两组比较,6个月内死亡率无明显差异,至于更长时间生存率尚需进一步随访。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[2]（2016）在《心力衰竭合理用药指南》文中进行了进一步梳理1心力衰竭的定义、分类、分期及流行病学1.1定义心力衰竭是各种原因造成心脏结构和功能的异常改变,使心室收缩射血和（或）舒张功能发生障碍,从而引起的一组复杂临床综合征,主要表现为运动耐量下降（呼吸困难、疲乏）和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）。心力衰竭患者存在较宽的左心室功能异常谱,从左心室大小和左心室射血分数（left ventricular ejection fractions,LVEF）正常至重度心室扩张和（或）LVEF
刘陶萍,唐逸,唐国传[3]（2015）在《顽固性心力衰竭的治疗进展》文中提出近年来,顽固性心力衰竭发病率有逐年增高趋势,患者虽经合理、优化治疗但预后仍较差。为攻克顽固性心力衰竭治疗难题,国内外医学研究者开展了大量的研究工作,并取得了长足进展。目前,顽固性心力衰竭的治疗已从传统的单纯药物治疗发展为联合用药、机械辅助及干细胞移植等多种治疗模式,且药物治疗方面也研发出很多新方法。本文就顽固性心力衰竭治疗进展（药物治疗及非药物治疗）进行综述。
阮俊[4]（2008）在《冠心Ⅱ号对心绞痛患者血NO、SOD、CRP的临床观察》文中研究表明冠心病心绞痛多发病于中老年人,它与中风和恶性肿瘤共同列为人类致残和死亡率最高的三大疾病,严重危害人民的生命健康。近年来,随着科技的进步,人民生活水平的提高,生活习惯和膳食结构的改变以及人口的老龄化发展,本病的发病率呈逐年上升的趋势。通过大量的临床观察与实验研究,中医药在防治心绞痛方面具有很大的优越性。导师杨焕斌教授以中老年人肾气不足为本,瘀血内阻为标立论,研制出具有补肾气、活血功效的冠心Ⅱ号方治疗冠心病心绞痛。研究目的研究观察冠心Ⅱ号方对心绞痛患者血NO、SOD、CRP的影响,以进一步探讨中医中药在防治冠心病心绞痛方面的作用机理,为中医辨证心绞痛寻找客观依据以便更好地指导临床治疗。研究方法根据病例选择标准与排除标准共选取80例心绞痛病人,运用简单随机方法,随机分为治疗组与对照组各40人。治疗组服用冠心Ⅱ号方,对照组服用立普妥、拜阿司匹林、5-单硝酸异山梨酯缓释片等治疗,疗程为1个月,分别观察两组病人治疗前后血NO、SOD、CRP的水平,同时观察记录其治疗前后临床症状、血脂、血流变、心电图、动态心电图、肝肾功能、电解质、三大常规的改变,再作统计分析,得出结论,完成临床研究。结果运用冠心Ⅱ号方治疗后,患者血NO、SOD水平升高,CRP水平降低。NO由46.95±5.04改善为72.56±14.26,SOD由46.23±5.48改善为68.55±8.54,CRP由20.21±2.54改善为7.21±1.12;甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白水平降低,高密度脂蛋白水平升高,TG由3.94±0.85降低为1.67±0.56,CHOL由7.12±0.65降低为5.15±0.46,LDL由5.98±1.20降低为4.16±0.83,HDL由1.4±0.29升高为1.75±0.42;与对照组相比,无显着性差异（P＞0.05）。在胸痛、胸闷、心悸等症状改善方面,与对照组相比,无统计学意义（P＞0.05）,而在失眠、乏力症状改善方面,治疗组优于对照组,两组比较,有显着性差异（P＜0.05）,在心电图缺血状况及血流变改善方面,治疗组与对照组相比,疗效相当,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论冠心Ⅱ号方治疗心绞痛疗效明显,可明显消除或改善患者胸痛、胸闷、心悸等症状,并可以明显升高患者血NO、SOD水平,降低血CRP的水平,并可以显着降低患者血脂水平及改善血流变,降低心肌耗氧量,调节血管内皮,减缓和逆转斑块的进展,从而达到抗动脉粥样硬化的目的,且没有任何毒副作用,值得临床推广应用。
陈建辉[5]（2007）在《中西医结合治疗不稳定性心绞痛的研究进展与临床观察小结》文中研究说明目的:观察中西医结合治疗不稳定性心绞痛的临床疗效。方法:将42例不稳定性心绞痛患者随机分为治疗组、对照组,每组各21例,对照组给予抗凝、抗血小板聚集、抗心肌缺血、稳定斑块等西医常规治疗:治疗组在对照组治疗的基础上加用中药,以温阳益气、宣痹通络为法,方药用桂枝加附子汤合参附汤。两组各治疗14天,观察其心绞痛特点及其他症状变化、硝酸甘油用量、心电图、C反应蛋白、纤维蛋白原等疗效指标,监测谷丙转氨酶、尿素氮、血肌苷等安全性指标及不良反应。结果:治疗组在改善心绞痛症状、降低硝酸甘油用量及改善全身症状等方面明显优于对照组。结论:中西医结合治疗不稳定性心绞痛能改善心绞痛症状、降低硝酸甘油用量,能改善患者生活质量。
周美启[6]（2005）在《针刺心经与小肠经干预急性心肌缺血大鼠心脏和下丘脑基因表达谱比较研究》文中进行了进一步梳理目的:①探究中、西医学对缺血性心脏病病因病机（理）的认识,针灸治疗缺血性心脏病的临床疗效和作用原理的研究进展,以及基因芯片技术在中医药领域中的应用现状。②从基因水平揭示心经、小肠经干预心肌缺血作用的分子心脏学机制和脑机制,阐释心经、小肠经与心脏表里相合关系的实质。同时也为进一步建立“针灸-基因表达谱”数据库,寻找一组“经脉脏腑相关的特异性基因群”奠定基础。 方法:①从古今文献着手,特别是对近十年来相关文献进行系统地收集、归纳、分析和整理。②随机将20只SD大鼠分为模型组、肺经组、心经组和小肠经组,每组5只。采用结扎冠状动脉前降支法复制急性心肌梗死动物模型。分别电针手少阴心经“神门（HT7）-通里（HT5）”段,手太阳小肠经“养老（SI5）-支正（SI7）”段,以及手太阴肺经“太渊（LU9）-列缺（LU7）”段。分别对肺经组与模型组、心经组与模型组、小肠经组与模型组的心脏和下丘脑基因表达谱变化进行比较分析。 结果:文献研究:①缺血性心脏病是多病因的疾病。多种因素可作用于不同环节,现代医学存在多种学说,而传统医学则强调心脉痹阻,病位以心为主,多与肝、脾、肾三脏功能失调有关,病机特点本虚标实,气血阴阳同病,虚实夹杂。②针灸治疗缺血性心脏病疗效肯定。所报道的疗效因患者的性别、年龄、病程、病情,针灸取穴、方法或配合其他中西医治疗手段,以及疗效评价标准的不同而异。③针灸可通过中枢神经系统、心血管活性物质、心肌局部调节及改善微循环、抗氧自由基以及对细胞因子的调节、对NOS和NO的影响以及调节热休克蛋白表达基因等方面作用,从而改善心肌缺血后心脏血流动力学紊乱,促进心肌恢复正常代谢,调整心肌收缩力,纠正心律失常。④基因芯片技术虽在中医证的本质、针灸作用原理及中药作用机制等方面已取得了一定的成果,但未见有关经脉脏腑相关方面研究成果的报道。实验研究:①心脏和下丘脑差异表达基因和EST数目分析:在心脏,与模型组比较,肺经组共有439个差异表达基因（包括EST）,其中164个表达下调,275个表达上调,表达差异大于2倍的分别有20个和14个;与模型组比较,心经组共有784个差异表达基因,其中455
相洪琴[7]（2000）在《用基因疗法治疗顽固性心绞痛》文中研究指明 一项初步研究结果表明,不宜手术的心绞痛病人用基因疗法可使病情缓解。在Ⅰ临床试验中,波士顿的研究人员通过一个微小的胸廓切开术给病人投用称作血管内皮生长因子（phVEGF165）的遗传学物质。医生通过这个手术将phVEOF165输注到20名严重心绞痛病人心肌的4个部位,以刺激新的血管生长。据本项试验的负责人James Symes报道,这种疗法成功地增加了心脏的血流。
石力[8]（2017）在《β1肾上腺素受体和毒蕈碱M2受体介导电针改善急性心肌缺血效应机制研究》文中提出研究背景及目的心肌缺血性疾病以其高发病率、高死亡率,严重威胁人类的生命健康。现代医学的药物及手术治疗对心肌缺血性疾病有显着的疗效,但这些治疗方法仍然存在很多不足之处。针刺治疗是一种安、验、便、廉的治疗方法,在治疗心肌缺血性疾病中起重要的辅助治疗作用。已有大量的临床研究证实,在血运重建和药物治疗的基础上,进行针刺治疗,能够降低心绞痛的发作频率,降低患者的死亡率,改善患者的生活质量。心脏在交感神经和副交感神经的平衡调节下发挥正常的生理功能,β1-肾上腺素能受体（β1AR）和毒蕈碱M2受体（M2AChR）分别是存在于心肌细胞的交感和副交感神经递质受体的主要亚型,而心脏自主神经功能失衡以及其受体表达和功能活性的异常改变在心脏病理改变中起重要的作用。已有大量的研究证实,针刺内关穴能够调节心脏自主神经的兴奋性,对心肌缺血发挥良好的保护效应。而目前对β1AR和M2AchR及其信号转导通路在针刺保护心肌缺血效应机制中的作用尚缺乏系统性的研究。本研究采用无负重力竭游泳（ES）的方式制备急性心肌缺血（MI）模型,以心电图、血清cTnT、组织学改变为指标,观察电针内关穴改善力竭游泳诱发心肌缺血性损伤的效应。并引入特异性β1AR和M2AchR基因敲除（β1AR-/-和M2AchR-/-）小鼠,采用心脏电生理学技术、酶联免疫吸附实验（ELISA）、蛋白印迹法（Western Blot）等技术,检测电针内关穴对β1AR和M2AchR及其受体后信号成分的表达及功能的影响,系统地探讨β1AR和M2AchR及其信号转导通路的变化规律和响应模式。研究方法实验采用C57BL6雄性小鼠42只,β1R-/-和M2AChR-/-雄性小鼠各12只,体重为18-25g。其中18只C57BL6小鼠随机分为正常对照组（n=6）、模型组（n=6）、内关组（n=6）,模型组和内关组分别于实验的第1、3、5、7天进行力竭游泳,模型组不进行其他干预,内关组每日电针内关穴30min,正常对照组不进行力竭游泳和电针,仅每日进行抓握固定30min。正常对照组记录基础、第一天和第七天的心电图（ECG）,模型组和内关组记录基础ECG,并在第一天和第七天力竭游泳后即刻检测ECG。各组小鼠均于实验结束后处死迅速取心脏,储存于-80℃冰箱以备检测。采用ELISA检测心肌组织中环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）的含量,用Western Blot法检测心肌组织中β1AR、M2AchR、兴奋性G蛋白（Gs蛋白）和抑制性G蛋白（Gi蛋白）的表达水平。β1R-/-和M2AChR-/-小鼠均分为模型组（n=6）和内关组（n=6）,采用与C57BL6小鼠相同的干预方案,检测基础ECG及实验第1天和第7天力竭游泳后的即刻ECG。另外24只C57BL6小鼠,随机分为正常对照组（n=8）、模型组（n=8）、内关组（n=8）,采用上述相同的干预方法,正常对照组在实验第7天麻醉后取心脏,模型组和内关组均于第7天力竭游泳后即刻麻醉取心脏。将每组中4只小鼠的心脏置于Langendorff灌流装置,分离心肌细胞,分别检测单个心肌细胞在多巴酚丁胺（β1AR激动剂）、Forskolin （腺苷酸环化酶激动剂）、8-Br-cAMP （cAMP的拟似剂）、乙酰甲胆碱（MCh,M2AchR激动剂）和8-Br-cGMP （cGMP的拟似剂）作用下钙瞬变波幅的变化,观察心肌细胞中β1AR、M2AchR的反应性,腺苷酸环化酶（AC）、蛋白激酶A（PKA）和磷酸二酯酶（PDE）的活性变化;并收集血液,以备检测血清中cTnT的含量。每组中另外4只小鼠取心脏置于4%多聚甲醛固定,以备组织学检测。研究结果（1）力竭游泳能够使C57BL6小鼠心电图J点发生显着偏移（模型组P<0.05,内关组P<0.01,与正常对照组比较）,心率显着降低（模型P<0.05,内关组P<0.05,与同组基础心率比较）;血清cTnT含量显着升高（P<0.05）;组织学检测显示左心室心肌组织存在明显的缺血区域,并呈现典型的心肌缺血病理改变。电针内关穴后,可以显着减小心电图J点的偏移量（P<0.01,与同组第1天比较;P<0.05,与模型组第7天比较）,降低血清中cTnT的含量（P<0.01）,组织学检测显示心肌缺血病理改变明显改善,缺血区域明显减小（P<0.01）,缺血程度明显减轻（P<0.01）。但是,电针对力竭游泳所致的心率减慢没有明显的影响,内关组心率仍显着低于基础心率（P<0.05）。（2） β1AR和M2AchR敲除后,电针内关穴改善心肌缺血的效应消失。（3） β1AR信号转导通路在电针保护心肌缺血性损伤中的作用:力竭游泳后,心肌组织中β1AR的表达显着降低（P<0.01）,其对多巴酚丁胺的反应性较正常对照组显着降低（P<0.05）。心肌组织中Gs蛋白的表达没有明显改变,cAMP的含量显着降低（P<0.01）。单个心肌细胞对Forskolin的反应性与正常对照组比较没有明显的改变,而在8-Br-cAMP的作用下心肌细胞钙瞬变的幅值显着降低（P<0.05）。.电针内关穴后,心肌组织中β1AR的表达量较模型组显着增加（P<0.05）,心肌细胞对多巴酚丁胺的反应性显着增强（P<0.05）。心肌组织中Gs蛋白和cAMP的含量与模型组比较没有显着变化（P>0.05）。单个心肌细胞在Forskolin的作用下,其钙瞬变的幅值较模型组显着降低（P<0.05）,心肌细胞在8-Br-cAMP激动下的钙瞬变波幅与模型组比较没有显着改变（P>0.05）。（4） M2AchR信号转导通路在电针保护心肌缺血性损伤中的作用:力竭游泳后,心肌组织中M2AchR的表达显着减低（P<0.01）,心肌组织中Gi蛋白的表达较正常对照组没有明显改变,cGMP的含量显着降低（P<0.01）。单个心肌细胞内钙瞬变波形的幅值在乙酰甲胆碱（P<0.01）和8-Br-cGMP （P<0.01）的作用下较正常对照组显着增加。电针内关穴后,心肌组织中M2AchR的表达显着增加（P<0.01）, Gi蛋白的表达有上调的趋势,而cGMP的含量与模型组比较没有明显变化（P>0.05）。单个心肌细胞内钙瞬变波形的幅值在乙酰甲胆碱（P<0.01）和8-Br-cGMP （P<0.05）的作用下较模型组均显着降低。结论本实验结果提示,电针内关穴能够减轻力竭运动所致的心肌缺血性损伤,β1AR和M2AChR共同参与介导了该效应。电针内关穴能够提高力竭游泳小鼠心肌组织中β1AR的表达水平,并提高β1AR的敏感性。同时,电针内关穴也能够增加力竭游泳小鼠心肌组织中M2AChR的表达,通过增加M2AChR-Gi蛋白的兴奋性,抑制AC的活性,抑制下游cAMP依赖性反应,以保持β1AR信号通路的适度兴奋性。而M2AchR下游的cGMP-PDE信号通路可能并未参与介导电针内关穴保护力竭运动所致心肌缺血效应的机制。电针内关穴可能能够使βi-AR和M2AChR信号转导通路恢复正常水平的兴奋性,并维持两者的平衡,从而恢复交感神经和副交感神经的正常调节作用,发挥对力竭运动所致心肌缺血的保护效应。
籍灵超,贾婧杰,张静,尤少华,白银,王洪田[9]（2014）在《遗传性出血性毛细血管扩张症诊断和治疗国际指南》文中认为遗传性出血性毛细血管扩张症（H e r e d i t a r y Hemorrhagic Telangiectasia,HHT）是一种常染色体显性遗传性疾病,发病率保守估计为1/5000,经常可以并发具有临床意义的动静脉畸形,多见于脑、肺、胃肠道和肝脏。HHT患者常不能及时诊断,其家人也不了解现有的筛查和治疗方法,常导致儿童和成人患者发生中风和危及生命的出血。HHT诊疗指南的目的是为HHT诊断、治疗、并发症预防建立循证的共识和指南。主要方法是在结构式的共识过程中,利用达成共识的组织结构（AGREE framework）、系统的搜索策略、文献回顾和纳入的专家意见等,制定产生总的指南。指南工作组包括来自11个国家的33名临床和遗传学专家,涉及HHT的所有方面,包括指南方法学家、医护工作者、HHT的诊所工作人员、医疗保健管理员学员、患者权益代表和HHT患者。工作组在会议前确定了需讨论的临床相关问题。文献搜索使用OVID MEDLINE（19962006.10）数据库。工作组在随后召开的指南会议上分享了结构化共识的过程,验证了从系统搜索生成的证据表。本次会议的重要成果是产生了HHT的诊断和治疗的33项推荐,其中有30项推荐在专家团的同意率为80%以上。
王钰[10]（2010）在《体外心脏震波（CSWT）治疗冠心病的疗效、安全性和方法学研究》文中指出冠心病是指冠状动脉粥样硬化使血管管腔狭窄或阻塞,或（和）冠脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。以药物治疗为基础,辅以冠脉介入、外科开胸搭桥、激光心肌打孔和心肌干细胞移植等多种冠心病治疗方法相继问世。众多方法在使千千万万患者受益的同时,由于疗效有限或疗效短暂或费用昂贵或技术复杂或并发症凶险或存在治疗禁忌证或处于研发期……等等,迄今尚无任何1种方法可以根治或基本解决冠心病。如何突破冠心病治疗局限、促进人体自身”冠脉搭桥”形成是国际上冠心病治疗的热点也是难点。体外心脏震波（CSWT）是一种新型的血管再生疗法,它通过低能脉冲波产生的机械剪切力和空穴效应促进心肌内微血管修复再生,缓解心绞痛,提高运动耐力。昆明医学院第一附属医院率先在国内引进了该治疗系统,并成立科技攻关项目小组,现综合1年的应用情况作一报告。目的评价CSWT的安全性和有效性,探讨CSWT治疗中国冠心病患者的适应证和禁忌证,总结CSWT的方法学要点和技术细节。方法2008年12月-2009年12月入住我院心内科的陈旧性心肌梗死、稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛患者55例。病史1-16年。55例患者分为治疗A组、治疗B组和对照C组。A组20例,男18例,女2例,年龄35-79岁；B组21例,男17例,女4例,年龄41-79岁；C组14例,男12例,女2例,年龄55-81岁。所有患者经冠状动脉造影或多层螺旋CT冠状动脉造影提示冠脉中、重度狭窄、经正规药物（伴或不伴支架或旁路移植）治疗后,仍有胸闷、气促发作,运动耐力差,1年内因上述相同问题住院2次以上。排除标准为急性心肌梗死1月内；左室射血分数低于30%的血流动力学不稳定者;严重的慢性阻塞性肺病。使用多巴酚丁胺负荷超声心动图（DSE）和基础及负荷状态下99m锝甲氧基异丁基异腈（99mTc-MIBI）心肌灌注显像（MPI）识别并定位缺血/存活心肌：使用活动平板运动试验（Treadmill）和动态心电监测分析系统（Holter）评价运动耐力、缺血程度和范围；使用瑞士STORZ MEDICAL公司生产的CSWT仪行心脏CSWT,依治疗周期不同分为2个亚组：A组3月内完成9次治疗,B组1月内完成9次治疗,之后根据病情需要重复1-4个疗程。治疗时经机载实时超声探头锁定缺血靶区,每个靶区实施-1-0-+1两两组合的9点治疗,每点发放200次脉冲,每次脉冲能量为0.09mJ/mm2。整个过程实时心电、血压、血氧饱合度监测。随访采用NYHA心功能分级、加拿大心血管学会（CCS）心绞痛分级、西雅图心绞痛量表（SAQ）、6分钟步行试验（6MWT）、硝酸甘油用量、Treadmill和Holter行临床评估；采用静息及负荷状态下收缩期峰值应变率（PSSR）和MPI评价局部心肌收缩功能和血流灌注,测量静息及负荷状态下局部心肌运动幅度,测量左室舒张末内径（LVDd）、左室舒张末容积（EDV）,左室收缩末容积（ESV）和左室射血分数（LVEF）。A, B 2组在震波前、第3次及第9次震波后分别行心肌酶学和肝肾功能检测。结果治疗组41例患者除第6个月随防时有1例死亡、2例行PCI术外,其余38例均按期及顺利完成相关疗程的CSWT,无心力衰竭、心悸晕厥、呼吸困难、出血、栓塞或休克等并发症发生。55例患者完成了0月、3个月、6个月的随访,A组18人、B组10人、C组14人完成了第12个月随防。A组7人,B组17人,C组5人完成了期满12个月的Treadmill和Holter随防。CSWT治疗前后的心肌酶学和肝肾功能指标差异无统计学意义（P>0.05）。DSE和负荷MPI共同检出存活/缺血心肌节段94个,A组和B组各35个,C组24个。A组1例诊断为“缺血性心肌病“的患者,在随防至6月、接受了2个疗程CSWT后猝死于家中,死因考虑为恶性心律失常致呼吸心跳骤停。A组和B组各有1例CABG患者在CSWT后6月因胸闷加重再次行CA加PCI术。A组2例患者治疗前心电图表现为胸导V1-V5 T波倒置,接受3次CSWT后T波由倒置转为直立维持至12月随防时。与C组相比,A组在随访3月、6月及12月、B组在随访12月时,6MWT. CCS及SAQ明显改善（P<0.05）,A、B 2组在12月随访时硝酸脂类用量明显减少（P<0.01）。与C组相比,基础和负荷状态下的MPI. A组在6月随访时明显增加（P<0.05）;PSSR,A组在3月随访时负荷态增强（P<0.05）,之后6月和12月随访,A组在基础和负荷状态下均明显增强（P<0.01）。与治疗前相比,治疗组多项临床指标和形态学指标明显改善（P<0.05）,A组包含指标更多,维持时间更长。70个节段中,65.71%的MPI属于轻度改善。Treadmill与治疗前相比,A、B 2组伴随随访时间延长,运动时间明显增加,ST段下移幅度明显减少（A:P<0.01;B:P<0.05）。Holter与治疗前相比,ST段下移幅度及ST-T异常导联数A组在3个随防时期显着降低（下移幅度P<0.01;ST-T异常P<0.05）；B组在3月和6月明显降低（P<0.05）。房性早搏发作次数B组在3月随防时较治疗前明显减少（P=0.021）。室性早搏发作次数A组在12月随防时较治疗前明显减少（P=0.03）。而C组以上指标改变甚微,EDV、ESV在3个月、6个月和12个月随访时较治疗前显着增加（P<0.05）。结论1、在国内首次开展采用CSWT治疗CAD的系统研究,为CSWT在中国推广提供了科学依据。2、该血管再生疗法是无创、安全、有效的,在治疗初期就可以使患者心绞痛症状缓解、冠脉储备增加、多项心肌灌注指标改善、生活质量提高。3、总结出适合中国患者的相关适应证和禁忌证：适应证中不仅包括了接受PCI/CABG和规范药物治疗后、仍有心绞痛频繁发作者；还包括了影像学提示冠脉中重度狭窄、正规药物治疗期间仍有胸闷、气促发作,运动耐力差,不能或不愿行冠脉血运重建的心绞痛人群。4、DSE联合负荷MPI可以发现更多微血管性缺血心肌,确保了CSWT对靶心肌治疗的精确性和有效性。5、国外普遍采用的3月治疗周期优于课题组首创的1月治疗周期；震波范围不应局限于每个缺血节段的9点治疗,而应扩大到20-40点治疗；在患者无新的心肌缺血证据时,不应盲目增加震波次数。
二、用基因疗法治疗顽固性心绞痛（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、用基因疗法治疗顽固性心绞痛（论文提纲范文）
（1）米力农联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 研究资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心力衰竭的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）心力衰竭合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 心力衰竭的定义、分类、分期及流行病学 |
| 1.1 定义 |
| 1.2分类 |
| 1.2.1 射血分数降低性心力衰竭(heart failure with reduced ejection fractions,HF-REF)和射血分数保留性心力衰竭(heart failure with preserved ejection fractions,HF-PEF) |
| 1.2.2 慢性心力衰竭和急性心力衰竭 |
| 1.2.3左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭 |
| 1.3 分期 |
| 1.4 流行病学 |
| 2 心力衰竭的病因及病理生理机制 |
| 3 心力衰竭的诊断与评估 |
| 3.1 临床表现 |
| 3.2 实验室检查和辅助检查 |
| 3.2.1 心力衰竭的常规检查 |
| 3.2.2心力衰竭的特殊检查 |
| 3.3临床评估 |
| 3.3.1 心力衰竭的初始评估 |
| 3.3.2 心力衰竭评估治疗 |
| 3.3.3 预后的评定 |
| 4 慢性射血分数降低性心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 4.1 治疗目的及策略 |
| 4.2 一般治疗 |
| 4.2.1 去除诱发因素 |
| 4.2.2 监测体重及出入量 |
| 4.2.3 调整生活方式 |
| 4.2.4 心理和精神治疗 |
| 4.2.5 吸氧 |
| 4.3 药物治疗 |
| 4.3.1 利尿剂 |
| 4.3.1. 1 适应证 |
| 4.3.1. 2 利尿剂的分类 |
| 4.3.1. 3 使用方法 |
| 4.3.1. 4 禁忌证 |
| 4.3.1. 5 不良反应及处理 |
| 4.3.2 ACEI |
| 4.3.2. 1 适应证 |
| 4.3.2. 2 禁忌证 |
| 4.3.2. 3 使用方法 |
| 4.3.2. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.3 β受体阻滞剂 |
| 4.3.3. 1 适应证 |
| 4.3.3. 2 禁忌证 |
| 4.3.3. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.4 醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.3.4. 1 适应证 |
| 4.3.4.2禁忌证 |
| 4.3.4. 3 使用方法 |
| 4.3.4. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.5 ARB |
| 4.3.5. 1 适应证 |
| 4.3.5.2禁忌证 |
| 4.3.5. 3 应用方法 |
| 4.3.5. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.6 洋地黄类药物 |
| 4.3.6. 1 适应证 |
| 4.3.6. 2 禁忌证 |
| 4.3.6. 3 使用方法 |
| 4.3.6. 4 不良反应和处理 |
| 4.3.7 伊伐布雷定 |
| 4.3.7. 1 适应证 |
| 4.3.7. 2 禁忌证 |
| 4.3.7. 3 使用方法 |
| 4.3.7. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.9有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物 |
| 4.3.1 0 心力衰竭患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.3.1 1 药物治疗初始治疗、联合治疗、治疗方案的调整原则 |
| 5 射血分数保留性心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 5.1概述 |
| 5.2 药物的选择和合理应用 |
| 5.2.1 HF-PEF急性失代偿期的治疗 |
| 5.2.2 HF-PEF慢性稳定期的治疗 |
| 6 右心衰竭治疗药物的合理应用 |
| 6.1 诊断与鉴别诊断右心衰竭的标准 |
| 6.2 病情评估 |
| 6.2.1 评估患者右心衰竭分期 |
| 6.2.2 积极寻找导致右心衰竭的病因及诱因 |
| 6.3 治疗原则 |
| 6.4.1 优化右心室前负荷 |
| 6.4.2 优化心肌收缩力 |
| 6.4.3 优化右心室后负荷 |
| 6.4.4 抗凝治疗 |
| 6.4.5 神经内分泌调节 |
| 6.4.6 7种主要疾病导致的右心衰竭的药物治疗 |
| 6.4.6. 1 肺动脉高压伴右心衰竭 |
| 6.4.6. 2 急性肺血栓栓塞症 |
| 6.4.6. 3 COPD治疗范围 |
| 6.4.6.4左心衰竭合并右心衰竭 |
| 6.4.6. 5 右心瓣膜病 |
| 6.4.6.6急性右心室心肌梗死 |
| 6.4.6.7心肌病 |
| 7 终末期心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 7.1 概述 |
| 7.2 药物的选择和合理应用 |
| 7.2.1 限水、限钠 |
| 7.2.2 利尿剂 |
| 7.2.3 正性肌力药 |
| 7.2.4 血管扩张剂 |
| 8 心力衰竭并发症治疗药物的合理应用 |
| 8.1 心力衰竭并发心血管疾病治疗药物的选择和合理应用 |
| 8.1.1 心力衰竭并发心律失常 |
| 8.1.1. 1 心房颤动 |
| 8.1.1. 2 室性心律失常 |
| 8.1.1. 3 缓慢性心律失常 |
| 8.1.2 心力衰竭并发心脏瓣膜病 |
| 8.1.2. 1 二尖瓣狭窄 |
| 8.1.2. 2 二尖瓣脱垂 |
| 8.1.2. 3 二尖瓣关闭不全 |
| 8.1.2.4主动脉瓣狭窄 |
| 8.1.2. 5 主动脉瓣关闭不全 |
| 8.1.2. 6 二尖瓣狭窄 |
| 8.1.2. 7 二尖瓣关闭不全 |
| 8.1.3 心力衰竭并发冠心病 |
| 8.1.3. 1 冠心病诊断 |
| 8.1.3. 2 病情评估及治疗 |
| 8.1.4心力衰竭并发高血压 |
| 8.1.4. 1 高血压诊断 |
| 8.1.4. 2 高血压病情评估 |
| 8.1.4. 3 治疗原则 |
| 8.1.5 心力衰竭并发2型糖尿病 |
| 8.1.5 心力衰竭并发糖尿病 |
| 8.1.5. 1 糖尿病诊断 |
| 8.1.5. 2 病情评估 |
| 8.1.5. 3 治疗原则 |
| 8.1.5. 4 药物治疗 |
| 8.2心力衰竭并发非心血管疾病治疗药物的选择和合理应用 |
| 8.2.1 心力衰竭并发肾功能不全 |
| 8.2.1. 1 诊断 |
| 8.2.1. 2 病情评估 |
| 8.2.1. 3 治疗原则 |
| 8.2.2心力衰竭并发肺部疾病 |
| 8.2.2. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 8.2.2. 2 病情评估 |
| 8.2.2. 3 治疗 |
| 8.2.3 心力衰竭并发其他疾病 |
| 8.2.3. 1 缺铁和贫血 |
| 8.2.3. 2 抑郁 |
| 8.2.3. 3 痛风 |
| 9 急性心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 9.1 诊断与鉴别诊断 |
| 9.2 病情评估 |
| 9.3 治疗原则 |
| 9.4 药物的选择和合理使用 |
| 9.4.1 一般处理 |
| 9.4.2 药物治疗 |
| 9.4.2. 1 基础治疗 |
| 9.4.2. 2 利尿剂 |
| 9.4.2. 3 血管扩张剂 |
| 9.4.2. 4 正性肌力药 |
| 9.4.2. 5 血管收缩药物 |
| 9.4.2. 6 抗凝治疗 |
| 9.4.2. 7 改善预后的药物 |
| 1 0 心力衰竭的整体治疗 |
| 1 0.1 设计管理方案 |
| 1 0.2 实施管理方案 |
| 1 0.3 终末期管理 |
（3）顽固性心力衰竭的治疗进展（论文提纲范文）
| 1 顽固性心力衰竭的药物治疗 |
| 2 顽固性心力衰竭的非药物治疗 |
| 3 总结与展望 |
（4）冠心Ⅱ号对心绞痛患者血NO、SOD、CRP的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分:文献研究 |
| 一、现代医学的认识 |
| (一)冠状动脉粥样硬化性心脏病的流行病学 |
| (二)冠心病的危险因素 |
| (三)发病机理 |
| (四)防治 |
| 二、传统中医的认识 |
| (一)病因病机 |
| (二)辨证及治疗 |
| 第二部分:临床研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、资料与方法 |
| (一)病例来源 |
| (二)病例选择 |
| (三)临床研究方法 |
| 三、结果与分析 |
| 四、讨论 |
| (一)冠心病心绞痛与相关因子的关系 |
| (二)中医对心肾关系的研究 |
| (三)瘀血与冠心病心绞痛的发病相关性研究 |
| (四)冠心Ⅱ号方的组方药物功效及药理研究分析 |
| (五)冠心病心绞痛与血脂的关系 |
| 第三部分:结语 |
| 第四部分:不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）中西医结合治疗不稳定性心绞痛的研究进展与临床观察小结（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 中医药治疗不稳定性心绞痛(胸痹心痛)的综述 |
| 1. 古代对胸痹心痛的认识 |
| 2. 不稳定性心绞痛的病因病机 |
| 3. 不稳定性心绞痛的治法方药 |
| 3.1 治则治法研究 |
| 3.2 辩证施治 |
| 3.3 基本方加减 |
| 3.4 中西医结合治疗 |
| 3.5 中药新剂型的研究 |
| 3.6 其他治法 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 现代医学治疗不稳定性心绞痛的概况 |
| 1. 不稳定性心绞痛的发病机制 |
| 1.1 斑块破裂、血栓形成 |
| 1.2 炎症 |
| 1.3 冠脉痉挛 |
| 2. 不稳定性心绞痛的临床表现 |
| 2.1 心绞痛的临床特征 |
| 2.2 不稳定性心绞痛的临床分型 |
| 3. 不稳定性心绞痛的治疗 |
| 3.1 抗心肌缺血治疗 |
| 3.2 抗血小板治疗 |
| 3.3 抗凝治疗 |
| 3.4 稳定斑块治疗 |
| 3.5 溶栓治疗 |
| 3.6 介入治疗和外科手术治疗 |
| 3.7 基因治疗 |
| 第三部分 中西医结合治疗42例不稳定性心绞痛临床观察小结 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除、脱落病例标准及其资料的处理 |
| 1.6 分组方法 |
| 1.7 治疗方案 |
| 1.8 观测指标 |
| 1.9 疗效评定方法 |
| 1.10 统计学处理 |
| 1.11 质量控制 |
| 2 结果 |
| 2.1 病人基础资料 |
| 2.2 基线齐性比较 |
| 2.3 治疗结果 |
| 2.4 不良反应 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 导师治疗胸痹心痛临证思路 |
| 3.2 疗效分析 |
| 3.3 组方分析及药物机理研究 |
| 4. 结论 |
| 5. 问题及展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（6）针刺心经与小肠经干预急性心肌缺血大鼠心脏和下丘脑基因表达谱比较研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 文献研究 |
| 1 现代医学对缺血性心脏病病因病理的认识 |
| 2 祖国医学对缺血性心脏病病因病机的认识 |
| 3 缺血性心脏病针灸治疗概况 |
| 3.1 针刺疗法 |
| 3.2 灸法 |
| 3.3 电针疗法 |
| 3.4 耳穴疗法 |
| 3.5 头皮针疗法 |
| 3.6 穴位贴敷疗法 |
| 3.7 穴位注射疗法 |
| 3.8 穴位埋线疗法 |
| 3.9 微波针灸疗法 |
| 3.10 穴位磁疗法 |
| 3.11 指压疗法 |
| 3.12 针灸综合疗法 |
| 3.13 针药结合疗法 |
| 3.14 针灸配合其他疗法 |
| 4 针灸干预心肌缺血作用机制研究进展 |
| 4.1 中枢神经系统的作用 |
| 4.2 心血管活性物质的作用 |
| 4.3 局部心肌组织调节 |
| 4.4 改善微循环作用 |
| 4.5 抗氧自由基作用 |
| 4.6 对细胞因子的调节 |
| 4.7 对NOS及NO的影响 |
| 4.8 调节细胞热休克蛋白基因表达 |
| 5 基因芯片技术在中医药领域中的应用研究进展 |
| 5.1 应用基因芯片技术探讨中医证的本质 |
| 5.2 应用基因芯片技术探讨针灸作用原理 |
| 5.3 应用基因芯片技术探究中药作用机制 |
| 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 芯片检测质量判断 |
| 2.2 样品芯片检测结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 急性心肌缺血模型复制 |
| 3.2 基因芯片的选择 |
| 3.3 基因芯片检测结果分析 |
| 3.4 经脉脏腑相关及其研究现状 |
| 3.5 心与小肠关系的认识 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1 各组典型心电图 |
| 2 缩略词中英文对照表 |
| 3 攻读博士学位期间发表的学术论文及着作 |
| 4 攻读博士学位期间承担的科研课题 |
| 致谢 |
（8）β1肾上腺素受体和毒蕈碱M2受体介导电针改善急性心肌缺血效应机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 心肌β肾上腺素能受体研究进展 |
| 1. βAR的亚型 |
| 2. βAR信号转导通路 |
| 2.1 β_1-AR信号转导通路 |
| 2.2 β_2-AR信号转导通路 |
| 2.3 β_3-AR信号转导通路 |
| 3. βAR亚型间的相互作用 |
| 4. β-AR信号转导通路的调节机制 |
| 5. β-AR信号转导通路与心脏疾病 |
| 5.1 β-AR与心肌缺血性损伤 |
| 5.2 β-AR与心力衰竭 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 毒蕈碱M_2受体研究进展 |
| 1. M_2AchR的分子结构 |
| 2. M_2AchR的分布 |
| 3. M_2AchR的生理功能 |
| 4. M_2AchR的信号转导通路 |
| 4.1 M_2AchR激活GIRK通道 |
| 4.2 M_2AchR抑制cAMP依赖性反应 |
| 4.3 NO和cGMP在抑制cAMP依赖性反应中的作用 |
| 4.4 毒蕈碱促进cAMP依赖性反应 |
| 4.5 NO和cGMP在促进cAMP依赖性反应中的作用 |
| 4.6 AC激活的直接调节作用 |
| 5. 总结 |
| 参考文献 |
| 综述三 针刺内关穴治疗心肌缺血的研究进展 |
| 1. 内关治疗冠心病的临床研究进展 |
| 2. 内关改善心肌缺血的机制研究进展 |
| 2.1 影响基因组表达 |
| 2.2 促进血管新生 |
| 2.3 调节血管张力 |
| 2.4 抑制炎症反应 |
| 2.5 抑制细胞凋亡 |
| 2.6 抑制氧化应激 |
| 2.7 抑制血小板聚集 |
| 2.8 对自主神经系统的调控 |
| 3. 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 实验器材及仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.3.1 酶联免疫吸附实验(ELISA) |
| 1.3.2 蛋白质印迹法(免疫印迹实验,Western Blot) |
| 1.3.3 心肌细胞钙瞬变检测 |
| 1.3.4 形态学检测 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 心肌缺血动物模型的建立 |
| 2.2 针刺方法 |
| 2.3 小鼠心脏和血清的取材 |
| 2.4 酶联免疫吸附试验(ELISA) |
| 2.4.1 心肌组织中cAMP和cGMP含量的测定 |
| 2.4.2 血清中cTnT含量的检测 |
| 2.5 蛋白质印迹法(Western Blot) |
| 2.5.1 蛋白提取 |
| 2.5.2 蛋白定量:采用BCA法进行蛋白定量 |
| 2.5.3 蛋白浓度调整及蛋白变性 |
| 2.5.4 配制分离胶和浓缩胶 |
| 2.5.5 电泳 |
| 2.5.6 转膜:采用湿转法 |
| 2.5.7 封闭 |
| 2.5.8 一抗孵育 |
| 2.5.9 二抗孵育 |
| 2.5.10 曝光显影 |
| 2.5.11 内参蛋白Western Blot实验 |
| 2.5.12 读取灰度值 |
| 2.6 心肌细胞钙瞬变检测 |
| 2.6.1 溶液配制 |
| 2.6.2 分离小鼠心肌细胞 |
| 2.6.3 复钙 |
| 2.6.4 小鼠心肌细胞负载Fura-2/AM荧光探针 |
| 2.6.5 单个心肌细胞内钙瞬变的检测 |
| 2.7 形态学检测 |
| 2.7.1 组织取材和样品制备 |
| 2.7.2 HE染色 |
| 2.7.3 HBFP染色 |
| 2.7.4 切片图像获取及处理 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 电针内关对心肌缺血的改善效应 |
| 3.1.1 各组C57BL6小鼠心电图的改变 |
| 3.1.2 各组C57BL6小鼠血清cTnT水平的变化 |
| 3.1.3 各组C57BL6小鼠心肌组织切片变化 |
| 3.2 电针内关穴对β_1AR和M_2AChR信号通路的影响 |
| 3.2.1 电针内关穴对β_1AR信号转导通路的影响 |
| 3.2.2 电针内关穴对M_2AChR信号转导通路的影响 |
| 4. 小结 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 动物模型的选择 |
| 5.2 电针内关穴改善心肌缺血的效应 |
| 5.3 β_1-AR和M_2AchR信号通路介导的心肌缺血保护效应机制 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（9）遗传性出血性毛细血管扩张症诊断和治疗国际指南（论文提纲范文）
| 简介 |
| 方法 |
| 指南的必要性 |
| HHT指南工作组成员 |
| 临床相关问题的决议 |
| 幕后准备 |
| 临床推荐的决议 |
| 证据分级 |
| 大会组织 |
| 报道编制 |
| 基金会的作用 |
| 缩略词 |
| 1 HHT诊断 |
| 1.1背景 |
| 1.2推荐 |
| 2 鼻衄 |
| 2.1 背景 |
| 2.2 推荐 |
| 3 脑血管畸形 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 背景 |
| 3.3 推荐 |
| 4 肺动静脉畸形 |
| 4.1 背景 |
| 5 胃肠道出血 |
| 5.1 背景 |
| 5.2 推荐 |
| 6 肝动静脉畸形 |
| 6.1 背景 |
| 6.2 推荐 |
| 7 注释 |
（10）体外心脏震波（CSWT）治疗冠心病的疗效、安全性和方法学研究（论文提纲范文）
| 主要英文缩写一览表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在研期间成果 |
| 致谢 |
四、用基因疗法治疗顽固性心绞痛（论文参考文献）
- [1]米力农联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭的临床研究[D]. 李珂. 新乡医学院, 2019(02)
- [2]心力衰竭合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(09)
- [3]顽固性心力衰竭的治疗进展[J]. 刘陶萍,唐逸,唐国传. 实用心脑肺血管病杂志, 2015(01)
- [4]冠心Ⅱ号对心绞痛患者血NO、SOD、CRP的临床观察[D]. 阮俊. 广州中医药大学, 2008(09)
- [5]中西医结合治疗不稳定性心绞痛的研究进展与临床观察小结[D]. 陈建辉. 成都中医药大学, 2007(07)
- [6]针刺心经与小肠经干预急性心肌缺血大鼠心脏和下丘脑基因表达谱比较研究[D]. 周美启. 广州中医药大学, 2005(06)
- [7]用基因疗法治疗顽固性心绞痛[J]. 相洪琴. 国外医学情报, 2000(01)
- [8]β1肾上腺素受体和毒蕈碱M2受体介导电针改善急性心肌缺血效应机制研究[D]. 石力. 北京中医药大学, 2017(02)
- [9]遗传性出血性毛细血管扩张症诊断和治疗国际指南[J]. 籍灵超,贾婧杰,张静,尤少华,白银,王洪田. 中国医学文摘(耳鼻咽喉科学), 2014(01)
- [10]体外心脏震波（CSWT）治疗冠心病的疗效、安全性和方法学研究[D]. 王钰. 昆明医学院, 2010(10)
标签：稳定型心绞痛论文; 急性心力衰竭论文; 冠心病的治疗方法论文; 心绞痛的治疗方法论文; 心力衰竭的症状论文;