一、稀土元素对生物机体剂量效应的研究（论文文献综述）
黄智慧[1]（2021）在《基于转录组分析的镧系元素对斑马鱼的毒性效应研究》文中认为随着稀土元素功能的开发,越来越多种类和剂量的稀土元素进入市场。持续不断的开发利用正在加大矿物镧系元素从矿场向生态环境扩散。采矿废水的地表径流、下渗,商品的弃置,工业污水排放导致镧系元素进入大气圈、水圈和生物圈,使得生态环境镧系元素暴露风险增加,威胁生命健康。近年来关于镧系元素负面效应的报道逐渐增多。随着镧系元素在环境中背景浓度的增加,镧系元素对有机体的危害正在引起我们的重视。但是由于暴露途径、研究的物种、测定的毒理学终点的不同、研究数据的缺乏等原因,现有的数据不足以阐明镧系元素的毒性效应、作用机制以及镧系元素之间是否存在统一的或者可预测的毒性模式。另外由于传统的毒理学测试终点一般是生长抑制、氧化应激、胚胎畸变、致死性等只能描述出有限的毒性特征。并且传统毒理学终点一般要进行高浓度或长时间的暴露,测定终点不够敏感,难以区分类似物之间分子表达水平的差异。转录组学分析在寻找污染物分子水平的毒性机制、区分化学类似物之间的毒性差异中具有高效性,已经越来越多的应用于污染物的风险评估。另外转录组学方法能够系统地从整体水平分析有机体对外界胁迫的响应。本研究结合急性毒性实验和转录组分析技术探究了镧（Ⅲ）、铈（Ⅲ）、钕（Ⅲ）三种镧系元素对斑马鱼的毒性效应特征。急性毒性实验和差异表达基因的响应显示三种元素具有相似的致死性,半数致死浓度均在微摩尔水平。差异表达基因筛选和功能组网络富集分析表明三种镧系元素可能均通过干扰类固醇（steroid）、细胞周期蛋白B（cyclinB）、细胞周期蛋白依赖激酶（cdkl）等一些关键生物分子影响斑马鱼的生殖系统。铈和钕还都改变了卵母细胞分裂过程重要分子胰岛素样生长因子（igf1）的基因表达。钕还影响了与一系列与生殖事件有关的piRNA代谢过程。三种元素都影响了外源或内源物质代谢过程中的一些关键酶如谷胱甘肽硫转移酶（gstp）、乙醛脱氢酶（aldh3b1）等显着对外源物质代谢通路产生影响。一些基础生物学过程如DNA复制（DNA replication）、细胞周期（cell cycle）、p53信号通路（p53 signalingpathway）等通路也显着富集。另外铈还可能刺激了斑马鱼的免疫防御机制影响了免疫趋化介导的信号通路（chemokine-mediated signaling pathway）。本研究阐释了镧、铈和钕的毒性特征和作用机制,比较了三种元素之间的毒性大小和作用模式的异同,促进了镧系元素的生态环境风险评估。所采用的多种转录组分析结合的方法在探究化学类似物的毒性效应中具有参考价值。
邱逸忱[2]（2020）在《氯化铈对稀有鮈鲫急性、亚慢性及慢性毒性研究》文中提出稀土元素因具有各种优良的理化性质,从而在工业、农业、医学等领域被广泛使用,导致其通过各种途径大量进入生态环境中。因为稀土元素进入生物体内积蓄一定量后会对机体造成毒性作用,而关于稀土元素铈的毒理研究较为少见,且所采用的受试动物多非我国本土推荐实验动物。故本研究以氯化铈为试验毒物,以我国本土推荐实验动物稀有鮈鲫为研究对象,研究了铈离子暴露对稀有鮈鲫的急性毒性、亚慢性和慢性毒性效应。主要研究结果如下:1、急性毒性试验结论分析:稀有鮈鲫在铈离子暴露下的96h LC50为1.07 mg/L,95%置信区间为0.986-1.168 mg/L,安全浓度（SC）、无可观察效应浓度（NOEC）、最低可观察效应浓度（LOEC）和最大允许毒物浓度（MATC）分别为0.11、0.50、0.72和0.60 mg/L。2、胚胎-卵黄囊期仔鱼毒性试验结论分析:（1）暴露36h时,0.04 mg/L浓度组稀有鮈鲫胚胎30s内胚胎自主运动次数与对照组相比降低极显着（P<0.01）;0.32mg/L浓度组增加显着（P<0.05）。（2）暴露48h时,0.02和0.32 mg/L浓度组胚胎心率明显上升（P<0.05）;72h时,0.02、0.04、0.08 mg/L浓度组明显下降（P<0.01）,0.32 mg/L浓度组上升（P<0.05）;84h时,0.16、0.32 mg/L和0.50 mg/L浓度组升高（P<0.05）。（3）暴露72h后,0.02 mg/L浓度组孵化率明显增加（P<0.01）,0.08 mg/L浓度组上升（P<0.05）;暴露96h后,0.02和0.04 mg/L浓度组降低（P<0.05）。（4）暴露168h后,0.02、0.16、0.32和0.50 mg/L浓度组累计死亡率升高（P<0.01）。（5）暴露168 h后,0.08、0.16和0.50 mg/L浓度组仔鱼心包面积增加（P<0.05或P<0.01）;0.04、0.16、0.32和0.50 mg/L浓度组仔鱼卵黄囊面积增加（P<0.01）。（6）试验结束（暴露168h）时,0.02-0.50 mg/L浓度组体长减少（P<0.01）;0.02、0.04、0.32和0.50 mg/L组体重下降（P<0.01）,0.16 mg/L组体重上升（P<0.05）。3、28d慢性毒性试验完成后,相较与对照组,稀有鮈鲫鳃和肝脏组织形态结构研究结果:0.50 mg/L浓度组稀有鮈鲫鳃小片平均长度有显着降低（P<0.05）;0.08-0.50mg/L浓度组稀有鮈鲫鳃小片平均宽度升高（P<0.05或P<0.01）;0.08-0.32 mg/L浓度组稀有鮈鲫鳃小片平均面积有显着（P<0.05）或极显着升高（P<0.01）。鳃的明显病理学特征有鳃小片上皮扭曲、鳃丝上皮增生、水肿以及脱落坏死。肝的症状有毛细血管膨胀充血、肝细胞空泡化、核溶解和大面积坏死等。4、28d慢性毒性试验结束后,稀有鮈鲫抗氧化应激指标分析表明:（1）与对照组相比,0.16 mg/L浓度组肝胰脏MDA含量减少（P<0.05）,0.32 mg/L组上升（P<0.01）。（2）0.04、0.08和0.16 mg/L浓度组肝胰脏SOD活性降低（P<0.05或P<0.01）;0.32 mg/L浓度组SOD活性上升（P<0.01）;0.50 mg/L浓度组下降（P<0.01）。（3）0.04、0.08和0.16 mg/L浓度组CAT活性均降低（P<0.05或P<0.01）;0.32 mg/L浓度组上升（P<0.01）;0.50 mg/L浓度组CAT活性降低（P<0.01）。
李建秋[3]（2020）在《稀土元素镧和铈对小麦的毒性效应及分子机制研究》文中提出随着国内外对稀土元素需求的增大,在生产和消费过程中,稀土元素不可避免地进入水体和土壤环境中,对生态环境安全乃至人体健康造成潜在危害。但目前尚不清楚不同环境介质下稀土元素是否会对生物产生毒性,也没有与之相关的环境标准。因此,迫切需要研究稀土元素的生物有效性和毒性,并探讨其毒性作用机理,为环境标准制定和生态风险评估提供理论依据。本研究以小麦为模式生物,模拟土壤孔隙水体系为毒性测试介质,结合室内化学分析、模型手段及高通量代谢组学技术,探讨了稀土元素镧（La）和铈（Ce）对小麦的毒性效应及分子机制。主要研究内容和结论如下:（1）探讨了主要环境因子p H、Ca和次氮基三乙酸（nitrilotriacetic acid,NTA）对La、Ce单一和混合毒性效应的影响,并在此基础上构建了能定量化预测稀土毒性的模型。实验结果表明以总溶解浓度为计量表达时,p H对稀土元素毒性的影响较小,而Ca和NTA则显着缓解了稀土的毒性;若以自由离子活度为计量表达,p H和NTA对La和Ce的EC50值并没有显着影响,而Ca的增加仍会使EC50增大,说明NTA主要通过改变离子形态来缓解稀土毒性而Ca则通过其他途径影响稀土毒性。将不同环境因素的影响纳入考虑后,成功构建了两种基于生物有效性的模型（生物配体模型BLM和静电作用模型ETM）,能准确预测不同暴露条件下La和Ce的毒性效应,可以解释76%以上的毒性变化。在BLM中,Ca、La和Ce与生物配体的结合常数分别为:log KCaBL=4.14,log KLaBL=6.67,log KCeBL=6.59。（2）本实验进一步尝试从生理生化指标角度揭示La和Ce对小麦的毒性作用机制,探究了单一和混合稀土元素对小麦生物量、光合作用以及抗氧化系统的影响。实验发现,由于稀土元素主要积累在小麦根部,很少向叶部转运,所以小麦根部生长受抑制程度大于叶部。少量稀土作用下,小麦叶部的叶绿素含量随暴露浓度增加而增加,说明光合作用能力提高。对小麦的抗氧化系统进行研究后发现,小麦的根和叶都受到了一定的氧化损伤,但是主要负责清除过氧化氢的过氧化物酶、过氧化氢酶及抗氧化物质谷胱甘肽,和负责清除超氧自由基的超氧化物歧化酶在根部和叶部发生了不同的变化。在根部,多数处理下三种酶和谷胱甘肽均受到了不同程度的抑制。而在叶部,三种酶的活性及谷胱甘肽含量在La和La-Ce混合处理下基本不受影响,但Ce浓度为1μM到2μM时三种酶的活性明显提高。分析混合污染对小麦生理生化指标的影响效果可以发现,低浓度（≤1μM）下La和Ce的交互作用类型主要是加和或协同作用,而高浓度（>1μM）下则以拮抗作用为主。（3）为了更深入阐明La和Ce对小麦毒性效应的分子机制,本研究采用高通量代谢组学手段分析了La和Ce对小麦代谢变化的影响。研究发现,在根部,La、Ce单一和混合处理均会影响小麦的碳水化合物代谢和核苷酸代谢,干扰植物对糖类物质的正常利用,造成糖类物质积累,同时还会影响嘌呤和嘧啶代谢,进而可能干扰DNA和RNA的合成。在叶部,La、Ce单一和混合处理干扰了小麦碳水化合物代谢和氨基酸代谢,随浓度增加,出现了糖类物质积累,小分子酸含量减少,氨基酸代谢上调的种类增加等现象,一定程度上可以缓解稀土元素造成的氧化胁迫。分析La、Ce在代谢中的交互作用可以发现,在整体代谢水平上,二者表现出了加和作用;在根部,碳水化合物代谢和核苷酸代谢中表现为协同、加和作用,但在氨基酸代谢中表现为拮抗作用;在叶部,碳水化合物代谢和氨基酸代谢中La、Ce的交互作用类型分为协同作用,但在核苷酸代谢中则表现为拮抗作用。本研究的结果将为阐释稀土元素间交互作用机制、生物有效性及毒性提供新思路,为建立针对稀土元素的生态风险评估框架和环境质量标准体系提供基础数据和理论基础。
包田美,田颖,王丽霞,武婷,卢丽娜,马鸿宇,王丽[4]（2018）在《包头市稀土矿周边居民区环境中镧、铈、镨、钕水平的调查》文中研究说明[目的]了解包头市稀土矿周边居民区空气、生活饮用水、土壤中稀土元素镧、铈、镨、钕的含量,为进一步评价环境中稀土元素对居民健康的影响提供数据支持。[方法]选择包头市稀土矿区附近的居民区为暴露区,以包头市固阳县为对照区,两区同时采集具有代表性的空气样品、生活饮用水样品、土壤样品,采用电感耦合等离子体质谱法测定各环境样品中稀土元素镧、铈、镨、钕的含量。[结果]暴露区空气中镧、铈、镨、钕的质量浓度中位数分别为0.075、0.164、0.013、0.041μg/m3;生活饮用水中镧、铈、镨、钕的质量浓度中位数分别为0.107、0.164、0.023、0.076μg/L;土壤中镧、铈、镨、钕的质量分数中位数分别为7.441、75.413、2.051、6.425 mg/kg。暴露区空气、生活饮用水、土壤中4种稀土元素的含量均高于对照区,差异有统计学意义（均P<0.01）。暴露区各环境样品中稀土元素的含量分布为铈>镧>钕>镨。[结论]包头市稀土矿居民区空气、生活饮用水、土壤中稀土元素镧、铈、镨、钕的含量均高于对照区。
陈祖义,朱旭东,王筱霏[5]（2016）在《茶叶稀土含量对植物性食品质量安全的影响》文中进行了进一步梳理稀土元素（rare earth,简称RE）为重金属元素,具有广谱的生物毒性并可产生低剂量蓄积效应,农产品中稀土元素的安全问题越来越受到人们的重视。鉴于茶叶因稀土元素含量超标而引发诸多争议与质疑,本文结合研究结果与文献调研,得出以下结论:1基于稀土元素的低剂量效应,茶叶的稀土元素持续摄入及其在体内的蓄积对健康存在的潜在影响应予以重视;2制定植物性食品稀土元素相关限量标准具有必要性、科学性、前瞻性,以保障农产食品的质量安全;3茶叶的稀土元素含量超标的主因是人为持续使用含稀土元素的肥料,特别是含稀土元素的叶面肥,茶叶的稀土元素高残留与稀土元素的土壤累积效应、茶树（叶）的生物学特性与对稀土元素的高度选择性吸收等有关,茶叶中源自土壤的稀土元素应是土壤固有的和外源稀土元素累积于土壤中叠加的,农用稀土元素产品的性质与农业惯用的植物生长调节剂的特性要求相违背,将其用于茶叶的举措是导致茶叶稀土元素含量升高或超标的主要原因;4解决茶叶稀土元素含量升高或超标的关键措施是倡导茶叶生产中杜绝使用稀土元素肥料,从源头切断茶叶稀土元素的来源,减轻土壤和茶树（叶）的稀土元素承载。
张丽平[6]（2010）在《稀土离子对NIH3T3和MC3T3细胞增殖及细胞膜钾通道的作用研究》文中认为随着稀土应用的日益广泛,特别是在我国稀土已大量应用于农业和饲养业,稀土正在越来越多地进入环境,进入食物链,因而对其生理、毒理、药理学的研究引起了广泛关注。同时,其生物效应的研究一直是个热点。稀土化合物具有多种生物学活性和药物活性,但其确切的作用机制尚未完全弄清楚,已限制了稀土合理安全的应用。离子通道在非兴奋性细胞的分化、生长发育中具有重要作用,然而,对稀土影响非可兴奋细胞增殖与离子通道的关系的研究却很少。因此探讨离子通道与细胞增殖分化的关系及其作用机制具有重要意义。本文利用全细胞膜片钳技术研究了稀土镧和镱对培养的大鼠成纤维NIH3T3细胞和大鼠成骨MC3T3细胞膜外向钾通道电流和动力学过程的作用、利用细胞生物学方法研究了镧和镱对培养的大鼠成纤维NIH3T3细胞和大鼠成骨MC3T3细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,试图揭示稀土影响钾通道在细胞增殖过程中的作用及其分子机制。主要研究结果如下：MTT法和流式细胞仪检测结果表明：（1）La3+可显着促进成纤维NIH3T3细胞的生长,且具有一定的时间和浓度依赖性特征。100州的La3+作用72小时后增殖率可达到46.7%。（2）与此同时,Ca2+也可时间和浓度依赖性地促进NIH3T3细胞增殖,并且La3+和Ca2+的促增殖作用具有协同效应。这些说明镧离子对NIH3T3细胞的促增殖作用与钙离子相关,钙离子对细胞增殖是必不可少的。（3）La3+同样促进成骨MC3T3细胞的增殖,具有一定的时间和浓度依赖性。50μM的La3+作用72小时后对细胞的增殖率可达到38.7%。（4）与La3+相反,Yb3+抑制成纤维NIH3T3细胞的生长,且具有一定的时间和浓度依赖性特征。1mM的Yb3+作用NIH3T3细胞72小时后抑制率可达到57.2%。（5）而Yb3+对成骨MC3T3细胞的生长基本上没有太大的影响。此外,（6）在所选用的浓度和作用时间下,稀土La3+和Yb3+对NIH3T3细胞和MC3T3细胞凋亡没有明显的影响。流式细胞仪检测细胞周期结果表明：（1）不同浓度的La3+作用NIH3T3细胞72h后,与对照组相比,La3+使Gl期细胞数量明显减少,S期细胞数明显上升,并且具有一定的时间和浓度依赖性。100μM的La3+使S期细胞数从6.6%上升到26.1%。说明La3+通过促进G1／S细胞进程而促进细胞增殖。（2）不同浓度的Ca2+；不同浓度的La3+和5mM的Ca2+的细胞周期结果与对照组相比,Ca2+使G1期细胞数量有一定的减少,S期细胞数有一定的上升,但不是很明显；La3+和Ca2+使G1期细胞数量有更明显的减少,S期细胞数有更明显的上升。结果提示镧和钙具有协同效应,1000M的La3+和5mM的Ca2+使S期细胞数从26.1%上升到30.6%。（3）不同浓度的La3+作用MC3T3细胞72h后,稀土La3+对MC3T3细胞周期没有明显的影响,这说明La3+促NIH3T3细胞和MC3T3细胞增殖的作用机制不完全一致,可能是由于不同类型的细胞差异造成的。（4）不同浓度的Yb3+作用NIH3T3细胞72h后,对NIH3T3细胞周期的影响不显着,使G2/M细胞的百分数略微有所增加,结合其对NIH3T3细胞增殖的作用表明,Yb3+可能使细胞阻滞于G2/M期,从而抑制细胞的生长。（5）不同浓度的Yb3+对其细胞周期的影响与对照组相比没有差异性。全细胞膜片钳研究结果Ⅰ：（1）NIH3T3细胞外向钾通道电流具有内钙依赖性特征,其半数增大浓度EC50为252 nmol/L。但与兴奋性细胞相比较,其电流密度要小得多。这可能是非兴奋性NIH3T3细胞上钾通道数目少或者是钾通道开放几率小的缘故所造成的。（2）镧和镱这两种稀土离子均浓度依赖性地抑制大鼠成纤维NIH3T3细胞外向钾通道电流,EC50值分别为1.58和10.63μmol/L,因为EC50值越小即表示抑制作用越强,所以稀土离子镧对大鼠成纤维NIH3T3细胞外向钾通道电流的抑制作用比镱离子的要强。（3）通过镧和镱这两种稀土离子对钾电流抑制作用的动力学分析,我们发现镧离子使钾电流的半数激活电压向正电位方向移动16mV,使钾电流的半数失活电压向负电位方向移动9.48mV。相反,镱离子使外向钾电流的激活曲线向负电位方向移动11.41mV,而对失活曲线基本上没有影响。激活曲线右移使得激活过程推迟,电流减小；失活曲线左移使得失活过程提前,电流也减小,这是镧离子抑制作用强于镱离子的一个重要原因。全细胞膜片钳研究结果Ⅱ：（1）MC3T3细胞外向钾通道电流具有内钙依赖性特征,其半数增大浓度EC50为39.8nmol/L。（2）镧离子浓度依赖性地抑制MC3T3细胞钾通道电流,其半抑制浓度EC50值为8.23μmol/L。（3）通过镧离子对钾电流抑制作用的动力学分析,我们发现LaCl3使钾电流的半数激活电压向正电位方向移动21mV,使半数失活电压向负电位方向移动9.66mV。（4）镱离子对钾电流及其动力学过程都没有明显的影响。这些结果说明,稀土镧和镱对大鼠成骨MC3T3细胞外向钾通道电流及其动力学的作用不相同。总之,论文采用了MTT, FACS流式细胞仪研究了两种稀土离子La3+、Yb3+对NIH3T3和MC3T3细胞增殖、细胞周期及凋亡的作用；采用全细胞膜片钳技术,首次研究了稀土离子La3+、Yb3+对NIH3T3和MC3T3细胞外向钾电流大小及激活和失活动力学的影响,从通道水平阐明了钾通道在细胞生长中的重要作用。通过本文的研究进一步揭示了稀土的生物效应及其分子机制,对深入了解稀土生物效应的作用机制及其潜在的药用价值具有重要意义。
刘洁[7]（2010）在《稀土元素对小鼠免疫和肝功能影响》文中指出镧系元素（Lanthanides,Ln）位于化学元素周期表中第IIIB族,由镧（La）至镥（Lu）15种元素组成,加上与它们相似的钪（Sc）和钇（Y）共17种化学元素,统称作稀土元素（REEs）。由于拥有独特的4f电子轨道结构以及与钙离子相似的性质,稀土元素广泛应用于工业、医药等行业。中国是稀土大国,稀土农用是我国独创的领域。含稀土元素的微肥或添加剂对农作物及牲畜具有提质增产,提高抗病力的作用。随着稀土在农牧业广泛使用,这种生物非必须元素不可避免地进入环境并随食物链积累于人体。国内外早已开展了稀土毒理研究。但是有关稀土对免疫器官,如脾脏以及对免疫系统的生物效应研究较少,且往往集中于单个稀土元素或稀土混合物,对不同稀土元素所产生的不同生物效应的比较研究不多。因此我们选用镧（La）、铈（Ce）、钕（Nd）三种主要的农用稀土元素,分别采用腹腔和口径染毒小鼠的方法,围绕稀土对小鼠体内脾脏的损伤机制,对免疫和肝功能的的影响以及体外稀土对酶蛋白的作用等方面开展研究,尝试从动物整体、器官、组织、细胞和分子等不同层次了解稀土的生物效应,为稀土农用的安全评估提供参考。论文主要涉及以下内容:（1）研究了亚慢性腹腔染毒氯化稀土溶液对小鼠脾脏的影响,结果发现稀土处理引起小鼠脾脏肿大,脾体比增高,与肝、肺、肾等器官相比,三种稀土元素在脾中的积累浓度最高,通过电镜切片观察到稀土离子损伤了脾细胞,造成细胞凋亡以及线粒体增殖肿大。脾组织抗氧化实验结果表明稀土对脾脏造成了氧化伤害,引起了脾组织内活性氧自由基升高以及脂质过氧化,同时抑制了酶和非酶系统的抗氧化水平。另外稀土离子还通过激活诱导型一氧化氮合酶活性,显着提高了脾组织中一氧化氮含量,进一步加剧对脾的损伤。实验证实由腹腔进入体内的稀土离子易在脾脏中蓄积,进入脾细胞后对脾脏产生刺激作用,并诱导脾组织氧化损伤,提示稀土元素可能对小鼠免疫系统产生负面影响。在这三种稀土离子处理中,Ce3+处理组表现出最严重的脾细胞超微结构损伤和脾组织氧化胁迫,其次是Nd3+处理组,La3+处理影响较Ce3+和Nd3+轻微。（2）研究了亚慢性腹腔染毒硝酸稀土溶液对小鼠几个重要器官以及血生化指标的影响,发现稀土引起小鼠脾体比、腺体比和肝体比的增加,通过血生化分析发现稀土对小鼠心肌、肝脏以及肾脏功能均产生损伤作用,同时肝组织病理切片观察到稀土处理组的肝组织出现中央静脉淤血、扩张,细胞坏死以及嗜碱性变等症状。这些结果证实稀土由腹腔进入体内对小鼠一些重要组织和器官,如胸腺、心脏、肝脏、脾脏以及肾脏等都带来了不良影响。提示稀土对动物体的影响广泛。我们还发现不同稀土离子处理后,Ce3+对小鼠的毒害程度最严重,不但严重干扰肝功能并损伤了肝组织,另外还对心肌、肾等器官造成一定伤害;相对Ce3+,Nd3+对小鼠造成的伤害较轻;La3+对心、肾等器官无明显影响,损伤作用最轻。（3）研究了长期口径染毒稀土离子对小鼠免疫及肝功能的影响,结果发现稀土对小鼠的影响具有剂量效应:低剂量影响较轻,中、高剂量则随剂量增加对小鼠免疫和肝功能造成了不同程度的损伤,包括抑制外周血T、B淋巴细胞以及NK细胞,降低血液中白细胞、血小板和网织红细胞数以及血清免疫球蛋白IgM水平,破坏正常肝功能,干扰肝脏糖、脂的代谢,损伤肝组织以及破坏了脾脏超微结构。其中高剂量产生的损伤比中剂量明显,还严重影响小鼠的生长发育。本部分提示长期接触稀土元素可能降低人体免疫水平,损伤肝功能,并对整体带来负面效应。三种不同稀土离子处理后,Ce3+表现出最明显的抑制和损伤效应,Nd3+和La3+其次。以上三部分研究认为,La3+、Ce3+、Nd3+对小鼠造成不同程度损伤以及不同损伤机制的原因可能与稀土元素4f轨道的电子数有关。（4）以离体的牛红血球超氧化物歧化酶（SOD）为实验材料,探讨了Ce3+对SOD酶活性和构象的影响,发现Ce3+对酶的活性具有两面性,低浓度Ce3+处理时,SOD活性逐渐增加,且显着高于对照,高浓度Ce3+处理时,SOD活性逐渐下降。光谱学分析表明Ce3+能够与酶结合,结合位点数为0.96,结合常数分别为6.78×105 L?mol-1和1.68×105 L?mol-1;Ce3+能导致酶二级结构的变化。因此推测:Ce3+在SOD酶中创造了一个新形式的金属离子活性位点,从而影响SOD酶的活性。
孙淑红[8]（2008）在《镉胁迫及其与稀土元素铈互作对泥鳅生理机能影响的研究》文中认为本文以泥鳅为试验材料,利用泥鳅肝脏抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量测定、肝脏组织DNA彗星分析、肝脏组织傅立叶变换红外光谱分析等方法,研究了0.025 mg/L、0.25 mg/L、2.5mg/L三个不同浓度Cd3+胁迫及其与添加0.5mg/L的Ce3+互作对泥鳅机体生理生化活动的影响,探讨镉胁迫对水生动物毒性作用的分子机制,稀土元素铈和镉互作对机体生理活动的影响及其缓解重金属毒性的效果和作用机制。主要研究结论如下: （1）通过对镉胁迫及其与铈互作下泥鳅肝脏内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的影响研究表明,当Cd2+﹤0.025mg/L,对泥鳅肝脏抗氧化酶活性及脂质过氧化损伤影响较弱,在机体耐受范围内,当Cd2+﹥0.25mg/L,随着作用时间延长,能显着抑制泥鳅肝脏抗氧化酶活性,使肝脏脂质过氧化程度增加;添加0.5mg/LCe3+对0.025mg/L～0.25mg/LCd2+胁迫引起的泥鳅肝脏脂质过氧化损伤是有缓解作用的,而Cd2+﹥0.25mg/L,添加0.5mg/LCe3+对镉胁迫的缓解作用就非常有限。（2）通过镉胁迫及其与铈互作对泥鳅肝脏细胞DNA损伤的彗星分析研究表明,三个不同浓度Cd2+胁迫下泥鳅肝脏细胞的彗尾DNA%,TL/D,彗星尾矩值都较对照组极显着增大（P<0.01）,其TL/D值都大于0.6,细胞损伤都在3级损伤以上,说明镉胁迫严重损害泥鳅DNA的完整,影响其遗传物质的稳定性,且不同浓度Cd2+对泥鳅肝脏细胞DNA损伤有一定的剂量-效应关系;添加0.5mg/LCe3+能缓解0.025、0.25mg/L Cd2+胁迫引起的DNA损伤,泥鳅肝脏细胞的彗尾%降低极显着（P<0.01）,TL/D降低显着（P<0.05）, 0.5mg/LCe3++0.25mg/L Cd2+处理组彗星尾矩较0.25mg/L Cd2+胁迫组降低极显着（P<0.01）,但添加0.5mg/L Ce3+对2.5mg/L Cd2+处理组缓解作用不显着（P>0.05）。（3）通过镉胁迫及其与铈互作对泥鳅肝脏组织傅立叶变换红外图谱研究分析表明,0.025、0.25mg/LCd2+能引起泥鳅肝脏组织核酸构象发生变化,结构稳定性降低,2.5mg/LCd2+能够破坏泥鳅肝脏组织蛋白质二级结构,使膜蛋白空间结构稳定性下降,细胞膜功能受损;0.5mg/LCe3+能缓解0.025、0.25mg/LCd2+胁迫引起泥鳅肝脏各种基团成分、构象和含量的不良变化,而0.5mg/LCe3+与2.5mg/LCd2+起协同作用破坏各种基团的构象,降低核酸和蛋白质空间稳定。
李增利[9]（2007）在《稀土元素镨、钕、铒对红菇多糖深层发酵的影响》文中进行了进一步梳理研究了稀土元素镨、钕、铒对红菇深层发酵中红菇菌丝生物量、胞外多糖（EPS）、胞内多糖（IPS）、总多糖（TPS）、最终pH和多糖产率的影响。研究结果显示:稀土元素显着影响着菌丝生物量、EPS、IPS、TPS、最终pH和多糖产率;其影响水平受限于稀土元素的种类和稀土元素含量,适当剂量的稀土元素镨、钕具有促进红菇菌丝体生长作用和代谢产物的积累,而过高浓度的稀土元素则会造成对细胞生长和多糖产物抑制作用。在添加适宜的剂量稀土元素镨时能够获得较高的生物量、胞外多糖产量、胞内多糖产量、总多糖和胞外多糖产率,其分别达到24.63±0.62g/L、1.730±0.065g/L、79.03±0.00mg/g、3.511±0.028g/L、7.60%±0.15%。
姜杰[10]（2007）在《孕哺期母鼠镧暴露对子代中枢神经系统钙稳态、谷氨酸及神经元凋亡的影响》文中提出前言众多研究表明，稀土元素（rare earth element，简称RE）类似于一般毒物，具有对生物体的刺激效应（hormesis效应，即低剂量时表现促进作用，高剂量时表现抑制作用，并介入生命体系的各个系统的效应）。由于稀土在我国农业、工业、畜牧业及医药等领域的广泛应用，特别是稀土微肥在农业上的大量推广，越来越多的稀土将进入环境，并不可避免地通过食物链进入人体，稀土进入环境及食物链后，对环境、生态及人的健康所造成的短期和远期影响如何，已成为人们普遍关心的问题。有文献报道，稀土的神经毒性与Al3+非常相似，有可能对哺乳动物大脑功能造成影响。稀土区自然人群因通过食物链长期摄入低剂量RE而导致儿童智商降低和成人中枢神经传导受阻，充分反映出RE在人群脑部有蓄积毒性。就健康者而言，若因通过多种渠道长期摄入低剂量RE而引起脑部蓄积，并诱发毒性效应，使神经受抑、智商降低，从而危及人群基本素质，则影响深远而严重。人们通过食物链而摄入低剂量RE并在脑部蓄积是“日积月累”、“潜移默化”的过程，它在靶器官组织中的蓄积不经检测无法了解，一旦诱发毒性效应则为时已晚，不像食盐，人们可由味觉予以辨别，可以通过减量（稀释）或增量予以调控。因此，对于稀土元素的长期、慢性的毒性更应引起我们的重视。海马是学习和记忆的关键脑区，是学习记忆的重要核团。哺乳动物神经系统发育与人类相似，影响脑发育和学习记忆的因素有很多，海马CA1区与学习记忆功能有密切关系。在脊椎动物的脑结构中，海马是获取和巩固信息有关回路的一个重要组成部分，特别是近事记忆，因此海马参与储存记忆的神经过程。CA1区是海马生理功能发挥最为重要的部位，对外来病理因素最为敏感，也是病理变化发生最早的部位。研究海马发育规律有助于揭示学习记忆等重要的生理过程，也有助于了解神经疾病的发生机制。研究表明，镧在发育期的毒性作用可能最为关键。因此，建立起相应的动物模型，观察从大鼠幼年期染镧对大鼠行为学、海马神经元细胞内Ca2+浓度、谷氨酸含量及海马细胞凋亡率的影响，对于全面了解镧的神经毒性具有重要的意义。本课题采用母鼠孕哺期染镧的方法，观察不同剂量镧暴露对仔鼠海马细胞内Ca2+浓度、Glu含量及海马细胞凋亡率的影响，探讨其所致中枢神经系统毒作用的机制，以明确不同剂量的镧对发育中的中枢神经系统的影响，为阐明镧的神经毒性机制提供理论依据和实验资料。为保护少年儿童的身心健康、全面评价稀土元素的安全性提供理论依据。动物分组及染毒Wistar大鼠雌性40只，体重260-280g，雄性40只，体重280-300g，由本校实验动物中心提供。驯化1w后按体重随机分为4组：对照组和低、中、高剂量组，每组20只。动物交配：雌雄大鼠以1：1同笼，次日晨于盘底及阴道检查阴栓，查出阴栓者，母体编号称重，另笼饲养。通过自由饮水方式对各组动物进行处理。对照组：饮用蒸馏水；低剂量组：饮用含0.25％的Lacl3蒸馏水溶液；中剂量组；饮用含0.5％Lacl3的蒸馏水溶液；高剂量组：饮用含1.0％Lacl3的蒸馏水溶液。每5d称重1次，连续染毒至仔鼠断乳。动物室温度18-23℃，相对湿度45-55％，染毒结束后进行各种指标测定。观察指标和测定方法1脑组织系数=脑重（g）／体重（100g）2行为学测定：跳台实验3细胞内Ca2+浓度测定：荧光分光光度计法4谷氨酸含量的测定：免疫组织化学法5细胞凋亡率的测定：流式细胞仪法6海马组织结构观察：光镜观察7海马超微结构观察：电镜观察实验结果1．各组大鼠体重与脑组织系数变化镧暴露组与对照组比较，体重无显着性差异。高剂量镧暴露组脑组织系数显着低于对照组（P＜0.05）。2．行为学改变镧暴露各组与对照组比较学习、记忆受到明显影响，潜伏期与对照组比较显着下降（P＜0.05），而错误次数与对照组比较显着增加（P＜0.05）。3．细胞内Ca2+浓度改变镧暴露各组海马神经元细胞内Ca2+浓度升高，并随着镧暴露浓度的增加，细胞内Ca2+浓度显着升高，与对照组比较有明显差异（P＜0.05）。4．谷氨酸免疫阳性细胞的改变镧暴露各组仔鼠大脑海马阳性面积比和积分光密度与对照组比较差异显着（P＜0.05），随着镧暴露浓度的增加，阳性面积比和积分光密度值显着增加，差异具有显着性（P＜0.05）。5．细胞凋亡率的变化各实验组海马细胞凋亡率显着高于对照组（P＜0.05），并且实验组细胞凋亡率随氯化镧染毒浓度的增加而显着增加；1.0％Lacl3组细胞凋亡率显着高于0.25％Lacl3组和0.5％Lacl3组。6．光镜观察对照组大鼠海马锥体细胞形态规则，细胞排列整齐，层次丰富，形态正常，胞核、胞质清晰；镧暴露组大鼠海马锥体细胞排列稀疏紊乱，细胞脱失明显，细胞核体积变小，深染，呈核固缩，或细胞核仅呈很淡的蓝色甚至蓝色消失，染色质深染，甚至出现凋亡细胞。7．电镜观察镧暴露组海马的神经元细胞胞质明显减少，线粒体肿胀，嵴大部分溶解，核固缩，常染色质明显减少，异染色质明显增加，核内呈空泡样改变，高剂量组海马神经元细胞胞质基本完全消失，整个神经元细胞只剩下裸核，神经微丝和微管排列不规则，互相交织成团。结论1、镧暴露组大鼠学习记忆能力下降。2、镧暴露使脑海马细胞内游离Ca2+浓度升高、Glu含量上升、海马细胞凋亡率增加。3、镧暴露导致脑海马的形超微结构发生病理性改变。
二、稀土元素对生物机体剂量效应的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、稀土元素对生物机体剂量效应的研究（论文提纲范文）
（1）基于转录组分析的镧系元素对斑马鱼的毒性效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 选题背景 |
| 1.1.1 镧系元素 |
| 1.1.2 镧系元素环境行为与现状 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 镧系元素毒性效应 |
| 1.2.2 镧系元素毒性机理 |
| 1.2.3 转录组测序在毒理学中的应用 |
| 1.2.4 模式生物在毒理学中的应用 |
| 1.3 存在的问题 |
| 1.4 研究内容、目的和意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 试剂与仪器 |
| 2.1.1 试剂 |
| 2.1.2 仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 斑马鱼的培养 |
| 2.2.2 急性毒性暴露实验 |
| 2.2.3 转录组测序 |
| 2.2.4 原始数据质控 |
| 2.2.5 差异表达基因筛选 |
| 2.2.6 差异表达基因功能注释与富集分析 |
| 第3章 镧、铈、钕对斑马鱼的急性毒性与毒性对比 |
| 3.1 RNA样品质检 |
| 3.2 原始数据质控和序列回帖 |
| 3.3 镧、铈、钕对斑马鱼的致死效应 |
| 3.4 镧、铈、钕胁迫下差异表达基因筛选 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 镧、铈、钕对斑马鱼的毒性同质性与特异性 |
| 4.1 差异表达基因功能注释与富集分析 |
| 4.2 镧、铈、钕对斑马鱼生殖系统的干扰 |
| 4.3 镧、铈、钕对斑马鱼外源物质代谢过程的干扰 |
| 4.4 铈对斑马鱼的特异性影响 |
| 4.5 镧、铈、钕对斑马鱼毒性效应的同质性 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
（2）氯化铈对稀有鮈鲫急性、亚慢性及慢性毒性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 稀土的研究进展 |
| 1.1.1 稀土性质 |
| 1.1.2 稀土在畜禽、水产养殖中的应用 |
| 1.1.3 稀土的作用机理 |
| 1.1.4 稀土富集与污染 |
| 1.1.5 稀土毒理学研究进展 |
| 1.2 稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)研究进展 |
| 1.2.1 主要生物特性 |
| 1.2.2 稀有鮈鲫作为试验动物的优点 |
| 1.2.3 稀有鮈鲫作为试验动物的应用 |
| 1.3 水生动物毒理学研究进展 |
| 1.3.1 急性毒性试验 |
| 1.3.2 亚慢性毒性试验 |
| 1.3.3 慢性毒性试验 |
| 1.4 本论文研究目的、意义和内容 |
| 1.4.1 研究的目的和意义 |
| 1.4.2 本研究主要内容 |
| 第二章 铈对稀有鮈鲫的急性毒性实验 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验鱼 |
| 2.1.2 试验仪器 |
| 2.1.3 试验样品及储备液 |
| 2.1.4 试验条件控制 |
| 2.1.5 试验方法 |
| 2.1.6 数据处理 |
| 2.2 急性毒性试验结果 |
| 2.2.1 稀有鮈鲫中毒特征 |
| 2.2.2 死亡数及死亡率的统计 |
| 2.2.3 不同暴露时间的LC_(50)及毒性评价 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 铈对稀有鮈鲫胚胎-卵黄囊期仔鱼的毒性效应 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 试验容器 |
| 3.1.2 受试药品及试验溶液 |
| 3.1.3 试验材料 |
| 3.1.4 条件控制及试验方法 |
| 3.1.5 死亡的判断标准 |
| 3.1.6 显微观察 |
| 3.1.7 心包囊、卵黄囊面积及尺寸测量 |
| 3.1.8 统计分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 对稀有鮈鲫胚胎自主运动频率的影响 |
| 3.2.2 对稀有鮈鲫胚胎心率的影响 |
| 3.2.3 对胚胎累积孵化率的影响 |
| 3.2.4 胚胎-卵黄囊期仔鱼死亡率统计 |
| 3.2.5 对仔鱼心包和卵黄囊面积的影响 |
| 3.2.6 对卵黄囊期仔鱼体长和体重的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 铈对稀有鮈鲫肝胰脏和鳃组织的病理学变化 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验鱼 |
| 4.1.2 受试药品及试验溶液 |
| 4.1.3 试验试剂及器材 |
| 4.1.4 试验条件控制 |
| 4.1.5 试验方法 |
| 4.1.6 组织病理学 |
| 4.1.7 统计分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 鳃组织学病理症状观察与统计 |
| 4.2.2 鳃小片尺寸分析 |
| 4.2.3 肝胰脏组织形态病理变化症状观察 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 铈对稀有鮈鲫肝胰脏抗氧化系统的影响 |
| 5.1 材料和方法 |
| 5.1.1 试验鱼 |
| 5.1.2 受试药品及试验溶液 |
| 5.1.3 主要试剂和设备 |
| 5.1.4 试验条件及浓度分组 |
| 5.1.5 试验方法 |
| 5.1.6 数据分析 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 铈对稀有鮈鲫肝胰脏MDA含量的影响 |
| 5.2.2 铈对稀有鮈鲫肝胰脏SOD活性的影响 |
| 5.2.3 铈对稀有鮈鲫肝胰脏CAT活性的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 生物的抗氧化作用 |
| 5.3.2 环境暴露胁迫对生物体抗氧化应激系统的影响 |
| 5.3.3 稀土对水生动物及水域生态的影响 |
| 第六章 结论与建议 |
| 1 主要结论 |
| 2 创新点 |
| 3 有待进一步解决的问题 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（3）稀土元素镧和铈对小麦的毒性效应及分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 稀土元素简介 |
| 1.2 稀土元素的应用及污染现状 |
| 1.3 稀土元素对植物的影响 |
| 1.3.1 稀土元素对植物生长的影响 |
| 1.3.2 稀土元素对植物光合作用的影响 |
| 1.3.3 稀土元素对植物抗氧化系统的影响 |
| 1.3.4 稀土元素对植物代谢的影响 |
| 1.4 毒性预测模型 |
| 1.4.1 毒性作用的影响因子 |
| 1.4.2 生物配体模型 |
| 1.4.3 静电作用模型 |
| 1.4.4 混合毒性预测 |
| 1.5 代谢组学技术 |
| 1.5.1 代谢组学技术简介 |
| 1.5.2 代谢组学技术的运用 |
| 1.6 研究意义与研究内容 |
| 1.6.1 研究意义 |
| 1.6.2 研究内容 |
| 1.6.3 技术路线 |
| 第二章 不同环境因子对稀土植物毒性的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验生物 |
| 2.2.2 药品与试剂 |
| 2.2.3 主要仪器 |
| 2.3 内容与方法 |
| 2.3.1 小麦发芽实验 |
| 2.3.2 营养液与母液的准备 |
| 2.3.3 浓度设计及测试溶液准备 |
| 2.3.4 毒性暴露实验 |
| 2.3.5 形态计算 |
| 2.3.6 实验模型公式 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 不同影响因子下稀土元素La、Ce对小麦的毒性作用 |
| 2.4.2 不同模型对稀土元素La、Ce单一毒性的预测效果 |
| 2.4.3 不同模型对稀土元素La、Ce混合毒性的预测效果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 不同影响因子对稀土元素La、Ce毒性的影响 |
| 2.5.2 稀土元素La、Ce单一毒性的预测 |
| 2.5.3 稀土元素La、Ce混合毒性的预测 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 稀土元素对小麦的生长与生理影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验生物 |
| 3.2.2 药品与试剂 |
| 3.2.3 主要仪器 |
| 3.3 内容与方法 |
| 3.3.1 小麦发芽实验 |
| 3.3.2 营养液与母液的准备 |
| 3.3.3 浓度设计及测试溶液准备 |
| 3.3.4 毒性暴露实验 |
| 3.3.5 稀土元素吸收测定 |
| 3.3.6 叶绿素含量测定 |
| 3.3.7 抗氧化系统指标测定 |
| 3.3.8 数据分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 稀土元素对小麦生长的影响 |
| 3.4.2 小麦对稀土元素的吸收 |
| 3.4.3 稀土元素对小麦光合作用的影响 |
| 3.4.4 稀土元素对小麦根部抗氧化系统的影响 |
| 3.4.5 稀土元素对小麦叶部抗氧化系统的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 稀土元素对小麦生长的影响 |
| 3.5.2 稀土元素对小麦光合作用的影响 |
| 3.5.3 稀土元素对小麦抗氧化系统的影响 |
| 3.5.4 稀土暴露下小麦生长状况与生理指标的相关性分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 稀土元素对小麦代谢的影响机制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验生物 |
| 4.2.2 药品与试剂 |
| 4.2.3 主要仪器 |
| 4.3 内容与方法 |
| 4.3.1 小麦发芽实验 |
| 4.3.2 营养液与母液的准备 |
| 4.3.3 浓度设计及测试溶液准备 |
| 4.3.4 毒性暴露实验 |
| 4.3.5 代谢产物的测定 |
| 4.3.6 数据处理 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 稀土元素La对小麦根部代谢的影响 |
| 4.4.2 稀土元素Ce对小麦根部代谢的影响 |
| 4.4.3 稀土元素La、Ce混合物对小麦根部代谢的影响 |
| 4.4.4 稀土元素La对小麦叶部代谢的影响 |
| 4.4.5 稀土元素Ce对小麦叶部代谢的影响 |
| 4.4.6 稀土元素La、Ce混合物对小麦叶部代谢的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 稀土元素对小麦根部代谢的影响 |
| 4.5.2 稀土元素对小麦叶部代谢的影响 |
| 4.5.3 混合暴露中La、Ce的交互作用类型 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 研究总结 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间已发表或已录用论文 |
（4）包头市稀土矿周边居民区环境中镧、铈、镨、钕水平的调查（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 采样点的选择 |
| 1.2 样品采集 |
| 1.2.1 空气样品 |
| 1.2.2 生活饮用水样品 |
| 1.2.3 土壤样品 |
| 1.3 样品测定 |
| 1.3.1 样品预处理 |
| 1.3.2 样品测定 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 空气中稀土元素的含量 |
| 2.2 生活饮用水中稀土元素的含量 |
| 2.3 土壤中稀土元素的含量 |
| 3 讨论 |
（5）茶叶稀土含量对植物性食品质量安全的影响（论文提纲范文）
| 1 稀土元素的毒性与低剂量效应 |
| 2 食品中稀土元素相关限量标准 |
| 3 茶叶稀土元素高含量( 超标) 的主要来源及其机制分析 |
| 3. 1 茶叶稀土元素的主要来源 |
| 3. 2 关于硝酸稀土元素植物生长调节剂的问题 |
| 3. 3 导致茶叶稀土元素高残留的机理分析 |
| 3. 3. 1 土壤稀土元素( 背景) 和外源稀土元素与茶叶稀土元素含量 |
| 3. 3. 2 稀土元素的土壤累积性及效应 |
| 3. 3. 3稀土元素叶面肥喷施于茶叶的高度吸收与富集 |
| 3. 3. 4 茶树( 叶) 对稀土元素的选择性吸收及其于结构组分中的赋存形态与茶叶的稀土元素富集 |
| 4 茶叶稀土元素问题的对策建议 |
（6）稀土离子对NIH3T3和MC3T3细胞增殖及细胞膜钾通道的作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 研究背景 |
| 1.1 稀土应用现状 |
| 1.1.1 稀土元素简介 |
| 1.1.2 稀土元素的主要应用 |
| 1.1.3 稀土元素与钙性质的比较 |
| 1.2 稀土元素的生物效应及其机理研究进展 |
| 1.2.1 稀土元素的生物效应 |
| 1.2.2 稀土生物效应的作用机制的研究进展 |
| 1.3 离子通道及其活动特征 |
| 1.3.1 离子通道简介 |
| 1.3.2 离子通道的主要作用 |
| 1.3.3 离子通道的主要分类 |
| 1.4 离子通道的研究方法-膜片钳技术简介 |
| 1.5 论文选题依据和意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 稀土离子对NIH3T3和MC3T3细胞增殖和凋亡的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.1.1 成纤维细胞 |
| 2.1.2 成骨细胞 |
| 2.2 细胞增殖和凋亡 |
| 2.2.1 细胞增殖及其常用的检测方法 |
| 2.2.2 细胞凋亡及其常用的检测方法 |
| 2.3 稀土离子对NIH3T3细胞增殖的影响 |
| 2.3.1 LaCl_3对NIH3T3细胞增殖的影响 |
| 2.3.2 YbCl_3对NIH3T3细胞增殖的影响 |
| 2.4 稀土离子对NIH3T3细胞凋亡的影响 |
| 2.4.1 LaCl_3对NIH3T3细胞凋亡的影响 |
| 2.4.2 YbCl_3对NIH3T3细胞凋亡的影响 |
| 2.5 稀土离子对MC3T3细胞增殖的影响 |
| 2.5.1 LaCl_3对MC3T3细胞增殖的影响 |
| 2.5.2 YbCl_3对MC3T3细胞增殖的影响 |
| 2.6 稀土离子对MC3T3细胞凋亡的影响 |
| 2.6.1 LaCb对MC3T3细胞凋亡的影响 |
| 2.6.2 YbCl_3对MC3T3细胞凋亡的影响 |
| 2.7 结论与讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 稀土离子对NIH3T3和MC3T3细胞周期的作用研究 |
| 3.1 细胞周期及检测 |
| 3.1.1 细胞周期 |
| 3.1.2 流式细胞仪 |
| 3.2 稀土离子对NIH3T3细胞周期的影响 |
| 3.2.1 LaCl_3对NIH3T3细胞周期的影响 |
| 3.2.2 YbCl_3对NIH3T3细胞周期的影响 |
| 3.3 稀土离子对MC3T3细胞周期的影响 |
| 3.3.1 LaCl_3对MC3T3细胞周期的影响 |
| 3.3.2 YbCl_3对MC3T3细胞周期的影响 |
| 3.4 结论与讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 稀土离子对NIH3T3细胞钾通道的作用研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 NIH3T3细胞外向钾通道 |
| 4.2.1 实验部分 |
| 4.2.2 实验结果 |
| 4.3 稀土镧对NIH3T3细胞外向钾通道的影响 |
| 4.3.1 实验部分 |
| 4.3.2 实验结果 |
| 4.4 稀土镱对NIH3T3细胞外向钾通道的影响 |
| 4.4.1 实验部分 |
| 4.4.2 实验结果 |
| 4.5 总结和讨论 |
| 参考文献 |
| 第五章 稀土离子对MC3T3细胞钾通道的作用研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 MC3T3细胞外向钾电流 |
| 5.2.1 实验部分 |
| 5.2.2 实验结果 |
| 5.3 LaCl_3对MC3T3细胞外向钾电流的影响 |
| 5.3.1 实验部分 |
| 5.3.2 实验结果 |
| 5.4 YbCl_3对MC3T3细胞外向钾电流的影响 |
| 5.4.1 实验部分 |
| 5.4.2 实验结果 |
| 5.5 结果与讨论 |
| 参考文献 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ:论文缩略语 |
| 附录Ⅱ:博士在读期间发表的相关论文 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（7）稀土元素对小鼠免疫和肝功能影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 研究背景稀土生物效应的研究进展 |
| 1 稀土元素概述及应用 |
| 1.1 稀土元素概念和性质 |
| 1.2 稀土元素的应用 |
| 2 稀土元素的生物效应 |
| 2.1 稀土元素在动物体内的吸收，分布以及代谢 |
| 2.2 稀土元素的生物效应及机理 |
| 2.3 稀土元素对动物体的毒理研究 |
| 3 稀土元素对免疫系统的影响 |
| 4 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 第二章 亚慢性腹腔染毒稀土离子对小鼠脾脏和血清生化指标的影响 |
| 一、镧、铈、钕三种稀土离子对小鼠脾脏的氧化损伤 |
| 参考文献 |
| 二、镧、铈、钕三种稀土离子对小鼠血生化的影响 |
| 参考文献 |
| 第三章 亚慢性口服稀土离子对小鼠免疫和肝功能的影响 |
| 1 实验部分 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 Ce~(3+)对超氧化物岐化酶构象和活性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与讨论 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 课题资助情况 |
| 攻读学位期间公开发表以及已录用的论文 |
| 致谢 |
（8）镉胁迫及其与稀土元素铈互作对泥鳅生理机能影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 镉胁迫对水生动物的影响及其毒性作用机制 |
| 1.1.1 镉的理化特性及其在自然界和动物体内的分布 |
| 1.1.2 水生动物对镉的吸收途径、机理以及镉在水生动物体内的蓄积、排放 |
| 1.1.3 镉胁迫对水生动物的毒害作用 |
| 1.2 稀土元素理化特性及其对生物生理机能的影响 |
| 1.2.1 稀土元素的理化特性 |
| 1.2.2 稀土元素对动物生理机能的影响 |
| 1.2.3 稀土元素对水生经济动物生产效果的影响 |
| 1.3 重金属和稀土元素互作效应研究进展 |
| 1.4 立题依据、研究内容及研究意义 |
| 1.4.1 立题依据 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.4.3 研究意义 |
| 第二章 镉胁迫及其与铈互作对泥鳅肝脏氧化损伤的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 试验设计 |
| 2.1.3 测定指标与方法 |
| 2.1.4 数据处理与分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 不同浓度Cd~(2+)胁迫对泥鳅肝脏抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响 |
| 2.2.2 镉与铈互作对泥鳅肝脏抗氧化酶活性及脂质过氧化的影响 |
| 第三章 镉胁迫及其与铈互作对泥鳅肝脏DNA 的影响 |
| 3.1 试验材料和方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 试验设计 |
| 3.1.3 测定指标和方法 |
| 3.1.4 数据处理与分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 不同浓度Cd~(2+)胁迫对泥鳅肝脏细胞DNA 损伤的影响 |
| 3.2.2 镉和铈互作对泥鳅肝脏细胞DNA 损伤的影响 |
| 3.3 小结 |
| 第四章 镉胁迫及其与铈互作对泥鳅肝脏组织影响的FITR 研究 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 试验设计 |
| 4.1.3 测定方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 不同浓度Cd~(2+)胁迫对泥鳅肝脏组织影响的红外光谱分析 |
| 4.2.2 镉与铈互作对泥鳅肝脏组织影响的红外图谱研究 |
| 4.3 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 缩略词表 |
| 个人简介 |
（9）稀土元素镨、钕、铒对红菇多糖深层发酵的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌种 |
| 1.2 试剂及培养基 |
| 1.2.1 试剂 |
| 1.2.2 培养基 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 发酵种子菌碟的制作 |
| 1.4.2 稀土培养基制备及发酵 |
| 1.4.3 菌丝体生物量测定法 |
| 1.4.4 发酵液及菌丝体多糖提取及测定 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 稀土元素镨对红菇液体发酵的影响 |
| 2.2 稀土元素钕对红菇液体发酵的影响 |
| 2.3 稀土元素铒对红菇液体发酵的影响 |
| 3 结论 |
（10）孕哺期母鼠镧暴露对子代中枢神经系统钙稳态、谷氨酸及神经元凋亡的影响（论文提纲范文）
| 一、摘要 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 二、英文缩略语 |
| 三、论文 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 四、本研究创新性的自我评价 |
| 五、参考文献 |
| 六、附录 |
| 综述 |
| 科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
四、稀土元素对生物机体剂量效应的研究（论文参考文献）
- [1]基于转录组分析的镧系元素对斑马鱼的毒性效应研究[D]. 黄智慧. 华北电力大学(北京), 2021(01)
- [2]氯化铈对稀有鮈鲫急性、亚慢性及慢性毒性研究[D]. 邱逸忱. 武汉轻工大学, 2020(06)
- [3]稀土元素镧和铈对小麦的毒性效应及分子机制研究[D]. 李建秋. 上海交通大学, 2020(01)
- [4]包头市稀土矿周边居民区环境中镧、铈、镨、钕水平的调查[J]. 包田美,田颖,王丽霞,武婷,卢丽娜,马鸿宇,王丽. 环境与职业医学, 2018(02)
- [5]茶叶稀土含量对植物性食品质量安全的影响[J]. 陈祖义,朱旭东,王筱霏. 中国食品卫生杂志, 2016(02)
- [6]稀土离子对NIH3T3和MC3T3细胞增殖及细胞膜钾通道的作用研究[D]. 张丽平. 山西大学, 2010(11)
- [7]稀土元素对小鼠免疫和肝功能影响[D]. 刘洁. 苏州大学, 2010(01)
- [8]镉胁迫及其与稀土元素铈互作对泥鳅生理机能影响的研究[D]. 孙淑红. 西北农林科技大学, 2008(11)
- [9]稀土元素镨、钕、铒对红菇多糖深层发酵的影响[J]. 李增利. 食品科学, 2007(12)
- [10]孕哺期母鼠镧暴露对子代中枢神经系统钙稳态、谷氨酸及神经元凋亡的影响[D]. 姜杰. 中国医科大学, 2007(05)