一、高血压患者依那普利、阿罗洛尔治疗后血浆内皮素、一氧化氮的变化(论文文献综述)
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[1](2018)在《冠心病合理用药指南(第2版)》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[2](2017)在《高血压合理用药指南(第2版)》文中研究说明前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3](2016)在《冠心病合理用药指南》文中指出1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[4](2015)在《高血压合理用药指南》文中认为1高血压流行及治疗现状1.1高血压流行现状随着社会经济的发展和居民生活方式的改变,慢性非传染性疾病(简称慢性病)已成为影响我国乃至全球居民健康的重大公共卫生问题,而高血压是患病率较高的慢性病之一,也是心脑血管疾病最重要的危险因素。据世界卫生组织(WHO)统计资料显示,2012年全球心血管病死亡人数为1700万,占慢性病死亡人数的
王静,苑杰[5](2006)在《抗高血压药物对神经内分泌因子的干预作用》文中提出目的观察降压药物对高血压患者血中心钠素(ANP)、内源性类洋地黄物质(EDLS)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)等的干预作用,探讨神经内分泌因子与降压疗效的关系。方法将90例高血压病患者采用随机法分为三组,分别给予阿罗洛尔、咪唑普利及依那普利治疗6周,并检测治疗前后上述四种神经内分泌因子的血浓度。结果治疗后,三组诊室血压均明显下降(P<0.001),组间差异无显着性(P>0.05)。阿罗洛尔组治疗后ANP显着升高(P<0.001),ET、NO无变化(P>0.05);咪唑普利组与依那普利组ANP、ET降低,NO升高(P<0.05)。三组EDLS水平均降低(P<0.05)。结论三种药物均可有效降低血压,其疗效与上述神经内分泌因子的变化有关。
苑杰[6](2000)在《高血压患者依那普利、阿罗洛尔治疗后血浆内皮素、一氧化氮的变化》文中研究说明目的 探讨内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)在高血压发病和治疗学中的意义 .方法 6 0例原发性高血压(EH)患者随机分为两组 ,分别口服依那普利 (5~ 10mg/d)及阿罗洛尔 (2 0~ 30mg/d) ,疗程为 6周 .放免法测定治疗前后血浆ET、NO水平 .结果 EH患者血ET水平较对照组明显升高 (p <0 .0 5 ) ,NO水平明显降低 (p <0 .0 0 1) ,组内Ⅰ、Ⅱ期患者间亦有明显差异 (p<0 .0 1) .治疗后 ,依那普利组血ET明显降低 ,NO明显升高 (p<0 .0 5 ) ,Ⅱ期变化幅度较Ⅰ期大 (p <0 .0 5 ) .阿罗洛尔组ET、NO水平无变化 (p >0 .0 5 ) .结论 ET、NO在高血压发病中起重要作用 ,依那普利可改善血管内皮 ,阿罗洛尔则无此作用 .
陈守龙,刘国树,杨庭树,沈洪,王成斌,范英鲜[7](1997)在《降压药对高血压病患者血内皮素、一氧化氮等的影响》文中认为为了解降压药物对高血压患者血内皮素、一氧化氮(NO)等的作用,对90例原发性高血压(EH)患者,随机区组法分为3组,分别给予依那普利、美托洛尔及硝苯地平口服治疗。结果显示,治疗后三组收缩压、舒张压都有显着性下降(P<0.01),以依那普利组治疗后下降较为显着。随着血压的下降,三组血内皮素、NO、环磷酸鸟苷(cGMP)及丙二醛的变化出现了明显的差异,其中美托洛尔组各指标未出现显着性改变,硝苯地平组丙二醛显着下降(P<0.05),依那普利组血内皮素、丙二醛显着下降(P<0.01),NO、cGMP显着升高(P<0.01)。由此显示,依那普利不仅有较好的降压作用,也能有效地恢复血内皮素、NO、cGMP及丙二醛的代谢水平,反映依那普利和硝苯地平可能有较好的血管内皮保护功能。
刘红梅,翟向伟[8](2018)在《阿罗洛尔联合依那普利对充血性心力衰竭的临床疗效研究》文中提出目的研究阿罗洛尔联合依那普利对充血性心力衰竭的临床治疗效果。方法选择2012年1月—2016年12月在宝鸡市人民医院进行诊治的106例充血性心力衰竭患者,随机分为两组,每组53例。对照组口服依那普利治疗,每次5 mg,每天2次,观察组联合口服阿罗洛尔治疗,每次5 mg,每天2次。两组均治疗2个月。比较两组治疗前后的N端脑钠肽前体水平以及左心室射血分数、左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径等心功能。结果观察组的有效率为92.45%(49/53),明显高于对照组的77.36%(41/53),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组左心室射血分数明显升高,左心室舒张末期内径和左心室后壁厚度均明显降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且观察组左心室射血分数明显高于对照组,左心室舒张末期内径和左心室后壁厚度均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组的N端脑钠肽前体水平均明显降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的不良反应发生率相比无明显差异。结论阿罗洛尔联合依那普利对充血性心力衰竭的临床治疗效果较为显着,可以有效改善患者的心功能,降低N端脑钠肽前体水平,安全有效,值得临床借鉴。
陈懿宇[9](2011)在《清眩颗粒对伴及不伴OSA的高血压患者血管内皮功能的影响》文中提出1目的1.1系统评价分析西药钙离子通道阻滞剂治疗伴睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)高血压患者的疗效,以及中药治疗OSA的疗效,为伴OSA高血压患者选择合理的药物降低血压并改善OSA提供一定的荟萃分析依据。1.2研究伴及不伴OSA高血压患者的血压变异性、内皮功能和OSA的相关性,以及中药清眩颗粒对血压变异性、内皮功能和OSA的影响,为此类患者的中西医诊治提供一定的临床研究依据。2方法2.1系统评价研究方法本研究有2个系统评价,分别是钙离子通道阻滞剂治疗伴OSA高血压患者降压疗效Meta分析,以及中药治疗OSA疗效的Meta分析。两个Meta分析方法大致相同,具体包括:检索CNKI、CBM、VIP、MEDLINE、Embase、Cochrane图书馆(C1)中Cochrane系统评价资料库(CDSR)及Cochrane对照试验注册资料库(CCTR),检索至2011年1月各资料库所有可得文献。采用Cochrane协作网提供的Revman5 (Review Manager5)软件分别分析钙离子通道阻滞剂治疗伴OSA高血压患者降压疗效以及中医药治疗OSA的疗效,根据Cochrane协作网推荐的GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation)标准用GRADEprofiler软件对RCT的质量进行评价。2.2临床试验研究方法本研究采用分层随机双盲安慰剂对照方法。2.2.1纳入阴虚阳亢型轻中度高血压患者90例,对患者行便携式睡眠仪监测、24小时动态血压(ABPM)监测,观察并分析患者血压的均值、变异性、及昼夜节律和OSA的关系;用肱动脉超声技术评价内皮依赖性血管舒张功能(flow-mediated dilation,FMD),并从内皮相关指标(NO/ET-1、hs-CRP和肾素-血管经张素-醛固酮系统)探讨其作用机理。采用多元逐步回归法分析OSA和血压及内皮功能的关系。2.2.2根据患者OSA诊断结果,分为伴OSA高血压和不伴OSA高血压两个亚组,每个亚组再随机分为试验组和对照组。在氨氯地平常规治疗的基础上,试验组加予清眩颗粒,对照组加予安慰剂,一共干预2个月。用广义线性模型协方差分析血压、内皮和OSA各相关指标治疗前后的差值,以比较清眩颗粒的疗效,并分析OSA对治疗结果的影响。3结果3.1系统评价结果3.1.1钙离子通道阻滞剂治疗伴OSA高血压患者降压疗效Meta分析钙离子通道阻滞剂在改善收缩压、舒张压方面与对照组比较有改善的趋势,但是无统计学意义(P>0.05)。在降低心率方面与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。在改善睡眠时间、睡眠效率、深睡眠、REM期睡眠方面与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。GRADE评分表明研究结果质量均为低或极低质量。3.1.2中医药治疗OSA的疗效Meta分析与常规西医治疗相比,加上中药汤剂可改善OSA患者总睡眠时间、低通气指数、低通气总时间、90%以下氧饱和度时间,和对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。但在改善临床有效率、暂停指数AI、90%以下氧饱和度次数、平均心率方面,则中药组和对照组差异没有统计学意义(P>0.05)。GRADE评分表明研究结果质量均为低或极低质量。3.2临床试验研究结果3.2.1伴和不伴OSA的高血压患者血压比较与不伴OSA的高血压患者相比,伴OSA患者的血压变异性和非杓型血压发生率明显增高,夜间血压下降率明显降低(P<0.05);其中夜间平均收缩压、24h收缩压SD与睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)呈正相关,夜间收缩压下降率和AHI呈负相关(P<0.05);3.2.2伴和不伴OSA的高血压患者内皮功能比较和不伴OSA的高血压患者相比,伴OSA患者FMD%、NO、NO/ET明显降低,ET-1、PRA、AngⅡ、ALD明显增高(P<0.05);其中PRA、AngⅡ和AHI呈正相关,NO/ET与AHI呈负相关(P<0.05)。3.2.3中药清眩颗粒干预伴和不伴OSA的高血压患者疗效分析3.2.3.1总体患者试验组和对照组疗效分析在扣除了是否伴OSA和指标基线水平差异的干扰后,发现总体患者以下指标的下降幅度试验组大于对照组(P(a)<0.05):24h收缩压SD、日间收缩压SD、夜间收缩压SD、24h舒张压SD、24h舒张压CV、日间舒张压SD、夜间舒张压SD、心率、ET、AngⅡ;总体患者以下指标的升高幅度试验组大于对照组(P(a)<0.05):FMD、NO/ET比值。3.2.3.2 OSA对疗效影响在扣除了不同药物和指标基线水平的干扰后,发现OSA可以减少以下指标的下降幅度(P(b)<0.05)从而减弱了药物的疗效:夜间平均收缩压、24h收缩压SD、日间收缩压SD、夜间收缩压SD、24h舒张压SD、24h舒张压CV、日间舒张压SD、夜间舒张压SD、夜间舒张压CV、心率、hs-CRP、PRA、AngⅡ、ALD; OSA可以减少以下指标的升高幅度(P(b)<0.05)夜间收缩压下降率、夜间舒张压下降率、FMD、NO、NO/ET比值。3.2.3.3亚组内分析:伴OSA患者:24h收缩压SD、24h舒张压SD、日间收缩压SD、日间舒张压SD、夜间收缩压SD、夜间舒张压SD、AngⅡ下降幅度试验组大于对照组(P<0.05); NO/ET比值升高幅度试验组大于对照组(P<0.05)。不伴OSA患者:24h收缩压SD、24h舒张压CV、日间收缩压SD、日间舒张压SD、夜间舒张压SD、ET-1、hs-CRP、AngⅡ下降幅度试验组大于对照组(P<0.05); FMD、NO/ET比值升高幅度试验组大于对照组(P<0.05)。3.2.3.4清眩颗粒对OSA的影响清眩颗粒没有加重OSA患者的病情(P>0.05),还可以减少HI(P<0.05),改善OSA患者低通气情况。4结论4.1系统评价提示钙离子通道阻滞剂对血压水平及OSA的改善没有明显优势,中药可以一定程度改善OSA,但仍需大量高质量研究进一步验证。4.2伴OSA患者的血压变异性增高,昼夜节律紊乱;内皮舒缩功能、炎症反应和RAAS异常;OSA还可减弱降压药对这些指标的治疗作用。4.3清眩颗粒可以改善高血压患者的血压变异性,促进内皮功能恢复,平衡内皮舒缩因子比例,抑制AngⅡ的过度升高;同时对OSA的低通气指数还有一定的改善作用,可在临床上进一步研究加以验证。
张向阳,刘国树,苑杰[10](2003)在《西尼地平、阿罗洛尔和咪达普利对原发性高血压患者生活质量的影响及疗效比较》文中进行了进一步梳理目的:比较钙离子拮抗剂西尼地平与阿罗洛尔、咪达普利对原发性高血压患者生活质量的影响和降压疗效。方法:符合入选标准的62例高血压患者在2周清洗期后,采用随机数字表随机分为尼莫地平组(n=22),阿罗洛尔组(n=20),咪达普利组(n=20),分别服用国产西尼地平5mg/d、阿罗洛尔20mg/d、咪达普利5mg/d治疗。4周后若患者舒张压未降至90mmHg以下,药物剂量相应增加治疗2周结束。血压控制满意者继续原剂量治疗2周。监测治疗前后血压、心率、血常规、尿常规、血糖、血脂、肝肾功能、电解质等指标的变化。试验前后采用Croog的高血压生活质量量表进行评分。结果:西尼地平和阿罗洛尔、咪达普利都可以明显降低血压,3组血压在研究前后分别为犤(149±11)/(101±3)mmHg和(127±15)/(83±9)mmHg,(152±19)/(135±11)mmHg和(102±5)/(86±10)mmHg,(153±16)/(136±15)mmHg和(102±3)/(87±16)mmHg,P<0.01犦,降压疗效、总有效率在各组之间无显着差异。阿罗洛尔有明显减慢心率的作用犤(76±8)次/min和(65±10)次/min,P=0.004犦。治疗前后,3组患者的健康愉快感评分分别为11.8±4.1和14.6±3.9,12.1±4.5和14.9±3.9,12.4±4.2和15.7±5.3,躯体症状评分分别为11.3±2.8和13.5±3.5,10.4±3.6和13.8±4.8,10.9±3.8和14.1±4.8,生活
二、高血压患者依那普利、阿罗洛尔治疗后血浆内皮素、一氧化氮的变化(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高血压患者依那普利、阿罗洛尔治疗后血浆内皮素、一氧化氮的变化(论文提纲范文)
(1)冠心病合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
循证医学相关方法说明 |
1 冠心病概述 |
1.1 冠心病的定义 |
1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
1.3 冠心病的临床分型 |
1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
1.3.1.1隐匿型冠心病 |
1.3.1.2稳定型心绞痛 |
1.3.1.3缺血性心肌病 |
1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
1.4 冠心病的流行病学 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 冠心病危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 钙通道阻滞剂 |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3 替格瑞洛 |
2.2.4抗凝药物 |
2.2.5 β受体阻滞剂 |
2.2.6 他汀类药物 |
2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
2.3 用于冠心病的相关中成药 |
3 急性冠状动脉综合征 |
3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
3.2.1 诊断 |
3.2.2 鉴别诊断 |
3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
3.3.1 低危患者 |
3.3.2 中危患者 |
3.3.3 高危患者 |
3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2. 2 溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.5 调脂治疗 |
3.6 其他治疗 (表3-5) |
3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
3.7.1 一般治疗 |
3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
4 稳定型冠状动脉疾病 |
4.1 概述 |
4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
4.3.1 临床评估 |
4.3.2 负荷试验 |
4.3.3 左心室功能 |
4.3.4 单电子发射CT成像 |
4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
4.3.6 冠状动脉造影 |
4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
4.4.1 建议健康的生活方式 |
4.4.2 循证药物治疗 |
4.4.3 血运重建 |
4.5 药物的选择和合理使用 |
4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 微血管性心绞痛的定义 |
5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
5.2.2 炎性因子 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 硝酸酯类药物 |
5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
5.5.4他汀类药物 |
5.5.5 尼可地尔 |
5.5.6 钙通道阻滞剂 |
5.5.7 其他药物 |
5.5.8 中成药 |
5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
6.2.1 血浆内啡肽升高 |
6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4 核素心肌灌注显像 |
6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 降压治疗原则 |
7.1.3 降压治疗的启动 |
7.1.4 血压目标管理 |
7.1.5 药物推荐 |
7.1.6 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病与脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
7.5.3 具体治疗方案 |
7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
7.5.3. 4 其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
7.1 0. 1 概述 |
7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
7.1 0.2.1 定义 |
7.1 0.2.2 分期 |
7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
7.1 0.3.2 他汀类药物 |
7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 1.5.1 一般治疗 |
7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
7.1 1.5.3 调脂治疗 |
7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
7.1 2.2.2 诊断 |
7.1 2.2.3 治疗 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
7.1 2.3.2 诊断 |
7.1 2.3.3 治疗 |
7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
7.1 5. 1 概述 |
7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
8 冠心病特殊类型 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
8.1.3. 1 阿司匹林 |
8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 筛查 |
8.2.3 诊断 |
8.2.4 调脂药物治疗 |
8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
8.2.4. 5 联合治疗 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛 |
8.3.1. 1 概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病相关中成药治疗 |
9.1 中医分型及用药 |
9.1.1 心血瘀阻 |
9.1.2 痰浊内阻 |
9.1.3 气滞血瘀 |
9.1.4 气虚血瘀 |
9.1.5 寒凝血瘀 |
9.1.6 瘀热互结 |
9.1.7 气阴两虚 |
9.1.8 心肾阳虚 |
9.1.9 心肾阴虚 |
9.2 中药的现代医学作用机制 |
9.2.1 抗血小板作用 |
9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
1 0 冠心病常用药物用药小结 |
1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(2)高血压合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
前言 |
1 高血压流行及治疗现状 |
1.1 高血压流行现状 |
1.2 基层高血压用药现状 |
1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
1.2.1. 1 总体用药: |
1.2.1. 2 单一用药: |
1.2.1. 3 联合用药: |
1.2.1. 4 复方制剂: |
1.2.2 不合理用药情况 |
1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
2 高血压药物分类 |
2.1 降压药物基因组学 |
2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
2.2 药物分类 |
2.2.1 利尿剂 |
2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
2.2.3钙通道阻滞剂 |
2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
2.2.5 交感神经抑制剂 |
2.2.6 直接血管扩张剂 |
2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
3 用药原则及规范 |
3.1 利尿剂 |
3.1.1 概述 |
3.1.2 分类 |
3.1.3 用药原则 |
3.1.3. 1 主要适应人群: |
3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.2 钙通道阻滞剂 |
3.2.1 概述 |
3.2.2 CCB的分类 |
3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
3.2.3 用药原则 |
3.2.3. 1 适应证: |
3.2.3. 2 禁忌证: |
3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
3.3.1 概述 |
3.3.2 分类 |
3.3.3 用药原则 |
3.3.3. 1 适应证: |
3.3.3. 2 禁忌证 |
3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
3.4.1 概述 |
3.4.2 分类 |
3.4.3 用药原则 |
3.4.3. 1 适应证: |
3.4.3. 2 禁忌证: |
3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.5 β受体阻滞剂 |
3.5.1 概述 |
3.5.2 分类 |
3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
3.5.3 用药原则 |
3.5.3. 1 适应证: |
3.5.3. 2 禁忌证: |
3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
3.6 α受体阻滞剂 |
3.6.1 概述 |
3.6.2 分类 |
3.6.3 用药原则 |
3.6.3. 1 适应证: |
3.6.3. 2 禁忌证 |
3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.7 固定复方制剂 |
3.7.1 传统固定复方制剂 |
3.7.1. 1 概述: |
3.7.1. 2 分类: |
3.7.1. 3 用药原则 |
3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.7.2 新型固定复方制剂 |
3.7.2. 1 分类: |
3.7.2. 2 应用证据: |
3.7.2. 3 应用原则: |
3.7.2. 4 方案推荐 |
3.8 中枢性降压药 |
3.8.1 概述 |
3.8.2 分类 |
3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
3.8.3 用药原则 |
3.8.3. 1 适应证 |
3.8.3. 2 不良反应 |
3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
3.8.4 方案推荐 |
4 国产创新药物 |
4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
4.1.1 药理学 |
4.1.2 创新点 |
4.1.3 药物作用 |
4.1.4 临床效果及安全性 |
4.1.5 规格和用法 |
4.2 尼群洛尔片 |
4.2.1 药理作用 |
4.2.2 降压特点 |
4.2.3 临床疗效及安全性 |
4.2.4 药物规格 |
4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
4.3 阿利沙坦酯 |
4.3.1 临床药理学 |
4.3.2 创新点 |
4.3.3 临床效果 |
4.3.4 安全性 |
4.3.5 禁忌证 |
4.3.6 药物相互作用 |
4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
4.4.1药理学 |
4.4.2适应证 |
4.4.3 原创点 |
4.4.4 开发背景 |
4.4.5 临床疗效和安全性 |
4.4.6 循证证据 |
4.4.7 药物规格 |
4.5 左旋氨氯地平 |
4.5.1 药学部分 |
4.5.2 药理作用及临床循证 |
4.5.3 耐受性与安全性 |
4.5.4 临床推荐 |
4.5.5 |
4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
5.1 高血压合并糖尿病 |
5.1.1 概述 |
5.1.2 降压药物选择 |
5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
5.1.2. 2 药物推荐: |
5.1.3 药物使用注意事项 |
5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
5.2.1 概述 |
5.2.2 降压药物选择 |
5.2.3 药物使用注意事项 |
5.3 高血压合并冠心病 |
5.3.1 概述 |
5.3.2 降压药物选择 |
5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
5.3.2. 2 目标管理: |
5.3.2. 3 药物推荐: |
5.3.3 药物使用注意事项 |
5.4 高血压合并心房颤动 |
5.4.1 概述 |
5.4.2 降压药物选择 |
5.4.3 药物使用注意事项 |
5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
5.5.1 概述 |
5.5.2 降压药物选择 |
5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
5.5.2. 2 指南推荐 |
5.5.3 药物使用注意事项 |
5.6 高血压合并卒中 |
5.6.1 概述 |
5.6.2 降压药物选择 |
5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
5.6.2. 2 指南推荐: |
5.6.3 药物使用注意事项 |
5.7 高血压合并心力衰竭 |
5.7.1 概述 |
5.7.2 降压药物选择 |
5.7.2. 1 药物选择原则: |
5.7.2. 2 指南推荐: |
5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
5.7.3 药物使用注意事项 |
5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
5.7.3. 5 监测血钾: |
5.8 高血压急症 |
5.8.1 概述 |
5.8.2 降压药物选择[403] |
5.8.3 |
5.8.4 药物使用注意事项 |
6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
6.1 代谢相关性高血压 |
6.1.1 概述 |
6.1.2 降压药物选择 |
6.1.2. 1 药物选择原则: |
6.1.2. 2 指南推荐: |
6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
6.1.3 药物使用注意事项 |
6.1.3. 1 降压目标: |
6.1.3. 2 其他注意事项 |
6.2 儿童青少年高血压 |
6.2.1 流行现状和影响因素 |
6.2.2 诊断和评估 |
6.2.2. 1 血压测量方法: |
6.2.2. 2 诊断和评估: |
6.2.3 综合干预 |
6.2.3. 1 非药物治疗: |
6.2.3. 2 药物治疗 |
6.2.3. 3 其他治疗: |
6.3 妊娠相关性高血压 |
6.3.1 概述 |
6.3.2 降压药物选择 |
6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
6.3.2. 2 药物选择原则: |
6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
6.3.2. 5 联合用药: |
6.3.3 注意事项 |
6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
6.4.1 概述 |
6.4.2 降压药物选择 |
6.4.3 药物使用注意事项 |
6.5 老年高血压 |
6.5.1 概述 |
6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
6.5.5 药物选择 |
6.5.6 降压目标值与达标流程 |
6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
6.6 肾上腺性高血压 |
6.6.1 概述 |
6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
6.6.3. 2 术前准备: |
6.6.3. 3 预后: |
6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
6.6.4. 2 药物治疗: |
6.7 难治性高血压 |
6.7.1 概述 |
6.7.2 降压药物选择 |
6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
6.8.1 概述 |
6.8.2 降压药物选择 |
6.8.3 药物使用注意事项 |
6.9 肾血管性高血压 |
6.9.1 定义与病因 |
6.9.2 诊断 |
6.9.3 药物治疗 |
6.9.4 其他治疗 |
6.1 0 焦虑合并高血压 |
6.1 0. 1 概述 |
6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
8 小结 |
(3)冠心病合理用药指南(论文提纲范文)
1 冠心病概述 |
1.1 定义 |
1.2 解剖及病理生理机制 |
1.3 临床分型 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 CCB |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3替格瑞洛 |
2.2.4 β受体阻滞剂 |
2.2.5 他汀类药物 |
2.2.6 ACEI或ARB |
2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
3.1 定义 |
3.2 危险分层 |
3.3 诊断和鉴别诊断 |
3.3.1 诊断 |
3.3.2 鉴别诊断 |
3.4 治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 STEMI的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2.2溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
3.4.2. 5 调脂治疗 |
3.4.2. 6 其他治疗 |
3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
3.4.3. 1 一般治疗 |
3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
3.4.3. 4 抗凝治疗 |
4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
4.1 诊断与鉴别诊断 |
4.2 病情评估 |
4.2.1 临床评估 |
4.2.2 负荷试验 |
4.2.3 左心室功能 |
4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
4.2.5 冠状动脉CTA |
4.2.6 冠状动脉造影 |
4.3 治疗原则 |
4.3.1 建议健康的生活方式 |
4.3.2 循证药物治疗 |
4.3.3 血运重建 |
4.4 药物的选择和合理使用 |
4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 定义 |
5.2 病因与机制 |
5.2.1 内皮功能不全及MCD |
5.2.2 炎性反应 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3临床表现 |
5.4 诊断及鉴别诊断 |
5.5 药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 CCB |
5.5.3 硝酸酯类药物 |
5.5.4 ACEI |
5.5.5 他汀类药物 |
5.5.6 其他药物 |
5.6 非药物治疗 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 定义及分型 |
6.1.1 完全SMI |
6.1.2心肌梗死后的SMI |
6.1.3 心绞痛伴SMI |
6.2 可能机制 |
6.3 诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2 心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4核素心肌灌注显像 |
6.4 预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 药物选择 |
7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
7.1.2. 2 目标管理 |
7.1.2. 3 药物推荐 |
7.1.3 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 概述 |
7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
7.3.4 NOAC |
7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
7.3.5 注意事项 |
7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病合并脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 流行病学 |
7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
7.5.4 一般治疗 |
7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
7.5.4.2降压治疗 |
7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
7.5.4.4其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2.3长期抗凝治疗 |
7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.7.3. 3 他汀类药物 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 PPI |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 2 药物治疗 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能异常 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
(1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
(2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
(3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
(4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
(5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
7.1 0.1.1 CKD的定义 |
7.1 0.1.2 CKD的分期 |
7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
7.1 0.2.2 他汀类药物 |
7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述及流行病学 |
7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
7.1 1. 3 临床特点 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
7.1 2.2.1 流行病学 |
7.1 2.2.2 一般治疗 |
7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
7.1 2.3.1 流行病学 |
7.1 2.3.2 一般治疗 |
7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.13.2药物治疗推荐 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 CCB |
7.14.2.8α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 ACEI |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
8.1.3 药物治疗 |
8.1.3. 2 大剂量IVIG |
8.1.3. 3 CAA治疗 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 诊断 |
8.2.3 调脂药物治疗 |
8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
8.3.1.1疾病概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 疾病概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 疾病概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病常用药物用药小结 |
9.1 冠心病一级预防常用药物 |
9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
9.2 冠心病二级预防常用药物 |
9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(4)高血压合理用药指南(论文提纲范文)
1高血压流行及治疗现状 |
2高血压药物分类 |
3用药原则及规范 |
4高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
4.1高血压伴冠心病 |
4.2高血压伴房颤 |
4.3高血压伴肾病 |
4.4高血压与卒中 |
4.5高血压伴心力衰竭 |
5常见特殊类型高血压的治疗原则,药物选择 |
6基层高血压患者的国家基本药物的应用原则 |
7小结 |
(5)抗高血压药物对神经内分泌因子的干预作用(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 方法 |
1.2.1 使用药物及服用方法 |
1.2.2 CBP测定 |
1.2.3 血ANP、EDLS、ET、NO的测定 |
1.2.4 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 三组总有效率 |
2.2 治疗前后CBP值 |
2.3 治疗前后心率 |
2.4 治疗前后血ANP、EDLS、ET、NO含量的变化见表2。 |
3 讨论 |
3.1 ANP的变化 |
3.2 EDLS的变化 |
3.3 ET、NO的变化 |
(6)高血压患者依那普利、阿罗洛尔治疗后血浆内皮素、一氧化氮的变化(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 研究方法 |
1.3 血ET测定 |
1.4 NO测定 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 血压的变化 |
2.2 血ET、NO的变化 |
3 讨论 |
3.1 EH患者血ET的变化及药物的影响 |
3.2 EH患者血NO水平的变化及药物的影响 |
(8)阿罗洛尔联合依那普利对充血性心力衰竭的临床疗效研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 治疗方法 |
1.3 疗效标准和观察指标 |
1.4 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 两组临床疗效对比 |
2.2 两组心功能比较 |
2.3 两组N端脑钠肽前体水平对比 |
2.4 不良反应 |
3 讨论 |
(9)清眩颗粒对伴及不伴OSA的高血压患者血管内皮功能的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
前言 |
第一部分 文献综述 |
综述一 高血压与睡眠呼吸暂停的研究进展 |
参考文献 |
综述二 高血压血管内皮机制的中西医研究现状 |
参考文献 |
第二部分 系统评价 |
一、钙离子通道阻滞剂对伴OSA高血压患者降压疗效的系统评价 |
1 背景 |
2 资料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
二、中医药治疗睡眠呼吸暂停(OSA)的系统评价 |
1 背景 |
2 资料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
第三部分 临床研究 |
临床资料与方法 |
1 研究对象 |
2 诊断标准 |
3 研究方法 |
结果 |
1 患者一般资料 |
1.1 一般临床资料分析 |
1.2 治疗前血压情况比较 |
1.3 治疗前高血压患者血管活性物质比较 |
1.4 重要参数相关性分析 |
2 治疗前后相关指标的比较 |
2.1 治疗前后血压相关指标的变化 |
2.2 治疗前后内皮功能的改变 |
2.3 治疗前后OSA患者相关指标的变化 |
2.4 治疗前后症状比较 |
2.5 治疗前后生活质量的变化 |
讨论一 伴及不伴OSA高血压患者的血压情况分析 |
讨论二 伴及不伴OSA的高血压患者内皮功能及血管活性物质的分析 |
讨论三 中药清眩颗粒对伴不伴OSA的高血压患者的疗效观察 |
参考文献 |
结语 |
本课题创新及不足之处 |
致谢 |
个人简历 |
四、高血压患者依那普利、阿罗洛尔治疗后血浆内皮素、一氧化氮的变化(论文参考文献)
- [1]冠心病合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [2]高血压合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [3]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [4]高血压合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2015(06)
- [5]抗高血压药物对神经内分泌因子的干预作用[J]. 王静,苑杰. 山东医药, 2006(07)
- [6]高血压患者依那普利、阿罗洛尔治疗后血浆内皮素、一氧化氮的变化[J]. 苑杰. 现代临床医学生物工程学杂志, 2000(04)
- [7]降压药对高血压病患者血内皮素、一氧化氮等的影响[J]. 陈守龙,刘国树,杨庭树,沈洪,王成斌,范英鲜. 中华内科杂志, 1997(09)
- [8]阿罗洛尔联合依那普利对充血性心力衰竭的临床疗效研究[J]. 刘红梅,翟向伟. 药物评价研究, 2018(06)
- [9]清眩颗粒对伴及不伴OSA的高血压患者血管内皮功能的影响[D]. 陈懿宇. 北京中医药大学, 2011(09)
- [10]西尼地平、阿罗洛尔和咪达普利对原发性高血压患者生活质量的影响及疗效比较[J]. 张向阳,刘国树,苑杰. 中国临床康复, 2003(24)