一、直接引自来水清洁内镜管道的设计与应用（论文文献综述）
刘军,李雯,马久红,王萍,张敏[1]（2021）在《新冠疫情常态化防控形势下内镜消毒及管理专家共识》文中认为本文主要围绕三方面问题展开讨论。第一部分为新冠疫情常态化防控形势下内镜消毒的问题,包括疫情期间内镜诊疗活动的注意事项、感染防控要点、内镜消毒总体原则、个人防护、技能培训等,旨在为临床解答疫情下内镜再处理的相关问题,巩固抗疫成果;第二部分为内镜高水平消毒和消毒剂的问题,包括其定义、新国标下（如《GB/T38497-2020内镜消毒效果评价方法》和《GB27949-2020医疗器械消毒剂通用要求》）的评价方法和各类消毒剂的注意事项,旨在解答临床对于新国标和疫情双重影响下消毒剂和消毒方法如何选择的相关问题;第三部分为内镜消毒流程质量控制的问题,包括消毒水平的确定和床旁预处理、转运、清洗、消毒、消毒液浓度测试、漂洗、储存等各个关键流程中的注意事项,旨在推动临床关注内镜再处理的全流程,提高内镜再处理质量,减少内镜相关感染发生。
宋聪华[2]（2021）在《幽门螺杆菌与Correa’s Cascade关系及ERM家族在其中的机制探究》文中提出背景和目的:癌症已成为严重威胁我国居民健康的重大公共卫生问题。《健康中国行动—癌症防治实施方案（2019—2022年）》中提出了“控制危险因素”、“癌症信息化大数据应用”、“提升癌症防治能力”、“推广癌症早诊早治”等核心行动内容。我国为消化系统肿瘤高发区,其中胃癌是癌症防控工作的要点。然而,胃癌确诊时就多已伴肿瘤局部浸润和远处转移,死亡率高。因此,如何防控胃癌具有重要意义。与多种肿瘤的发生过程类似,胃黏膜病灶在发生癌变之前一般也会有个慢性的炎症过程,即“炎—癌转化”这个科学问题。“Correa’s Cascade”假说认为肠型胃癌（Lauren分型）的发生一般遵循以下演变规律:正常胃黏膜→慢性非萎缩性胃炎（CNAG）→慢性萎缩性胃炎（CAG）→胃黏膜肠上皮化生（IM）→胃黏膜不典型增生（DYS）→胃黏膜癌变（ML）,表明胃癌的发生是一个多阶段的慢性演变过程,为胃癌的防控提供了依据。由于炎症“可控”,而癌症“难控”,故围绕“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变的早期管理成了胃癌防控的着力点。在我国,不仅胃癌的发病率高,幽门螺杆菌（H.pylori）的感染率也高。H.pylori感染是包括胃癌在内等诸多上消化道疾病的主要病因,被认为是“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变的“始作俑者”。因此,根除H.pylori是“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变管理的重要落脚点,是炎症“可控”的具体体现,更是提升胃癌防治能力的理论依据。值得指出的是,“Correa’s Cascade”假说描述的相关胃黏膜病变阶段“逐级交联”及“时序演变”的进展规律是学者通过观察胃癌高危人群队列胃黏膜病变随时间进展的病理学改变而对胃癌发生模式所作出的一种科学假设,属于质性研究。鉴于“Correa’s Cascade”假说中各胃粘膜病变之间的进展需要较漫长的时间,因此研究这一模式存在困难,从而一定程度上限制了该模式的前瞻性研究。因此,“Correa’s Cascade”假说的科学性还需要更多的真实世界数据支持。此外,“Correa’s Cascade”假说中各胃黏膜病变致胃癌风险大小也不甚清楚,H.pylori触发“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变发生和进展的作用靶点及分子事件目前仍知之甚少。ERM家族（ezrin/radixin/moesin,ERM family）是细胞质膜与细胞骨架之间的重要连接蛋白,也是细胞微绒毛主要组成部分,包括以下四个成员:埃兹蛋白（ezrin）、根蛋白（radixin）、膜突蛋白（moesin）、膜突样蛋白（merlin）。它们通过影响细胞骨架参与对细胞膜结构与细胞形态的调控,对维持细胞形变和细胞运动有着重要作用,并作为细胞皮质信号整合子,通过沟通膜蛋白介导信号传递参与细胞极化、侵袭、迁移和黏附等过程。近年来,研究发现部分ERM家族蛋白成员不仅与多种病原微生物感染致病密切相关,而且在消化系统肿瘤发生进展中也扮演着重要角色。因此,有必要对ERM家族蛋白在H.pylori致“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变“炎—癌转化”这一过程中所扮演的角色进行探讨,以期为胃癌防控及胃癌发生进展分子机制等研究提供参考。方法:1.H.pylori与Correa’s Cascade 的关系（1）横断面调查研究设计,提取2015年1月1日至2019年12月31日连续5年调查区间中所有因各种原因于南昌大学第一附属医院消化内镜中心接受胃镜检查者的个人特征、临床信息、胃镜记录及病理描述等资料。（2）根据筛选标准对数据进行清洗整理,基于胃镜活检病理检测信息计算Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变总检出率,计算Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变在不同年龄段中的检出率;（3）将近5年来Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变在任意一个受检者中被同时检出情况制作成共现（两两比共同出现）分布表,并计算胃黏膜病变的共现率,分析Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变“逐级交联”及“时序演变”的规律;（4）基于胃镜活检病理检测信息计算H.pylori阳性率,分析H.pylori阳性率在Correa’s Cascade相关胃黏膜病变中的差异,探讨H.pylori感染程度与Correa’s Cascade相关胃黏膜病变程度的关联;（5）基于连续5年胃镜数据分析H.pylori阳性率与Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变检出率的演变趋势。2.ERM家族在Correa’s Cascade中的机制初探（1）从GEO数据库获取Correa’s Cascade相关胃黏膜病变基因表达谱信息数据（GSE106656和GSE11631）,利用官网GEO2R分析ERM家族在不同胃黏膜病变中的表达差异（2）从TCGA获取胃癌转录组数据和临床信息,利用及相关程序包（edgR和DESeq2）对ERM家族在胃癌与癌旁中的表达差异进行分析,（3）在Oncomine数据库中分析ERM家族在不同胃癌肿瘤分型（Lauren分型:肠型胃癌、弥漫型胃癌及混合型胃癌3种）、不同性别（男、女）以及不同肿瘤分期阶段（Stage Ⅰ～Ⅳ期）中的差异。（4）利用GEPIA分析了 ERM蛋白家族基因在胃癌组织、癌旁组织及正常胃组织中的表达差异,并分析了 ERM蛋白家族基因表达水平与胃癌预后关系。（5）利用Kaplan-Meier plotter对ERM蛋白家族基因表达水平与胃癌预后关系作了补充分析和验证。（6）基于Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变中ERM蛋白家族基因的表达差异分析结果运用R语言进一步实现基因功能富集分析（GSEA）。（7）基于“炎—癌转化”科学问题,结合H.pylori致病分子机制、ERM蛋白家族分子生物学特点及基因功能富集结果,进一步通过TIMER数据库进行了免疫浸润分析。3.ERM家族蛋白moesin在胃黏膜病变中的表达及意义（1）选择 26695、ATCC43504（即 NCTC11637）、7.13、PMSS1、G27 及 CCS9803等作为H.pylori标准菌株或模式菌株（cagA PMSSl>cagA 7.13）,另选择永生化的人胚胃黏膜上皮细胞（GES-1）,以及人胃腺癌细胞HGC-27与BGC-823、低度分化的人胃腺癌细胞AGS与SUN-1以及中度分化的人胃腺癌细胞SGC-7901作为实验细胞。（2）Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变选择病理科保存的组织蜡块,病变分别为CNAG（含轻度与重度,即 MCNAG与SCNAG）、CAG、IM、DYS以及ML,均含有H.pylori感染信息。（3）选择12例胃癌手术患者的胃癌组织及相应的癌旁组织作为验证补充。（4）qRT-PCR实验检测各实验细胞中moesin mRNA表达（5）Western blot法检测各细胞系与H.pylori培养后moesin表达水平的变化。（6）Western blot法和免疫组织化学染色法检测胃癌与癌旁组织中moesin蛋白的表达。（7）免疫组织化学染色法检测合并H.pylori感染Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变样本中moesin蛋白的表达。结果:1.H.pylori与Correa’s Cascade 的关系（1）在2015年至2019年这连续5年的调查区间中,因各种原因于南昌大学第一附属医院消化内镜中心接受胃镜检查者资料经初筛共有399059例次。结合既定的筛选标准,对399059例次受检者资料经R语言数据清洗进一步剔除了 87029例次。最终,本次调查研究共获得符合筛选标准的胃镜受检者资料共312030例。按年份划分,2015年至2019年的胃镜检查例数分别为58172例、61292例、65661例、63027例、63878例。（2）经数据筛选结果发现312030例受检者资料中行胃镜黏膜活检病理检查共171974例,胃镜检查过程中对受检者的总活检率约为55.1%（171974/312030）。若按年份划分,2015年至2019年的胃镜活检例数分别为20387例、29136例、38556例、41406例、42489例,对应的活检率分别为35%、48%、59%、66%、67%。（3）在171974例行胃黏膜活检病理检查的受检者中,年龄最小者不足10岁,年龄最大者达96岁,总体平均年龄为（50.9±12.9）岁。胃黏膜活检病理检查结果表明可同时存在着两种及以上的“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变,各相关胃黏膜病变并非各自独立,部分可以存在“交叉”、“重叠”或“共现”情况。（4）Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变在各年龄段中的检出率存在一定的趋势。具体而言,CNAG普遍在各年龄段中检出,以青少年组人群为主,随着年龄的增加其检出率呈下降趋势。CAG+（即,CAG+IM）、DYS、ML则与之相反,即随着年龄的增加其检出率呈上升趋势。这些胃黏膜病变随着年龄的变化趋势与Correa’s Cascade假说所描述的相关胃黏膜病变序列高度一致。（5）在不同胃黏膜病变中,各胃黏膜病变之间联系紧密程度并非完全一致,病变之间并非并列而是可能存在先后顺序且病变有优先发展方向,CNAG、CAG+、DYS、ML的发展趋势是逐级关联进展的,即病变有先后顺序（逐级）,现有病变优先向某一胃黏膜病变发展（交联）,且在病理生理（无外界干预）情况下,这种发展方向不可逆。（6）CNAG合并ML的概率为0.8%,CAG+合并ML的概率为1.1%,DYS合并ML的概率为11.0%。（7）在171977例胃镜黏膜活检及病理检查中行特殊染色查H.pylori感染状态共122735例,检测率高达71.4%（122735/171977）,提现了临床对H.pylori感染的认知和重视。近5年来,H.pylori的总体阳性率为31.0%。（8）Correa’s Cascade相关胃黏膜病变组中H.pylori感染阳性率均高于无Correa’s Cascade相关胃黏膜病变组（P均<0.01）,各Correa’s Cascade相关胃黏膜病变程度占比随着H.pylori感染程度分级或分度的增加而增加,Correa’s Cascade相关胃黏膜病变组中H.pylori感染阳性率均高于无Correa’s Cascade相关胃黏膜病变组（P均<0.01）,提示胃黏膜病变程度与H.pylori感染程度有关。进一步分析显示,除了 DYS病变,其他Correa’s Cascade相关胃黏膜病变程度差异均与H.pylori感染状态程度（分级与分度）关系,差异有统计学意义（P均<0.01）。（9）H.pylori感染与Correa’s Cascade相关各胃黏膜病变及病变程度之间的均有关联,各Correa’s Cascade相关胃黏膜病变程度占比随着H.pylori感染程度分级或分度的增加而增加,且近5年变化趋势基本一致。总体上,H.pylori阳性率、DYS及ML演变趋势一致,均呈逐年下降趋势。近3年来（2017～2019）Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变检出率的趋势变化均呈放缓趋势。2.ERM家族在Correa’s Cascade中的机制初探（1）在GEO数据分析中,发现ERM蛋白家族基因4个成员在CNAG vs CAG和CNAG vs IM中均无差异,而在CNAG vs ML和CAG vs ML中发现只有moesin基因表达均为上调,差异有统计学意义（P均<0.05）。（2）在TCGA-STAD数据分析中,发现ERM蛋白家族基因中只有moesin基因表达有差异,其在癌组织中的表达水平高于胃癌旁组织,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）在GEPIA中将TCGA-STAD和GTEx数据进行联合分析,发现ERM蛋白家族中只有moesin基因和merlin基因表达有差异,二者在癌组织中的表达水平均高于胃癌旁组织以及胃正常组织,差异有统计学意义（P均<0.05）。（4）在不同临床分期中,发现ERM蛋白家族基因中只有moesin基因在各期中的表达差异有统计学意义（P<0.05）,且Ⅱ～Ⅲ期表达水平显着高于Ⅰ期。（5）不同胃癌类型（Lauren分型）中,发现ERM蛋白家族基因中moesin基因和merlin基因表达有差异且稳定,表达水平均高于癌旁组织（P均<0.05）。（6）高表达的moesin基因预示着胃癌总体预后（OS与DFS）均不良（P<0.05）,而merlin基因表达水平与胃癌预后未见相关性。（7）Moesin基因的表达水平与胃癌患者的肿瘤分级及T分期有关（P均<0.05）,而与性别、年龄、N/M分期均无关。（8）Moesin基因在胃癌组织中的表达水平不仅较癌旁组高,也较正常胃组织高（P均<0.05）。此外,其在合并H.pylori感染的胃癌组织中的表达水平也较无H.pylori感染的胃癌组织高（P均<0.05）。（9）基因富集分析显示胃癌中moesin基因主要与细胞因子与细胞因子受体相互作用途径、Janus激酶—信号转导因子与转录激活因子（JAK-STAT）途径、细胞粘附分子途径、钙离子信号通路途径、Toll样受体信号通路以及细胞外基质受体相互作用途径等有关（P均<0.001）。（10）胃癌中moesin基因与JAK1、STAT5、ZEB1、ZEB2的有着较密切的相关性,与NF-κB、IL-6呈正相关性（P均<0.05）。（11）在TIMER分析中,发现除B细胞外,胃癌组织中moesin基因与多数免疫细胞均有正相关性（P均<0.05）,相关性系数由大到小依次为树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞。3.ERM家族蛋白moesin在胃黏膜病变中的表达及意义（1）不同H.pylori菌株作用GES-1细胞的moesin蛋白表达均显着高于无H.pylori作用的对照组（P<0.01）。（2）与不加H.pylori的GES-1/AGS 对照组相比,GES-1/AGS+PMSS1、GES-1/AGS+7.13组的moesin蛋白表达均增高,两两之间差异比较有统计学意义（P<0.01）。而且,GES-1/AGS+PMSS1组moesin蛋白的表达显着高于GES-1/AGS+7.13组,二者差异有统计学意义（P<0.05）,表明moesin蛋白的表达可能部分是通过菌株的cagA来实现的（已知cagA拷贝数:PMSS1>7.13）（3）与 GES-1/AGS 对照组相比,GES-1/AGS+WT7.13 组、GES-1/AGS+△cagA7.13组的moesin蛋白表达均增高,两两之间差异有统计学意义（P<0.01）。而且,GES-1/AGS+△cagA7.13组moesin蛋白的表达显着低于GES-1/AGS+WT7.13组,两者之间差异有统计学意义（P均<0.05）,进一步证实H.pylori上调moesin蛋白的表达可能主要是通过CagA来实现的。（4）利用Western blot方法检测12对临床胃癌及配对组织样本中moesin蛋白的表达情况,结果显示83.3%（10/12）的moesin蛋白在胃癌组织中的表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义（P<0.01）,利用免疫组织化学染色法检测也显示moesin蛋白在胃癌组织中的表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义（P<0.01）。（5）利用免疫组织化学染色法检测moesin蛋白在Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变中的表达,结果显示,无论是在炎细胞还是腺细胞中,moesin蛋白在Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变中的表达差异有统计学意义（P<0.01）;在腺细胞中,moesin蛋白表达在ML组显着高于其他各组（P<0.01）,而其他组之间无统计学差异（P>0.05）;在炎细胞中,则moesin蛋白表达在SCNAG组显着高于其他胃黏膜病变组（P<0.01）,而其他组各组之间无统计学差异（P>0.05）。（6）利用免疫组织化学染色法检测moesin蛋白在合并H.pylori感染Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变中的表达,结果显示,无论是在炎细胞还是腺细胞中,moesin蛋白在Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变中的表达差异有统计学意义（P<0.01）,尤其是在腺细胞中,无论有无H.pylori感染,ML组的表达均高于其他胃黏膜病变组（P均<0.001）;无论是在炎细胞还是腺细胞中,moesin蛋白在合并H.pylori感染Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变中的表达均显着高于相对应的无H.pylori感染Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变,以腺细胞明显（P<0.05）。结论:1.“Correa’s Cascade”假说中胃黏膜病变逐级交联及时序演变的进展规律与真实世界证据相吻合,假说中不同阶段的胃黏膜病变合并癌变的风险大小不一,对胃癌防控有着确切的指导价值。2.H.pylori感染与“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变有关,二者变化趋势基本一致,故在“Correa’s Cascade”假说指导下控制H.pylori感染对预防胃癌具有积极意义。3.ERM家族蛋白moesin在“Correa’s Cascade”假说相关胃黏膜病变中高表达,尤其是在胃黏膜癌变阶段,且与H.pylori及其毒力因子CagA有关。4.高表达的moesin与胃癌进展有关,能预示胃癌的不良预后,故异常高表达的moesin可能发挥着促癌作用,有望作为胃癌的诊断生物标志物或治疗干预靶点。
陈金根[3]（2020）在《450T/Y头孢拉定提纯车间工艺设计与应用》文中研究表明自青霉素发现以来,抗生素在保护人类健康方面发挥了巨大的作用。迄今,在临床上具有广泛的运用。随着抗生素获得途径越来越便利,临床上抗生素用量不断增大,和第一代抗生素用药历史延长,随之而来的,抗生素耐药性问题引起了全球关注。作为第一代半合成的头孢类抗生素,对大多数耐药菌具有作用。因此,自上市后,迅速在临床得到了运用。其中,头孢拉定在我国临床使用率高,市场需求量大。在90年代末国外生产总量在500吨左右,头孢拉定在我国抗生素药品市场排前三位。由于作用抗菌谱广、毒副作用小,临床使用安全。头孢拉定上市快四十年了,随着生产工艺成熟,生产成本降低,其售价低廉,销售终端利益低。该情况导致头孢拉定主要在中小城市以及农村地区销售。而我国农村人口基数大,用药量需求大,为了满足我国农村人口用药需求,因此,开展国产头孢拉定生产制造具有十分重要意义。本项目设计,从现实需求出发,通过综合调研头孢拉定的产业化现状以及合成工艺的研究现状。优选合成工艺,对头孢拉定注射剂提纯车间进行精细设计。本设计主要工作分为物料衡算、能量衡算、设备选型,最终对结合各设备对车间布置以及非工艺设计段进行了设计,本设计主要完成内容如下:1)针对设计任务,全面地进行了物料衡算以及能量衡算,为下一工段设计和实际生产做铺垫。2)综合国内外设备型号,根据任务需求和各衡算,完成了该工段的设备选型,提高了设备的先进性、降低了耗能以及提高了产品质量可控性。3)完成了车间内部的科学布置,在综合考虑设备功能、设备间的联系、设备功率和散热、人流空间以及物流规模等,对车间布局进行了评估考量,最终选出了最佳设计方案。该方案不仅更便利于人工的操作,同时提高了行政和质量检测人员工作环境,实现了不同工种人群的有效隔离。本设计结果有:1、设计说明书（设计说明书内含设计依据、生产规模及产品方案、生产方法论证、生产工艺流程说明等）;2、设备图纸、车间布置平面图、设备安装图纸;3、根据生产过程的物料和能量衡算,做出的设备选型及整个车间布置。本设计利用AutoCAD绘图软件,共绘制一张A1设备图和一张A1工艺流程图及一张A1平面布置图。经实际应用证明:本设计能够满足实际生产需求,充分考虑到了生产成本和产能消耗;能满足生产企业对产品质量提升的设计需求,保证产品质量的可靠性。在设计中充分考虑环境保护和安全生产原则,遵循绿色化工理念,对于有害有毒试剂做到回收利用,同时提高了经济效益。
王彬[4]（2020）在《嗜酸性粒细胞诱导食管平滑肌重塑影响贲门失弛缓症发病及预后的机制研究》文中进行了进一步梳理目的贲门失弛缓症（AC）患者食管壁可观察到肌层增厚及胶原蛋白沉积等重塑现象,但其在AC发病过程中的作用未知。本研究首先在AC患者及模型动物食管肌层评估嗜酸性粒细胞（EOS）的浸润程度和重塑因子的表达水平,并探讨两者相关关系,然后通过体外实验研究EOS对食管平滑肌细胞重塑的诱导作用及机制,最后探讨抗EOS药物在食管组织重塑及AC治疗方面的作用,以期从平滑肌重塑角度深入认识本病发病机制并找到新的治疗靶点。方法（1）组织病理学研究:连续纳入就诊于我院,经食管测压、食管排空及胃镜等检查确诊为AC,并接受POEM治疗的40例患者为实验组,选取同期行外科食管切除术的10例食管癌患者为对照组。两组分别于术中获取LES固有肌层标本（对照组选择病变边缘>5cm的正常组织）。所有标本均行HE染色,评估食管肌层EOS浸润情况;行Masson染色,评估食管肌层纤维化程度;行免疫荧光染色,观察食管平滑肌细胞束的骨架形态;利用透射电镜初步观察食管平滑肌细胞的微观结构;通过免疫组化及Western Blot实验,从定性和定量的角度分析重塑因子:转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白Ⅲ的表达水平;在POEM术前和术后3个月、6个月、1年和2年分别利用Eckardt评分及多项临床检查,评估患者症状和食管动力,并分析AC患者食管肌层EOS计数和重塑因子的表达水平与临床参数的相关关系。食管平滑肌厚度研究:纳入确诊为AC,并接受POEM治疗的10例患者为实验组,选取同期因胃窦隆起行超声内镜检查的10例患者为对照组。两组患者均接受食管排空和超声内镜检查,分别测量实验组术前、术后2年及对照组患者检查过程中食管最大宽度、检查1,3,5分钟钡剂高度以及食管LES、LES以上5cm、10cm和15cm处固有肌层厚度,分别比较实验组患者治疗前后,以及实验组与对照组患者上述指标的差异。（2）取8周龄Balb/c小鼠80只,分为模型组（机械梗阻组、单纯EOS浸润组、机械梗阻联合EOS浸润组）和对照组。造模成功后,通过动力学检查（食管测压和食管排空）和病理学检测（HE染色观察小鼠食管肌层EOS浸润情况;Masson染色评估小鼠食管肌层纤维化程度）,进一步行免疫组化染色和WesternBlot评估各模型组和对照组小鼠食管平滑肌组织中TGF-β1、α-SMA、胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白Ⅲ的表达水平;以最符合EOS浸润AC患者临床及病理改变的机械梗阻联合EOS浸润的模型组进行进一步研究,分离机械梗阻联合EOS浸润组和对照组小鼠离体食管肌条,置入装有Kreb’s液的恒温肌槽中,利用生物机能实验系统记录电刺激下离体肌条的收缩幅度及变化情况,并进行两组间比较。（3）取2月龄SD大鼠5只,分离食管平滑肌细胞及EOS进行体外培养,设置以下分组:细胞对照组（平滑肌专用培养基+食管平滑肌细胞）;EOS联合处理组A:平滑肌专用培养基+食管平滑肌细胞+非活化的EOS共培养;EOS联合处理组B:平滑肌专用培养基+食管平滑肌细胞+活化的EOS共培养;EOS联合处理组C:平滑肌专用培养基+食管平滑肌细胞+TGF-β1抑制剂+活化的EOS共培养。MTT法观察共培养不同时间节点平滑肌细胞增殖情况,通过Western blot实验检测共培养48h后各组TGF-β1、α-SMA,胶原蛋白Ⅰ,胶原蛋白Ⅲ以及TGF-β/Smad依赖性信号转导通路的信号分子Smad2/3蛋白和磷酸化Smad2/3蛋白的含量。（4）取Blab/c小鼠30只,随机分为3组,AC模型组,抗Siglec-F抗体干预组和对照组。干预后通过食管测压和食管排空检查比较各组小鼠食管运动功能差异;通过HE染色、Masson染色和免疫学染色比较各组小鼠食管EOS浸润程度、食管肌层纤维化程度以及食管组织中TGF-β1、α-SMA、胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白Ⅲ的表达情况。结果（1）组织病理学研究:实验组中,17/40（42.5%）例患者LES肌层EOS计数及分布均较对照组明显增多（P<0.05）;32/40（80%）例患者LES肌层可见不同程度的纤维化条索穿插于肌细胞间,较对照组严重（P<0.05）;实验组患者的组织标本可见平滑肌细胞束形态较对照组明显增厚且排列紊乱;透射电镜下观察到实验组患者组织标本中胶原纤维细胞成束状分布且明显增多,胞质中观察到肌成纤维细胞;实验组患者LES肌层重塑因子（TGF-β1、α-SMA、胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白Ⅲ）的表达均较对照组有不同程度的增加（P值均<0.05）,且浸润的活性EOS与TGF-β1存在共表达;随访POEM治疗2年后,发现所有入组的AC患者食管蠕动功能均未恢复;并且,EOS浸润程度和重塑因子的表达水平与术后Eckard评分呈正相关关系。食管平滑肌厚度研究:实验组患者术前食管最大宽度和1,3,5分钟钡剂高度均显着高于对照组（P值均<0.05）,术后食管最大宽度与术前相比无明显差异（P>0.05）,1,3,5分钟钡剂高度明显降低,与对照组相比无差异（P值均>0.05）;POEM术前LES、LES以上5cm,LES以上10cm和LES以上15cm的环形肌层均较对照组显着增厚（P值均<0.05）,且以LES处增厚程度最大,而各部位纵形肌厚度与对照组相比差异无显着性;POEM治疗后2年复查,可见实验组患者环形肌层仍呈增厚状态,与术前相比,无明显改变（P值均>0.05）。（2）造模后,各模型组小鼠体重增长均少于对照组（P值均<0.05）,LES压力均显着高于对照组（P值均<0.05）,食管体部和贲门部排空时间均较对照组延长（P值均<0.05）。组间比较发现:单纯EOS浸润组和机械梗阻联合EOS浸润组LES肌层均有EOS浸润,明显多于对照组及机械梗阻模型组（P值均<0.05）,且机械梗阻联合EOS浸润组能观察到更明显且较粗的纤维化条索穿插于肌细胞之间并伴有平滑肌细胞萎缩,此外,机械梗阻联合EOS浸润组中重塑因子的表达水平高于其他各模型组（P值均<0.05）,以上均提示机械梗阻联合EOS浸润组动物更为符合EOS浸润的AC患者临床及组织特征,EOS浸润AC动物模型建立成功。进一步发现,EOS浸润AC小鼠模型食管平滑肌组织中TGF-β1、α-SMA、胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白Ⅲ的表达水平均明显高于对照组（P值均<0.05）;在一定参数的电刺激下,模型组小鼠食管离体肌条收缩幅度明显低于对照组小鼠（P<0.05）。（3）联合处理组B（有活性EOS且无TGF-β1抑制剂）的食管平滑肌细胞存活率在不同时间节点均较其他组更高（P值均<0.05）;共培养48h后检测发现EOS联合处理组B的各项重塑因子蛋白表达量显着高于其余各组（P值均<0.05）;同时共培养48h后,EOS联合处理组B中TGF-β/Smad依赖性信号转导通路的信号分子磷酸化Smad2/3蛋白表达量显着高于其余各组（P值均<0.05）。（4）抗Sigec-F抗体组小鼠食管动力学检测结果较模型组小鼠好转,病理学指标虽尚未完全改善,但是EOS浸润情况和部分重塑因子的表达水平较模型组明显降低（P值均<0.05）,且与对照组无显着性差异（P>0.05）。结论AC患者存在EOS浸润食管肌层和食管平滑肌重塑现象,并与预后相关;通过机械梗阻联合EOS浸润动物模型可以模拟EOS浸润的AC患者临床和病理学特征;EOS可能通过TGF-β/Smad依赖性信号转导通路引起食管组织重塑,并进一步导致食管运动障碍,促进AC发生;抗EOS药物可能有助于治疗伴随EOS浸润和组织重塑的AC。
吴丹丹[5]（2020）在《纯化水终端管路改良及集中式管理在内镜中心消毒质量控制中的应用研究》文中研究说明目的研究内镜中心改良的医用纯化水终端输送管路以及消毒间隔时间对纯化水染菌量的影响,为终端管路改造优化和输送管路合理的消毒间隔时间提供依据;并探讨集中式管理在提高软式内镜清洗消毒质量、内镜使用科室相关医技人员满意度和内镜中心护理人员培训效果中的作用。方法改良医用纯化水终端输送管路,即通过将球阀送水口末端的普通不锈钢软管更换为卫生级304不锈钢管道、将终末漂洗水龙头更换为卫生级隔膜阀和终末漂洗供水管路单独与球阀送水口通过304不锈钢卡盘连接等一系列方法对纯化水终端供应系统进行改造。对终端管路改造前和改造后管网消毒次日总送水口、总回水口、4个球阀送水口和4个终端使用点出水口依次取样,比较改造前后微生物培养及计算菌落数。比较改造后管网消毒后次日、第4周、第5周和第6周总送水口、总回水口和4个终端使用点出水口采样微生物和菌落数。此外,将2016年内镜消毒中心分散式管理模式作为对照,2017年采用集中式管理模式作为干预组,比较后前后的内镜清洗质量和消毒质量、内镜使用科室相关医技人员满意度和内镜中心护理人员培训效果。结果（1）改造前后总送水口、总回水口的纯化水染菌量均为0cfu/100ml,差异均无统计学意义（P>0.05）。改造前各球阀及终端使用点的纯化水检测均不达标,改造后各球阀及终端使用点的纯化水检测均达标,差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）改造后的管网经过消毒后,管网消毒后次日至消毒后第4周期间终端使用点的纯化水菌落计数均为0cfu/100ml;管网消毒后第5周、第6周时总送水口及总回水口的纯化水菌落计数均为0cfu/100ml,4个终端使用点的纯化水的菌落计数介于0-10cfu/100ml之间。（3）内镜中心实行集中式管理后放大镜检测清洗合格率为98.79%,较实行集中式管理前95.61%的合格率显着提升（P<0.05）;实行集中式管理后蛋白残留检测清洗合格率为97.41%,显着高于实行前清洗合格率94.32%（P<0.05）;集中式管理实行后管腔采样检测消毒合格率为96.81%,较实行前消毒合格率92.00%显着提升（P<0.05）;集中式管理实行后外表采样检测消毒合格率为96.72%,显着高于实行前消毒合格率88.73%（P<0.05）;同时,实行集中式管理后内镜使用科室相关医技人员满意度为98.30%,内镜中心护理人员软式内镜清洗消毒技能的培训掌握率达100%,较实行前均得到显着性提升（P<0.05）。结论（1）改造后的纯化水终端输送管路能够有效降低终端使用点纯化水的微生物检测细菌总数,符合内镜终末漂洗用水的要求。（2）为确保终端使用点的纯化水符合内镜终末漂洗用水的要求,需对纯化水管路进行定期消毒,因管网消毒后第5周、第6周时部分终端使用点的纯化水有细菌滋生的现象,为保证纯化水的安全使用,故推荐每4周消毒一次纯化水管路。（3）集中式管理能有效提高内镜清洗质量和清洗消毒合格率,同时提高了我院内镜使用科室相关医技人员的满意度及内镜中心护理人员的软式内镜清洗消毒技能,实现了内镜中心的高效管理,应积极推广。
夏婷婷,施施,杨金燕,许玉冰,屈佩玲,陈元宾,刘运喜[6]（2019）在《国内外软式内镜清洗消毒技术最新进展》文中研究说明软式内镜在疾病预防、诊断和治疗中发挥着重要作用,但内镜相关感染的暴发时有发生。由于内镜可重复使用、不耐高温及设计复杂等特性,要求有特定的清洗消毒方法,严格遵循指南/标准要求和厂家的使用说明书进行内镜及其附件再处理是医患安全和质量保证必不可少的部分。本文阐述了国内外软式内镜再处理指南的更新,帮助医疗机构管理人员及洗消人员更好地落实指南,有效预防医院感染发生,确保医患安全。
王晟[7]（2019）在《内镜下胰腺尾部切除的动物实验及创面愈合机制的实验研究》文中研究指明目的:目前胰腺体尾部切除主要依赖于外科手术治疗,但是其创伤较大,因而对于部分胰腺良性及低度恶性病变是否必须外科治疗存在争议。因而目前针对部分良性及低度恶性的胰腺病变,内镜开始尝试着进行相应的治疗,尽可能减少患者痛苦,减少并发症出现机会,缩短住院时间,减轻患者经济负担。纯内镜下的胰腺切除手术虽然取得了一定的进展,但是仍然有学者对该技术的临床应用可行性及安全性提出质疑。本研究的目的就是验证该类治疗在动物实验上的可行性及安全性,以及对其并发症的评估,为进一步开展NOTES的临床治疗提供理论依据同时积累操作经验。同时对于内镜切除后胰腺创面的愈合机制进行研究,为后期的实验和临床工作提供指导。研究方法:本研究使用健康的巴马小型猪15只,首先进行使用单纯软式胃镜的NOTES操作,通过经胃途径对实验动物的胰腺组织进行不同程度的切除,术后观察操作完成情况、动物存活情况以及严重并发症的出现情况,并在不同的时间段处死实验动物,观察创面的愈合等问题。最后采用免疫组化的方式检查手术部位转化生长因子β1与smad3/smad7在局部的表达情况,与HE切片对应,探讨这些因子在胰腺创面愈合过程中的机制。结果:15只动物内镜下操作均成功,实验过程顺利,两个实验组中动物均能够通过内镜对胰腺尾部进行部分以及全部切除,所有的实验动物术后生存,无严重感染,出血所致死亡。本实验中,通过内镜切除胰腺组织共12块,实验组一动物的创面通过金属夹夹闭达到完全封闭的效果,长期的瘢痕愈合良好,实验组二动物的创面仍有少许的胰漏,但是能够在局部包裹。创面处的TGF-β1在的炎症期和纤维组织增生期上升,在瘢痕期下降;胰腺创面组织中TGF-β1的表达与smad3的表达呈同向变化而与smad7的表达呈反向变化。结论:1.内镜下经胃途径对猪的胰腺尾部切除是一种安全、有效、可行的方法;2.胰腺尾部的部分切除是非常安全的,而胰腺尾部的整体切除,目前出现局部胰瘘的概率很高;3.金属夹对胰腺实质创面的闭合是有效的,能够为胰腺创面的瘢痕修复和限制胰漏创造条件。4.TGF-β1和smad3/smad7在胰腺创面愈合的不同时期表达有变化,说明TGF-β1是通过TGF-β1/smad信号途径导致胰腺创面愈合纤维化的发生、发展。
祝陈平[8]（2019）在《多酶清洁辅助低浓度含氯消毒液对牙科水路系统生物膜的消除和预防效果研究》文中认为研究目的1.污染现状调查:通过对口腔专科医院各科室牙椅治疗用水和管路内壁生物膜污染情况的横断面调查,了解牙科水路系统污染现况。探讨牙科水路系统内壁生物膜生长情况、内部构成、形成构成,治疗用水细菌含量、构成状况。2.污染控制方法:通过细胞水平观察多酶辅助低浓度含氯消毒液对生物膜的去除过程,定期监测水样和生物膜形态变化观察,寻找有效去除生物膜和控制治疗用水污染的方法。旨在为减少牙椅水路污染、有效开展口腔医院感染控制、降低院内感染发生提供依据。3.污染防控长期管理:通过对实验组两台已去除生物膜牙椅的管路,采用多酶辅助低浓度含氯消毒液进行较低频率的日常冲洗管理。定期监测水样一次,检验方法运用于牙椅水路系统污染防控维护的有效性,为口腔护士临床水路消毒工作提供依据。研究方法1.运用分层抽样法抽取口腔专科医院8个科室27台牙椅作为污染现状调查对象,检测高速手机治疗用水、三用枪治疗用水、漱口杯治疗用水中的浮游菌,以及手机连接管、三用枪连接管内的生物膜生长情况,统计分析污染状况。2.选取其中生物膜生长状况无统计学差异的4台牙椅作为对照实验对象,进行对照实验性研究,实验组牙椅采用多酶+低浓度含氯消毒液冲洗手机连接管,对照组牙椅采用纯化水+低浓度含氯消毒液冲洗手机连接管。处理频率每天一次,持续4周。每周检测一次高速手机治疗用水浮游菌数量以及生物膜荧光量。3.对均去除生物膜后的实验组牙椅进行长期处理,作为污染防控的实验对象,管理方法为仍采用多酶辅助低浓度含氯消毒液处理,但频率由每天一次降为每周两次。研究结果1.DUWL治疗用水受到严重污染,总菌落数在2-45700cfu/ml之间。高速手机、三用枪和漱口杯治疗用水的浮游菌菌落数中位数分别为450、1095和89cfu/ml,三处治疗用水合格率（<100cfu/ml）分别为26.0%、0%和55.6%。2.在扫描电镜观察下,DUWL管路生物膜中存在着大量球菌、杆菌、螺杆菌,菌间由胞外聚合物（EPS）所连接覆盖,有机基质混杂于其中。3.通过质谱仪检测,发现DUWL被大量机会性致病菌污染,检出12科、18种、97株。治疗用水中的机会性致病菌菌种大多为革兰氏阴性菌;生物膜中机会致病菌由凝固酶阴性葡萄球菌、肠杆菌属、富马酸甲基杆菌、皮氏罗尔斯顿氏菌、藤黄微球菌和蜡样芽胞杆菌群组成。4.多酶辅助低浓度含氯消毒液与单用含氯消毒液对比处理中,起始两组荧光密度值差异无统计学意义。处理第一周时,两组生物膜均有减少,但组间荧光密度值比较P>0.05。处理第二周,实验组生物膜减少明显优于对照组,荧光密度值比较,P<0.05。处理第三周实验组视野内已无生物膜,而对照组第三、第四周视野内生物膜仍存在,但已逐渐减少。5.多酶辅助低浓度含氯消毒剂的常规处理中,在32周内,每4周检测高速手机治疗用水中的浮游菌菌落数均在标准范围内（1OOcfu/ml）,鉴定高速手机治疗用水中致病菌只为温和嗜酸菌。研究结论1.DUWL治疗用水中的浮游细菌数量表明,DUWL受到严重污染,特别是三用枪中,临床污染控制过程中需加以重视。2.DUWL管路生物膜中被大量球菌、杆菌、螺杆菌污染,菌间由胞外聚合物（EPS）所连接覆盖,有机基质混杂其中,在管路内壁形成紧密的结构,给DUWL的污染控制带来困难。3.DUWL治疗用水中存在的大量机会性致病菌,形成一个潜在的污染源,给免疫力缺陷患者带来致病风险,使医护人员存在感染危险。4.多酶辅助低浓度含氯消毒液与单用含氯消毒液处理对比,多酶辅助低浓度含氯消毒液的方法能在三周内集中高效完成管路生物膜的去除。5.多酶辅助低浓度含氯消毒剂的常规处理,在32周内,使已去除管路生物膜的DUWL治疗用水保持标准水平的浮游菌数量,对治疗用水中的污染防控过程产生连续有效的作用,同时提高了临床口腔护士的工作效率。
谷硕[9]（2018）在《国产内镜CBI系统对结直肠微小息肉性质的诊断准确性研究及与奥林巴斯NBI系统诊断的平行随机对照研究》文中研究指明第一部分国产内镜CBI系统对结直肠微小息肉性质的诊断准确性研究目的:探究国产内镜CBI技术下NICE分型对于结直肠微小息肉性质的判断是否准确,以及不同资质的内镜医师对该项技术临床应用是否稳定、是否适于广泛推广及应用PIVI策略。方法:2014年6月至2015年4月期间,三位不同资质的内镜医师分别筛选入组239例、248例、248例患者,共计纳入707枚息肉,分别在白光镜及CBI下观察微小息肉并采集图片。按照颜色、血管及表面结构3项内容仔细判读确定NICE分型,预测息肉的性质。以病理学为金标准,研究国产内镜CBI系统诊断结直肠微小息肉性质的准确性,比较各内镜医师诊断的准确性有无差异。结果:以病理学为金标准,澳华CBI系统应用NICE分型对结直肠微小肿瘤性息肉的诊断灵敏度为79.3%（74.2%-83.7%）,特异度为86.5%（82.7%-89.6%）,阳性预测值为81.2%（76.2%-85.4%）,阴性预测值85.0%为（81.1%-88.2%）,准确度为83.5%。三位内镜医师诊断结直肠微小息肉的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度分别为85.9%、88.5%、84.9%、89.3%和87.4%;77.4%、89.9%、84.5%、84.7%和84.7%;76.2%、82.2%、76.2%、82.2%和79.6%;p值分别为0.21、0.12、0.19、0.28、0.07,无统计学差异。结论:1、国产内镜CBI系统鉴别结直肠微小息肉肿瘤性、非肿瘤性的诊断准确性较高;2、不同资质的医师对结直肠微小息肉性质的诊断准确性无统计学差异,临床应用具有很好的稳定性;3、澳华CBI系统对结直肠微小腺瘤的阴性预测值为85.0%,尚未达到PIVI策略,但对临床应用具有一定的指导意义。第二部分澳华CBI系统与奥林巴斯NBI系统诊断结直肠微小息肉性质的平行随机研究目的:探究澳华CBI技术与奥林巴斯NBI技术对于判断结直肠微小息肉肿瘤性质的准确性是否相当。方法:2015年5月至2016年5月期间,2位相同资质的内镜医师分别随机使用CBI或NBI观察结直肠微小息肉,并记录下NICE分型类型,并与病理结果对照。共计纳入566例患者,评估息肉612枚。结果:澳华CBI内镜系统对结直肠微小腺瘤的诊断灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确性分别为74.8%、83.3%、74.1%、83.8%、80.0%;NBI诊断准确性、灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为86.1%、81.5%、89.3%、84.1%和87.4%,两两比较,除阳性预测值外,其余p值均大于0.05。结论:1、澳华CBI技术与NBI技术在诊断结直肠微小息肉性质的灵敏度、特异度、准确性、阴性预测值均无统计学差异,诊断水平相当;2、CBI诊断结直肠微小腺瘤的阴性预测值为83.8%,NBI为87.4%,均未满足PIVI策略要求。
王伟民,马久红[10]（2017）在《消化内镜清洗消毒失败的相关原因及应对策略》文中提出消化内镜做为一种重复使用的医疗器械,在清洗消毒的过程中产生了诸多问题,导致了清洗消毒的失败,从而造成一系列感染事件的暴发,甚至威胁到患者的生命安全。面对消化内镜清洗消毒过程中造成洗消失败的诸多问题,应采取相应的措施及时解决,杜绝院内感染事件发生,保障患者的生命安全。因此本文通过回顾相关文献,以综述消化内镜清洗消毒失败的原因及应对策略。
二、直接引自来水清洁内镜管道的设计与应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、直接引自来水清洁内镜管道的设计与应用（论文提纲范文）
（1）新冠疫情常态化防控形势下内镜消毒及管理专家共识（论文提纲范文）
| 1 疫情常态化防控形势下内镜消毒的问题 |
| 1.1 疫情常态化防控形势下开展内镜诊疗活动的关键点 |
| 1.2 疫情常态化防控形势下内镜诊疗的感染防控要点 |
| 1.3 疫情常态化防控形势下内镜消毒水平 |
| 1.4 在疫情常态化防控形势下行内镜消毒做好个人防护 |
| 1.4.1 一级防护 |
| 1.4.2 二级防护 |
| 1.4.3 三级防护 |
| 1.5 疫情常态化防控形势下内镜诊疗环境患者使用后的消毒 |
| 1.6 内镜洗消人员技能培训和考核 |
| 2 内镜高水平消毒和高水平消毒剂的问题 |
| 2.1 目前国内标准对内镜高水平消毒和高水平消毒剂的定义和概念 |
| 2.1.1 高水平消毒： |
| 2.1.2 高水平消毒剂： |
| 2.1.3 内镜消毒剂： |
| 2.2 内镜消毒过程和效果的评价 |
| 2.3 常见的内镜高水平消毒剂在临床使用中的注意问题 |
| 2.4 戊二醛不能继续作为内镜消毒剂使用 |
| 2.5 邻苯二甲醛作为内镜消毒剂的特点和注意问题 |
| 2.6 过氧乙酸在内镜消毒应用时的注意问题 |
| 2.7 二氧化氯在内镜消毒应用时的注意问题 |
| 2.8 含氯消毒剂在内镜消毒应用时的注意问题 |
| 2.9 酸性氧化电位水在内镜消毒时的注意问题 |
| 3 内镜高水平消毒流程质量控制的问题 |
| 3.1 确定内镜的消毒水平 |
| 3.2 做好内镜消毒的方法 |
| 3.3 床旁预处理的注意问题 |
| 3.4 内镜转运时(包括使用后和消毒后)的注意问题 |
| 3.5 影响清洗质量的因素 |
| 3.5.1 内镜本身因素： |
| 3.5.2 清洗剂因素： |
| 3.5.3 环境因素： |
| 3.5.4 洗消员因素： |
| 3.5.5 清洗工具选择： |
| 3.6 内镜清洗效果的监测方法 |
| 3.7 提高十二指肠镜清洗质量 |
| 3.8 正确使用消毒剂浓度测试试纸 |
| 3.9 消毒剂液面下降不建议额外添加消毒剂 |
| 3.10 确保内镜漂洗用水的质量 |
| 3.11 内镜的储存期限界定 |
| 3.12 感染多重耐药菌的内镜消毒流程 |
（2）幽门螺杆菌与Correa’s Cascade关系及ERM家族在其中的机制探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 胃癌的防控具有重要意义 |
| 1.2 "Correa’s Cascade"假说指导着胃癌的防控 |
| 1.3 幽门螺杆菌是"Correa’s Cascade"假说相关胃黏膜病变的病因 |
| 1.4 ERM家族蛋白或在H.pylori感染相关胃黏膜病变中发挥作用 |
| 1.5 研究设计与意义 |
| 第2章 H.pylori与 Correa's Cascade的关系 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 筛选标准 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 研究设计 |
| 2.2.2 研究实施 |
| 2.2.3 研究变量 |
| 2.2.4 相关标准(定义、操作规范、诊断标准、数据测量及分类依据) |
| 2.2.5 研究偏倚 |
| 2.2.6 样本量估计 |
| 2.2.7 数据处理与统计学方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 胃镜活检概况 |
| 2.3.2 受检者病理信息概况 |
| 2.3.3 Correa's Cascade假说相关胃黏膜病变总检出率 |
| 2.3.4 Correa's Cascade假说相关胃黏膜病变与年龄的关系 |
| 2.3.5 Correa's Cascade假说相关胃黏膜病变级联与序列的科学性 |
| 2.3.6 H.pylori感染状态 |
| 2.3.7 H.pylori感染与Correa's Cascade相关胃黏膜病变关系 |
| 2.3.8 H.pylori感染程度与Correa's Cascade相关胃黏膜病变程度关系 |
| 2.3.9 H.pylori感染与Correa's Cascade假说相关胃黏膜病变的演变关系 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 ERM家族在Correa's Cascade中的机制初探 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 材料来源 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 数据获取 |
| 3.2.2 差异分析 |
| 3.2.3 预后分析 |
| 3.2.4 基因功能 |
| 3.2.5 免疫浸润分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 ERM家族基因在Correa's Cascade假说相关胃黏膜病变中的表达 |
| 3.3.2 ERM家族基因在胃癌组织中的表达 |
| 3.3.3 ERM家族基因在不同胃癌分期中的表达 |
| 3.3.4 ERM家族基因在不同胃癌类型(Lauren分型)中的表达 |
| 3.3.5 MSN与NF2 的表达水平对胃癌患者预后的影响 |
| 3.3.6 MSN表达水平与胃癌患者临床病理参数的关系 |
| 3.3.7 MSN在合并H.pylori感染胃癌组织中的表达 |
| 3.3.8 基于MSN表达的胃癌转录组GSEA分析 |
| 3.3.9 MSN相关免疫浸润概况 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 ERM家族蛋白moesin在胃黏膜病变中的表达及意义 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 模式菌株 |
| 4.1.2 实验细胞 |
| 4.1.3 蜡块组织 |
| 4.1.4 新鲜组织 |
| 4.1.5 主要试剂 |
| 4.1.6 主要仪器 |
| 4.1.7 溶液配制 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 细胞的复苏、培养、传代、计数及冻存 |
| 4.2.2 H.pylori的复苏、鉴定、传代及保存 |
| 4.2.3 H.pylori与各细胞系共培养 |
| 4.2.4 qRT-PCR实验检测各细胞系moesin mRNA表达 |
| 4.2.5 Western blot法检测各细胞系和新鲜组织moesin蛋白的表达 |
| 4.2.6 免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色法检测胃黏膜组织样本中moesin蛋白的表达 |
| 4.2.7 统计学方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 不同细胞中moesin m RNA的表达 |
| 4.3.2 菌株刺激细胞的适宜浓度与时间 |
| 4.3.3 不同菌株刺激后胃上皮细胞moesin蛋白的表达 |
| 4.3.4 H.pylori及 CagA对胃上皮细胞和胃癌细胞moesin表达的调控 |
| 4.3.5 Moesin蛋白在胃癌组织中的表达 |
| 4.3.6 Moesin蛋白在Correa’s Cascade假说相关胃黏膜病变中的表达 |
| 4.3.7 Moesin蛋白在合并H.pylori感染胃黏膜病变中的表达 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 胃黏膜癌前变化与胃癌预防研究现状 |
| 参考文献 |
（3）450T/Y头孢拉定提纯车间工艺设计与应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 引言 |
| 1.1 头孢拉定简介 |
| 1.2 设计理论与思路 |
| 第2章 总论 |
| 2.1 设计依据 |
| 2.1.1 设计任务书 |
| 2.1.2 项目设计背景 |
| 2.1.3 厂址选择 |
| 2.2 头孢拉定国内外生产概况 |
| 2.2.1 头孢拉定简介 |
| 2.2.2 头孢拉定特点 |
| 2.2.3 头孢拉定生产发展及市场概况 |
| 2.3 工艺论证及工艺设计 |
| 2.3.1 合成工艺论证 |
| 2.3.2 7-APCA卤化物合成工艺论证 |
| 2.3.3 7-位侧链引入的工艺论证 |
| 2.3.4 工艺流程的确定 |
| 2.3.5 主要生产设备选择及论证 |
| 2.4 产品规格及原、辅材料消耗及来源情况 |
| 2.4.1 产品规格 |
| 2.4.2 原辅料消耗及来源情况 |
| 2.5 工艺流程说明 |
| 2.6 产制度及岗位定员 |
| 2.7 车间布置介绍 |
| 2.8 公用工程 |
| 2.8.1 制水站 |
| 2.8.2 压缩空气系统 |
| 2.8.3 真空系统 |
| 2.8.4 氮气系统 |
| 2.8.5 冷源系统 |
| 2.8.6 热源系统 |
| 2.8.7 空气处理系统 |
| 2.8.8 通风、除尘 |
| 2.9 辅助生产设施 |
| 2.9.1 给水系统 |
| 2.9.2 排水系统 |
| 2.9.3 供配电系统 |
| 2.9.4 自动控制与电讯 |
| 2.10 技术经济指标 |
| 第3章 物料衡算 |
| 3.1 计算框图 |
| 3.2 始算基准的确定 |
| 3.3 溶解 |
| 3.4 炭滤 |
| 3.5 压滤 |
| 3.6 结晶 |
| 3.7 抽滤 |
| 3.8 干燥 |
| 3.9 物料衡算图 |
| 第4章 能量衡算 |
| 4.1 基础数据 |
| 4.2 溶解罐 |
| 4.3 结晶罐 |
| 4.3.1 结晶阶段 |
| 4.3.2 保温阶段 |
| 4.4 三合一机 |
| 第5章 设备计算及选型 |
| 5.1 溶解罐 |
| 5.2 溶解液中转罐 |
| 5.3 结晶罐 |
| 5.4 三合一机 |
| 5.5 过滤系统 |
| 5.6 溶解液泵 |
| 5.7 真空泵 |
| 第6章 安全卫生及环保 |
| 6.1 设计依据 |
| 6.2 工程概述 |
| 6.3 建筑及场地布置 |
| 6.3.1 总体设计理念 |
| 6.3.2 车间布置 |
| 6.3.3 管道布置 |
| 6.3.4 设备布置 |
| 6.4 潜在危害因素分析 |
| 6.4.1 生产过程中涉及的潜在危险的试剂 |
| 6.4.2 存在有害作业的主要部门 |
| 6.5 主要防范措施 |
| 6.5.1 防火防爆 |
| 6.5.2 工业防毒及个人防护 |
| 6.5.3 消声及隔噪 |
| 6.5.4 除尘 |
| 6.5.5 工业卫生 |
| 6.5.6 消防设施 |
| 6.5.7 节能 |
| 6.5.8 环境保护措施 |
| 6.6 安全卫生专项投资概算 |
| 第7章 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 进一步工作的方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（4）嗜酸性粒细胞诱导食管平滑肌重塑影响贲门失弛缓症发病及预后的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、EOS和重塑因子在AC患者LES组织标本中的表达 |
| 1.1 对象和方法(组织病理学研究) |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 组织标本取材 |
| 1.1.3 主要设备及试剂 |
| 1.1.4 实验步骤 |
| 1.1.5 镜下阅片 |
| 1.1.6 POEM手术预后随访 |
| 1.1.7 统计学分析 |
| 1.2 对象和方法(食管平滑肌厚度研究) |
| 1.2.1 研究对象 |
| 1.2.2 主要设备 |
| 1.2.3 实验步骤 |
| 1.2.4 统计学分析 |
| 1.3 结果(组织病理学研究) |
| 1.3.1 临床病例数据分析 |
| 1.3.2 EOS在LES组织标本中的分布 |
| 1.3.3 LES组织标本纤维化程度 |
| 1.3.4 LES组织平滑肌细胞的细胞骨架形态及超微结构 |
| 1.3.5 LES组织神经元的分布 |
| 1.3.6 重塑因子在LES组织标本中的表达 |
| 1.3.7 EOS与TGF-β1表达部位比较 |
| 1.3.8 AC患者EOS计数与临床数据的关系 |
| 1.3.9 AC患者重塑因子与临床数据的关系 |
| 1.3.10 AC患者EOS浸润程度与重塑因子表达水平的关系 |
| 1.4 结果(食管平滑肌厚度研究) |
| 1.4.1 临床病例数据分析 |
| 1.4.2 接受POEM治疗的AC患者术后长期随访食管最大宽度及钡剂排空速度变化 |
| 1.4.3 接受POEM治疗的AC患者术后长期随访食管下段多部位固有肌层厚度变化 |
| 1.5 讨论 |
| 1.6 小结 |
| 二、AC动物模型的食管重塑相关研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要设备和试剂 |
| 2.1.3 实验步骤 |
| 2.1.4 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 多种方法小鼠AC模型的建立 |
| 2.2.2 HE、免疫组织化学染色、Western blot实验及Masson纤维化染色结果 |
| 2.2.3 EOS和组织重塑对食管平滑肌条收缩活动的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、EOS诱导食管平滑肌组织重塑的机制研究 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要设备和试剂 |
| 3.1.3 实验步骤 |
| 3.1.4 统计学分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 EOS和TGF-β1对食管平滑肌细胞活性的影响 |
| 3.2.2 EOS促食管平滑肌细胞重塑的机制 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 四、抗EOS药物对AC模型动物食管重塑的治疗作用 |
| 4.1 对象和方法 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 主要设备和试剂 |
| 4.1.3 实验步骤 |
| 4.1.4 统计学分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 动物进食、体重的变化 |
| 4.2.2 抗EOS药物对食管运动功能的影响 |
| 4.2.3 HE染色、Masson染色及免疫组化染色结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 嗜酸性粒细胞性食管炎组织重塑的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）纯化水终端管路改良及集中式管理在内镜中心消毒质量控制中的应用研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词(Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究意义 |
| 2 研究设计 |
| 研究一内镜中心改良的医用纯化水终端管路在纯化水质量管理中的应用研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 微生物检测方法及评价标准 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 改造前后管网消毒次日染菌量的检测 |
| 3.2 改造后的管网消毒后的染菌量周期性检测 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 研究二内镜中心集中式管理对软式内镜清洗消毒质量的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 评价指标 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组内镜清洗质量监测结果比较 |
| 3.2 两组内镜消毒质量监测结果比较 |
| 3.2.1 管腔采样法 |
| 3.2.2 物表采样法 |
| 3.2.3 内镜使用科室相关医技人员满意度问卷调查 |
| 3.2.4 内镜中心护理人员的技能培训效果调查 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 研究的结论 |
| 研究的创新之处 |
| 研究的局限性与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 个人简介 |
| 致谢 |
| 综述 内镜中心软式内镜消毒过程中存在的常见问题及对策 |
| 参考文献 |
| 附表 |
（6）国内外软式内镜清洗消毒技术最新进展（论文提纲范文）
| 1 软式内镜清洗消毒重要性概述 |
| 2 软式内镜再处理 |
| 2.1 预清洗 |
| 2.2 转运 |
| 2.3 测漏 |
| 2.4 手工清洗 |
| 2.5 清洗后漂洗 |
| 2.6 目测检查 |
| 2.7 高水平消毒/灭菌 |
| 2.8 终末漂洗 |
| 2.9 干燥 |
| 2.1 0 储存 |
| 3 质量控制 |
| 3.1 布局及设施、设备 |
| 3.2 人员管理 |
| 3.3 质量检查 |
| 4 对软式内镜再处理的相关建议 |
（7）内镜下胰腺尾部切除的动物实验及创面愈合机制的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:内镜下胰腺尾部切除的动物实验研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 内镜及相关器械 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 术前准备及麻醉 |
| 2.2.2 超声内镜扫查,确定胃内切开部位 |
| 2.2.3 内镜下切开胃后壁 |
| 2.2.4 寻找及分离胰腺组织 |
| 2.2.5 切除胰腺尾部 |
| 2.2.6 创面处理 |
| 2.2.7 胃内创面的闭合 |
| 2.3 后续处理及标本采集 |
| 2.3.1 后续处理 |
| 2.3.2 再次内镜检查 |
| 2.3.3 处死动物及标本采集 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 内镜观察 |
| 3.2.1 胃镜观察 |
| 3.2.2 超声内镜观察 |
| 3.3 处死动物的大体观察 |
| 3.4 并发症 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:转化生长因子β1与smad3/smad7 在胰腺创面修复过程中的机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 标本收集和切片的制备 |
| 2.2 HE染色 |
| 2.3 免疫组化检测转化生长因子β1与smad3/smad7 |
| 3 结果 |
| 3.1 HE染色 |
| 3.2 免疫组化 |
| 3.2.1 TGF-β1 在对照组胰腺组织和胰腺创面组织中的表达 |
| 3.2.2 smad3 在对照组胰腺组织和胰腺创面组织中的表达 |
| 3.2.3 smad7 在对照组胰腺组织和胰腺创面组织中的表达 |
| 3.2.4 TGF-β在胰腺组织中的表达与smad3及smad7 表达之间的关系 |
| 3.3 统计学分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 文献综述 内镜下胰腺尾部切除的动物实验及创面愈合机制的实验研究 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）多酶清洁辅助低浓度含氯消毒液对牙科水路系统生物膜的消除和预防效果研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1. 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.3 研究目的与意义 |
| 2. 研究总体设计 |
| 2.1 研究内容 |
| 2.2 技术路线 |
| 2.3 研究的质量控制 |
| 3 研究对象 |
| 3.1 污染现状调查 |
| 3.2 对照处理去除污染实验 |
| 3.3 常规处理防控污染 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 处理方法 |
| 4.2 采样方法 |
| 4.3 检测方法 |
| 4.4 数据收集 |
| 4.5 统计分析 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 DUWL污染现状 |
| 5.2 多酶与含氯消毒液对DUWL的污染处理效果 |
| 5.3 多酶与含氯消毒液对DUWL的日常处理效果 |
| 6 讨论 |
| 6.1 DUWL污染现状 |
| 6.2 多酶与含氯消毒液对DUWL的污染处理效果 |
| 6.3 常规处理效果 |
| 7 结论 |
| 7.1 主要结论 |
| 7.2 本研究创新点 |
| 7.3 研究展望 |
| 7.4 临床转化 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（9）国产内镜CBI系统对结直肠微小息肉性质的诊断准确性研究及与奥林巴斯NBI系统诊断的平行随机对照研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 全文缩略语中英文对照 |
| 中文部分 |
| 第一章 国产内镜CBI系统对结直肠微小息肉性质的诊断准确性研究 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 基线 |
| 1.3.2 澳华CBI内镜下NICE分型对结直肠微小腺瘤的诊断价值 |
| 1.3.3 各位内镜医师之间诊断水平差异性分析 |
| 1.4 讨论 |
| 第二章 澳华CBI系统与奥林巴斯NBI系统诊断结直肠微小息肉性质的平行随机对照研究 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 基线 |
| 2.3.2 CBI与NBI内镜系统对结直肠微小息肉性质诊断价值的比较 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 结束语 |
| 3.1 主要工作与创新点 |
| 3.2 后续研究工作 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间已发表或录用的论文 |
| 英文部分 |
| Chapter 1 The Diagnostic Accuracy of Auhua CBI System on Colorectal Diminutive polyps |
| 1.1 Introduction |
| 1.2 Materials and Methods |
| 1.3 Results |
| 1.3.1 Baseline |
| 1.3.2 Diagnostic value of NICE classification of colorectal diminutive adenomas with Auhua endoscopy |
| 1.3.3 Analysis of differences in diagnostic levels among three endoscopic physicians |
| 1.4 Discussion |
| Chapter 2 A Parallel Randomized Controlled Study of Auhua CBI System and Olympus NBI System in the Diagnosis of Colorectal diminutive polyps |
| 2.1 Background |
| 2.2 Materials and Methods |
| 2.3 Result |
| 2.3.1 Baseline |
| 2.3.2 Comparison of Diagnostic Value of CBI and NBI Endoscopic System for Colorectal Diminutive Polyps |
| 2.4 Discussion |
| Chapter 3 Conclusion |
| 3.1 Main work and innovation |
| 3.2 Follow-up research work |
| References |
（10）消化内镜清洗消毒失败的相关原因及应对策略（论文提纲范文）
| 1 消化内镜清洗消毒失败的相关原因 |
| 1.1 消化内镜自身结构设计复杂的问题 |
| 1.2 内镜清洗消毒室设置不完善及自动洗消机设计及使用不当 |
| 1.3 消化内镜消毒剂的使用不规范且存在争议 |
| 1.4 消化内镜清洗用水的污染 |
| 1.5 消化内镜清洗消毒的各操作环节存在错误 |
| 1.5.1 消化内镜清洗流程执行不规范及孔道未充分干燥 |
| 1.5.2 对内镜清洗消毒的效果监测缺乏监管 |
| 1.6 内镜储存环境及储存方法存在缺陷 |
| 1.7 消化内镜清洗消毒执行人员缺乏系统性的规范培训及医护人员对内窥镜的使用操作不当 |
| 2 针对消化内镜清洗消毒失败采取的有效对策 |
| 2.1 根据指南强化消化内镜的清洗流程, 关注细节部位的清洗并规范操作 |
| 2.2 强调消化内镜的高水平消毒剂使用的规范性并择优选用 |
| 2.3 不断完善因自动洗消机设计缺陷引起的问题 |
| 2.4 重视消化内镜的干燥处理 |
| 2.5 细化消化内镜存储的方式 |
| 2.6 对漂洗水进行有效的使用监测 |
| 2.7 明确消化内镜再处理后的监测制度 |
| 2.8 加强消化内镜专科护理人员的培训 |
四、直接引自来水清洁内镜管道的设计与应用（论文参考文献）
- [1]新冠疫情常态化防控形势下内镜消毒及管理专家共识[J]. 刘军,李雯,马久红,王萍,张敏. 中华医院感染学杂志, 2021
- [2]幽门螺杆菌与Correa’s Cascade关系及ERM家族在其中的机制探究[D]. 宋聪华. 南昌大学, 2021(01)
- [3]450T/Y头孢拉定提纯车间工艺设计与应用[D]. 陈金根. 南昌大学, 2020(01)
- [4]嗜酸性粒细胞诱导食管平滑肌重塑影响贲门失弛缓症发病及预后的机制研究[D]. 王彬. 天津医科大学, 2020(06)
- [5]纯化水终端管路改良及集中式管理在内镜中心消毒质量控制中的应用研究[D]. 吴丹丹. 安徽医科大学, 2020(02)
- [6]国内外软式内镜清洗消毒技术最新进展[J]. 夏婷婷,施施,杨金燕,许玉冰,屈佩玲,陈元宾,刘运喜. 中华医院感染学杂志, 2019(08)
- [7]内镜下胰腺尾部切除的动物实验及创面愈合机制的实验研究[D]. 王晟. 中国医科大学, 2019(01)
- [8]多酶清洁辅助低浓度含氯消毒液对牙科水路系统生物膜的消除和预防效果研究[D]. 祝陈平. 浙江大学, 2019(03)
- [9]国产内镜CBI系统对结直肠微小息肉性质的诊断准确性研究及与奥林巴斯NBI系统诊断的平行随机对照研究[D]. 谷硕. 上海交通大学, 2018(01)
- [10]消化内镜清洗消毒失败的相关原因及应对策略[J]. 王伟民,马久红. 中华医院感染学杂志, 2017(17)