一、植物一氧化氮(NO)研究进展（论文文献综述）
闫燕燕[1]（2021）在《褪黑素、一氧化氮调控番茄非生物胁迫耐性和侧枝生长的机理研究》文中进行了进一步梳理番茄（Solanum lycopersicum L.）是世界上消费量最大的蔬菜作物之一,生产过程中非生物胁迫、农药过量使用造成的药害和农残超标问题,严重限制了番茄的产量和品质。侧枝是影响株型结构的重要因素,良好的株型能够协调植物生长发育,促进产量形成。因此研究番茄非生物胁迫耐性和株型调控机理及其配套技术具有重要意义。对褪黑素（MEL）在诱导番茄非生物胁迫耐性和一氧化氮（NO）侧枝生长中的作用进行研究,获得如下结果:1.MEL诱导DREB1α-IAA3级联信号提高番茄盐碱胁迫的耐性施用MEL能够显着降低盐碱胁迫下番茄幼苗的胁迫相关参数。对MEL、NaHCO3胁迫、MEL+NaHCO3处理下番茄根系进行转录组测序,筛选到6个对MEL和盐碱共同响应的转录因子。采用病毒诱导的基因沉默（VIGS）技术发现抑制DREB1α和IAA3可显着降低MEL诱导的番茄盐碱耐性,而抑制其余4个转录因子对MEL诱导的番茄盐碱耐性影响不显着。基因表达的交互分析发现:抑制IAA3不影响DREB1a表达,抑制DREB1α可显着降低了IAA3表达量;且DREB1α对盐碱胁迫的响应早于IAA3;应用酵母单杂交技术证明DREB1α可结合IAA3启动子,激活IAA3表达。针对DREB1α和IAA3介导MEL提高番茄盐碱耐性的生理功能进行研究,发现抑制表达DREB1α和IAA3可显着降低MEL诱导的根系离子转运相关基因表达、有机酸积累、气孔运动、水分保持以及抗氧化酶相关基因表达。本研究发现DREB1α和IAA3是MEL诱导番茄盐碱耐性的关键下游基因,且MEL-DREB1α-IAA3级联信号网络在调控番茄生长和胁迫耐性平衡中发挥多重作用。2.MEL降低多菌灵对番茄的毒害和残留量研究发现,施用1 mM多菌灵（MBC）抑制了番茄最大光化学效率（Fv/Fm）,降低叶绿素含量和净光合速率（PN）,增加了丙二醛（MDA）含量。施用0.1-1.5μM MEL均可缓解MBC对番茄叶片的伤害,尤以0.5μM MEL效果突出。过表达MEL合成关键酶咖啡酸-O-甲基转移酶（COMT1）基因较野生型（WT）提高了MEL含量,降低MBC对番茄的药害和残留量。MEL显着提高了MBC毒害下SOD等抗氧化酶的活性,促进了总抗坏血酸积累、脱氢抗坏血酸（DHA）到还原型抗坏血酸（ASA）的转变以及还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）的积累,增强了GSH的合成和循环利用;显着提高了过氧化物酶（POD）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）的活性,促进更多GSH用于GST介导的异源毒性物质降解过程。利用嫁接技术以过表达COMT1的番茄为砧木,能显着增加WT番茄果实的MEL含量,降低MBC对番茄叶片的毒害和果实的农药残留量。3.MEL调控NO和ROS信号提高番茄非生物胁迫耐性喷施1、10、100和1000μM MEL可提高番茄幼苗对干旱、高温和低温耐性,以100μM MEL效果最好。100μM MEL可诱导番茄叶片CDPKs、MAPKs、WRKYs等胁迫响应基因表达,降低SNOs和NO含量,提高NADPH氧化酶（RBOH）活性及ROS含量。相关性分析发现,MEL含量与SNOs含量呈负相关,与RBOH活性呈正相关,且MEL促进RBOH去亚硝基化。使用药物学和遗传学抑制RBOH活性或降低ROS水平均可显着抑制MEL诱导的3种非生物胁迫耐性,及其逆境响应基因的表达和抗氧化酶活性。以上研究表明,MEL通过清除胞内NO,促进RBOH去亚硝基化,提高RBOH活性和胞间ROS含量激活番茄非生物胁迫耐性。4.NO介导IAA和CKs平衡促进番茄侧枝生长GSNOR负调控番茄内源NO含量及侧枝生长。抑制GSNOR的表达降低了FZY、AUX1和PIN1在番茄顶芽的表达,促进了AUX1和PIN1在侧枝中的表达,降低了吲哚乙酸（IAA）在番茄顶芽和侧枝中的积累。抑制GSNOR表达促进了细胞分裂素（CKs）合成相关基因在根中的表达。将RNAi材料分别作为顶芽、中间茎段和根系,与WT材料进行嫁接,获得WT/WT/WT、RNAi/RNAi/RNAi、RNAi/WT/WT、WT/RNAi/WT和WT/WT/RNAi五种嫁接组合。其侧枝生长能力由强至弱依次为:RNAi/RNAi/RNAi>WT/RNAi/WT>RNAi/WT/WT>WT/WT/RNAi>WT/WT/WT,结合IAA和CKs含量及其合成和信号转导基因的表达数据,本研究指出:抑制表达GSNOR促进根系CKs合成,抑制顶芽IAA向下运输,促进侧枝IAA外流和CKs活化,进而促进番茄侧枝生长。这与外源施用6-苄氨基嘌呤（6-BA）或摘除顶芽可增强ARR5和CYCD3.1表达,降低DRM1、AD1和BRC1的表达,促进侧枝生长的变化相一致。同时,我们研究了侧枝生长过程中NO信号的产生途径,发现硝酸还原酶（NR）为侧枝生长早期的NO生成酶,之后NO抑制GSNOR活性,进一步促进NO积累,激活CKs信号,促进侧枝生长。
辛正琦[2]（2021）在《外源NO、SA对颠茄托品烷生物碱代谢通路调控机理研究》文中进行了进一步梳理颠茄（Atropa belladonna L.）是多年生的草本植物,属于茄科植物且具有很高的药用价值。其主要的次生代谢产物,莨菪碱和东莨菪碱,在临床中被作为主要抗胆碱类药物靶向作用于副交感神经系统。实际生产中,能够从药用植物中提取出来的有效药用成分较少,所以生物碱的产量远低于市场的需求。大量的研究表明,NO、SA可作为重要的新型信号分子,在植物次生代谢产物合成过程中扮演着重要的角色。本试验以颠茄为研究材料,通过添加0.6 mmol?L-1、1 mmol?L-1外源NO供体硝普钠（SNP）,以及0.75 mmol?L-1、2 mmol?L-1水杨酸（SA）处理颠茄植株,探究外源NO、SA以及NO联合SA对颠茄植株光合特性、氮代谢、托品烷类生物碱（TAs）含量的影响;并进一步探究了外源NO、SA调控颠茄次生代谢通路的分子机理。主要的研究结论如下:1.研究不同浓度SNP、SA及二者复合处理对颠茄光合特性的影响发现:低浓度的SNP(0.6 mmol?L-1)、SA(0.75 mmol?L-1)在长期处理中,能够提高颠茄叶片光合色素叶绿素和类胡萝卜素的含量,光系统Ⅱ最大量子产量（Fv/Fm）、非光化学荧光淬灭系数（q P）、光系统Ⅱ实际量子产量（Yield）和相对光合电子传递速率（ETR）。表明低浓度的外源NO和SA有利于光合色素的积累,提高颠茄叶片中PSⅡ反应中心的活性、光合电子传递速率,从而提高颠茄的光合能力。而1 mmol·L-1高浓度SNP在处理后期,显着抑制了颠茄叶片光合色素的含量和总电子传递速率。2 mmol·L-1SA导致F0的升高,表明高浓度SNP、SA可能对颠茄叶片PS II反应中心造成破坏。2.研究不同浓度SNP、SA及二者复合处理对颠茄抗氧化酶系统及丙二醛（MDA）的影响发现:0.6 mmol·L-1SNP处理颠茄,可显着增强SOD、POD以及CAT的活性。0.75 mmol·L-1SA能够显着增强SOD、POD的活性。SNP、SA复合处理对抗氧化酶活性的提高效果最佳。而高浓度的SA使得处理16 d时颠茄POD、CAT酶活性受到明显抑制,提高了丙二醛的含量。表明0.75 mmol·L-1SA、0.6mmol·L-1SNP能够提高颠茄抗氧化能力,去除过剩的活性氧自由基,减弱膜脂过氧化过程,从而增强颠茄的抗逆性。3.研究不同浓度SNP、SA及二者复合处理对颠茄氮代谢的影响发现:0.6mmol·L-1SNP可以显着提高硝态氮含量,以及硝酸还原酶（NR）、谷氨酰胺合成酶（GS）和谷氨酸脱氢酶（GDH）活性,促进硝态氮同化、可溶性蛋白分解,从而积累更多的游离氨基酸。0.75 mmol·L-1SA可显着提高NR、GDH活性,促进硝态氮、可溶性蛋白大量积累。但2 mmol·L-1SA处理颠茄植株后,GDH活性受到明显抑制,不利于氮代谢的进行,导致铵态氮积累。说明适宜浓度的SNP、SA能够有效提高颠茄氮代谢水平,加速氮素的还原和同化,并且在次生代谢产物合成的过程中,含氮有机物的不断累积有助于提供充足的物质基础。4.研究SNP、SA以及NOS合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）处理对颠茄生物碱含量的影响发现:0.6 mmol·L-1SNP和0.75 mmol·L-1SA均显着增加了颠茄叶片中莨菪碱和东莨菪碱的积累。且SNP、SA在提高莨菪碱含量的过程中可能具有协同增效的作用。5.研究SNP、SA以及L-NAME处理对颠茄托品烷生物碱代谢途径的影响发现:SA、SNP能够促进托品烷类生物碱合成途径中底物精氨酸和鸟氨酸的积累,显着提高了ODC和ADC活性以及多胺的含量。0.6 mmol·L-1SNP可显着提高PMT、TR I、H6H表达量,从而促进更多莨菪碱和东莨菪碱合成。0.75 mmol·L-1SA主要通过提高PMT,PPR表达水平,促进莨菪碱的产生和积累。整体而言,SNP、SA复合处理对促进颠茄次生代谢进行,提高次生代谢产物的合成效果最为理想。说明外源NO、SA可通过促进托品烷类生物碱合成途径中的底物以及前体物质合成,同时增强关键酶基因的表达来产生更多的次生代谢物。综上所述,0.6 mmol·L-1SNP、0.75 mmol·L-1SA能够调节颠茄光合作用、抗逆性以及氮代谢,同时影响了颠茄托品烷类生物碱的合成。本研究初步探索了外源NO、SA对颠茄的生理调节作用以及对次生代谢的调控,不仅有助于进一步认识托品烷类药用植物次生代谢调控规律,而且对SA、NO的生物学功能有更丰富、全面的了解。
何源超[3]（2020）在《落新妇苷C-7位精氨酸类、2-氨基吡啶类衍生物的合成与活性研究》文中研究说明二氢黄酮类化合物落新妇苷（Astilbin,缩写AB）能够抑制T细胞介导的迟发型超敏反应,具有毒副作用低、选择性好和不影响体液免疫的优点。但是,落新妇苷又具有较差的水溶性和较低的生物利用度的缺点。这些不足限制了其在临床上进一步的应用。自身免疫性疾病的发病区域在细胞因子的诱导下诱导型一氧化氮合酶（i NOS）表达量增高,i NOS以L-精氨酸为底物合成非生理浓度的一氧化氮（NO）,对发病区域的细胞组织造成损伤,并加重炎症反应。我们将L-精氨酸类片段、2-氨基吡啶类片段引入落新妇苷的母核中,推测其通过i NOS对这类小分子基团的“识别”,将落新妇苷富集于免疫损伤的病理区域,提高局部血药浓度。分子中的特异性基团在体内经酶水解后竞争性结合i NOS,并产生抑制作用,减缓炎症区域的病理损伤。基于此,我们合成了落新妇苷C-7位精氨酸类衍生物（AB-TR-X）和落新妇苷C-7位2-氨基吡啶类化合物（AB-TRN-X）,并采用过敏性接触性皮炎（ACD）BALB/c小鼠模型对目标化合物进行抗炎活性评价。研究工作一:化学合成（1）全乙酰化落新妇苷C-7位乙酸衍生物的合成以落新妇苷为起始原料,在乙酸酐和DMAP作用下,得到全乙酰化落新妇苷（缩写,AB-Ac）,再利用落新妇苷C-7位羟基反应活性高的特点,在咪唑/苯硫酚体系下选择性脱除C-7乙酰基制得全乙酰化落新妇苷C-7位羟基衍生物（AB-Hy）;用溴乙酸苄酯经威廉姆森醚合成反应得到关键中间体全乙酰化落新妇苷C-7位乙酸苄酯衍生物（AB-Bn）;最后,经H2,Pd/C催化氢化脱保护基得到全乙酰化落新妇苷C-7位乙酸苄酯衍生物（AB-TRC）;四步反应总收率为23.7%。（2）AB-TRN-X系列衍生物的合成以DIC/HOBt缩合体系将2-氨基吡啶类化合物的C-2位氨基与AB-TRC的C-7位羧基进行酰化反应得到未脱保护基的产物,经叔丁醇钾/甲醇体系脱去乙酰基得到目标产物。落新妇苷C-7位2-氨基吡啶衍生物（AB-TRN-8）,收率为48.2%;落新妇苷C-7位2-氨基-4-甲基吡啶衍生物（AB-TRN-9）,收率为57.8%;落新妇苷C-7位2-氨基-4-乙基吡啶衍生物（AB-TRN-10）,收率为41.3%;落新妇苷C-7位2-氨基-4-氟吡啶衍生物（AB-TRN-11）,收率为30.8%;落新妇苷C-7位2-氨基-4-氯吡啶衍生物（AB-TRN-12）,收率为34.8%;落新妇苷C-7位2-氨基-4-溴吡啶衍生物（AB-TRN-13）,收率为24.9%;落新妇苷C-7位2-氨基-4-碘吡啶衍生物（AB-TRN-14）,收率为29.6%。（3）AB-TR-X系列衍生物的合成以HATU/DIPEA缩合体系将氨基酸单体的α氨基与AB-TRC的C-7位羧基进行酰化反应得到未脱保护基的产物,落新妇苷C-7位L-精氨酸甲酯衍生物（AB-TR-1）,收率为28%;落新妇苷C-7位Nω-硝基-L-精氨酸甲酯衍生物（AB-TR-2）,收率为20%。采用叔丁醇钾/甲醇体系脱除AB-TR-1～2的保护基,实验过程中发现反应产物杂,且化合物极性过大,未分离到目标产物AB-TR-3～4。二、抗炎活性实验部分过敏性接触性皮炎（ACD）是由异源小分子诱导的皮肤药物反应,ACD常作为迟发型超敏反应（DTH）的研究模型之一,一氧化氮（NO）在接触性皮炎中具有重要的调节作用。2,4-二硝基氟苯（DNFB）引发的接触性皮炎由T细胞介导,DNFB进入表皮角质细胞活化后形成半抗原经朗格汉斯细胞（LC）呈递至T细胞,刺激T细胞增殖分化;再通过淋巴循环至血液循环分布于全身表皮细胞,当再次接触相同抗原时诱发淋巴细胞浸润释放细胞因子,加剧炎症反应造成皮肤损害。本文通过接触性皮炎小鼠耳肿胀实验模型来验证目标化合物对迟发型超敏反应的抑制效果。药理实验采用2,4-二硝基氟苯致敏和激发的迟发型超敏反应BALB/c小鼠模型,通过灌胃给药,以地塞米松和落新妇苷为阳性对照,耳肿胀抑制率和血清亚硝酸盐含量为评价指标。初步实验结果表明,目标化合物AB-TRN-14抑制耳肿胀效果显着优于落新妇苷,与地塞米松（5mg/kg）实验组效果相当,但其对小鼠免疫器官的毒副作用显着低于地塞米松。化合物AB-TRN-8、AB-TRN-9及AB-TRN-10抑制耳肿胀效果略优于落新妇苷,AB-TRN-8、AB-TRN-9及AB-TRN-10减少体内NO生成的作用显着优于先导化合物落新妇苷。落新妇苷C-7位精氨酸衍生物（AB-TR-1）的耳肿胀抑制率与阴性对照接近,远低于落新妇苷和其他目标化合物;同时AB-TR-1实验组血清中亚硝酸盐含量远高于阴性对照和其他实验组,耳肿胀实验和血清一氧化氮指标实验结果得到相互印证。综合实验结果表明,以i NOS底物的特异性基团修饰落新妇苷的设计思想得到初步确认,但还需进一步验证。
赵颖[4]（2020）在《基于转录组分析揭示一氧化氮调控紫花苜蓿响应干旱胁迫的机理》文中研究说明紫花苜蓿（Medicago sativa L.）目前是世界上栽培最广泛的多年生豆科牧草,因其丰富的营养价值在草地畜牧业扮演重要作用。干旱胁迫作为最主要的非生物胁迫因子之一,严重制约了苜蓿的种子萌发和幼苗生长。因此,研究干旱胁迫对紫花苜蓿的影响及其适应干旱的机制、及寻找提高紫花苜蓿抗旱的方法对克服干旱地区苜蓿栽培的制约具有重要意义。一氧化氮（Nitric oxide,NO）是一种可通过细胞膜扩散的气体信号分子,通过信号转导能够调控植物生长发育及逆境响应等多个生物学过程。目前,有关NO缓解逆境胁迫的研究主要集中在盐胁迫上,研究的物种也以拟南芥（Arabidopsis thaliana）、玉米（Zea mays L.）、番茄（Solanum lycopersicum）、小麦（Triticum aestivum L.）和燕麦（Avena sativa L）为主,而NO在牧草上的应用尤其是紫花苜蓿上的报道较少。与此同时,当今关于NO调控苜蓿抗逆性的研究尚处在生理生化水平,而NO对紫花苜蓿抗旱调控的分子机理尚未见报道。本文采用聚乙二醇（PEG-6000）模拟干旱胁迫条件,硝普钠（SNP）为外源NO供体,Carboxy-PTIO（cPTIO）为内源NO清除剂,以紫花苜蓿（“阿尔岗金”、“三得利”、“金皇后”）为研究材料,通过形态、生理生化分析和转录组测序（RNA-Seq）技术等方法,从NO对干旱胁迫下不同品种紫花苜蓿抗旱性调节差异、萌发生长及抗氧化系统的影响、碳同化及碳代谢的调控、萌发期及幼苗期的转录组分析等方面解析了NO调控紫花苜蓿响应干旱胁迫的机理。主要结果如下:（1）通过对外源NO调控干旱胁迫下不同品种紫花苜蓿萌发期抗旱指标变化比较分析,SNP浸种降低干旱胁迫下不同品种紫花苜蓿丙二醛（MDA）含量,增加脯氨酸、可溶性糖和可溶性蛋白含量,提高了超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）活性,对8个与抗性相关指标变化进行隶属函数法分析,发现3个紫花苜蓿品种对外源NO的敏感性由强到弱依次为:三得利>金皇后>阿尔岗金。选择对NO最为敏感的品种“三得利”为材料研究NO调控紫花苜蓿抗旱机制。（2）通过对NO调控干旱胁迫下“三得利”紫花苜蓿萌发生长及抗氧化系统研究,发现外源SNP浸种提高了干旱胁迫下紫花苜蓿的发芽率、发芽势、发芽指数和活力指数,萌发第7天的苜蓿芽苗干重和含水量增加,根长降低;外源cPTIO浸种抑制了干旱下种子的萌发,芽苗干重和根长降低。叶片喷施SNP或cPTIO对干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗茎长和根长无显着影响,但施加SNP显着增加了幼苗分枝数对侧根无显着影响;施加cPTIO显着降低了幼苗侧根数对分枝数目无显着影响。干旱胁迫下,外源施加SNP降低了紫花苜蓿萌发期芽苗和幼苗期叶片内O2˙ˉ、H2O2和MDA的积累,·OH清除速率提高,APX、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、谷胱甘肽还原酶（GR）活性及抗坏血酸（AsA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量增加,最终缓解干旱胁迫引起的氧化损伤。而施加cPTIO引起活性氧水平显着提高,抗氧化酶活性和抗氧化物质含量降低,进一步加剧了干旱胁迫的损伤。（3）通过对NO调控干旱胁迫下“三得利”紫花苜蓿碳同化和碳代谢关键酶进行分析,外源施加SNP增加了干旱胁迫下紫花苜蓿萌发期苗芽和幼苗期叶片卡尔文循环中果糖-1,6-二磷酸醛缩酶（TBA）、三磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）、核酮糖二磷酸羧化酶（Rubisco）活性,柠檬酸循环中丙酮酸脱氢酶（PDH）、柠檬酸合酶（CS）、α-酮戊二酸脱氢酶（α-KGDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）和NADP-苹果酸脱氢酶（NADP-MDH）活性。而外源施加cPTIO可调控干旱下编码卡尔文循环及三羧酸循环代谢中间酶的基因下调表达,且其酶活性降低,在一定程度上抑制了碳同化和碳代谢进程效率。（4）RNA-Seq分析NO调控干旱胁迫下“三得利”紫花苜蓿萌发期芽苗的结果显示,干旱胁迫处理与对照的差异表达基因（DEGs）有3524个（FDR<0.01,FC≥2）,GO和KEGG分析表明,DEGs主要与类黄酮、黄酮、苯丙烷、单萜、倍半萜和三萜类等次生物质生物合成,光合作用、光合天线蛋白、淀粉和蔗糖代谢、谷胱甘肽代谢及植物激素信号转导通路有关。干旱下施加SNP与干旱处理相比引起2208个DEGs（FDR<0.01,FC≥2）,DEGs主要富集在苯丙烷类生物合成、氮代谢、肌醇磷酸代谢及淀粉蔗糖代谢通路。干旱胁迫下施加cPTIO（PEG-NO）与干旱处理相比引起3461个DEGs（FDR<0.0001,FC≥2）,内源NO介导的基因主要参与柠檬酸循环、丙酮酸代谢、乙醛酸代谢、精氨酸合成代谢、及光合器官的碳同化,且绝大多数基因均下调表达。（5）通过RNA-Seq对NO调控干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗期叶片进行研究,干旱胁迫处理与对照间叶片有947个DEGs（FDR<0.01,FC≥2）,显着富集在类胡萝卜素和类黄酮生物合成通路上。干旱下喷施SNP与干旱处理相比有852个DEGs（FDR<0.01,FC≥2）,显着富集在苯丙烷类化合物、类黄酮和类胡萝卜素化合物合成通路,且参与这些通路的基因几乎全部下调表达。干旱下喷施cPTIO与干旱处理间鉴定出2891个DEGs（FDR<0.01,FC≥4）,多数参与光合器官碳同化、氧化磷酸化、碳代谢、柠檬酸循环及氨基酸代谢且下调表达。
鲜靖苹[5]（2020）在《草地早熟禾对Cd胁迫的分子响应及外源NO的缓解效应研究》文中进行了进一步梳理近年来由于人类活动导致“工矿三废”过度排放,造成严重的土壤重金属污染,严重危害人类身体健康,重金属污染土壤的修复治理已刻不容缓。植物修复是一种节能环保、环境友好型重金属清除技术,因其具有安全、环保、美观等优势而成为具有极大潜力的治理重金属污染土壤的方法。草地早熟禾（Poa pratensis）是我国广泛种植的多年生冷季型草坪草,根系发达,对重金属镉（Cadmium,Cd）有良好的吸收和积累能力,是修复Cd污染土壤的潜在植物。本研究通过对抗逆性生理指标的测定分析并利用分子生物学技术,系统评价不同草地早熟禾种质材料对Cd的耐受能力和响应机理,研究重金属Cd对草地早熟禾在转录层面的影响,同时探讨施加外源一氧化氮（Nitric Oxide,NO）对草地早熟禾Cd耐受性的调节机理。本研究中,具体研究结果如下:1.测定不同浓度Cd处理(0、200、400和600μmol·L-1)下10个草地早熟禾种质材料幼苗叶片干物质含量、叶片相对含水量、光合色素含量、丙二醛（MDA）和脯氨酸（Pro）含量、抗氧化酶等指标,运用隶属函数法对10份材料的耐Cd性进行综合评价,最终筛选出‘午夜’（Poa pratensis cv.Midnight）为耐Cd材料,‘橄榄球2号’（Poa pratensis cv.Rugby2）为Cd敏感材料。2.根施1000μmol·L-1氯化Cd（Cadmium chloride,CdCl2·2.5H2O）,草地早熟禾内源NO含量增加,添加一氧化氮清除剂（4-羧基苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物（cPTIO））、一氧化氮合酶抑制剂（L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME））、硝酸还原酶抑制剂（钨酸钠（Tungstate））可增加SOD、CAT和APX（抗坏血酸过氧化物酶）活性,降低POD活性,增加叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素、丙二醛含量,降低脯氨酸含量、叶片相对含水量（Relative Water Content,RWC）和干物质量（Dry matter content）。结果表明,一氧化氮合酶途径可能是早熟禾合成NO的主要途径,内源NO可通过调节抗氧化酶活性、光合色素含量、MDA和游离脯氨酸含量等途径缓解Cd胁迫。3.与1000μmol·L-11 Cd处理14 d的草地早熟禾相比,施加低浓度(即25、50、75μmol·L-1)的NO可以不同程度地缓解Cd对植物造成的伤害,而高浓度NO(即250、500μmol·L-1)对Cd胁迫的缓解效果不明显,即外源NO对Cd胁迫的缓解具有浓度效应,本试验中50μmol·L-1的NO效果最显着。进一步研究表明,1000μmol·L-1的Cd处理可降低草地早熟禾相对含水量,抗氧化酶活性,增加MDA和脯氨酸的积累,抑制根系生长;施加50μmol·L-1的NO能有效缓解Cd对幼苗的胁迫,可增加相对含水量,提高抗氧化酶活性,减少MDA和游离脯氨酸的累积,增加总根长、总根表面积、根尖数、分支数、交叉数,降低植株地上部和根系的Cd积累量。表明Cd胁迫可加重草地早熟禾氧化损伤程度,抑制草地早熟禾幼苗生长,外源NO可通过提高抗氧化酶活性、降低游离脯氨酸的累积、促进根系生长等途径缓解Cd胁迫对草地早熟禾的生长抑制。4.Cd胁迫下,选取耐Cd型（M）和Cd敏感型（R）草地早熟禾材料,对其幼苗进行了比较转录组（transcriptome）分析。M型材料共检测到7022个上调转录本和1033个下调转录本,而R型材料仅检测到850个上调转录本和846个下调转录本。进一步对M型材料的转录调控分析发现,Dof、MADS25、BBR-BPC、B3、bZIP23、MYB30可能是其应对Cd胁迫的枢纽转录因子,它们与碳水化合物、脂质和次级代谢以及信号转导相关的多功能基因协同作用。参与生长素、乙烯、油菜素甾体和ABA信号转导的差异表达基因与枢纽转录因子相互作用,形成信号转导级联,从而最终协调了与细胞壁和细胞膜稳定性、细胞伸长和Cd耐受性相关的多个基因的表达,包括IAAs,ARFs,SnRK2,PP2C,PIFs,BES1/BZR1,CCR,CAD,FATB,fabF and HACD。此外,还发现了CIPKs、MAPKs、WAXs、UBCs和E3泛素连接酶的转录后修饰,并参与了植物信号通路和非生物抗性相关的代谢过程,这有助于我们了解草地早熟禾与Cd耐性相关的转录调控和响应Cd胁迫的复杂的内部网络。5.研究施加外源NO对草地早熟禾Cd耐性在转录层面的调节机理,结果显示,4个处理组（CK、Cd、NO、Cd+NO）共有22 730个差异表达基因,包括15 332个上调基因和7 398个下调基因。KEGGs和GO分析发现,Cd与Cd+NO处理相比,DEGs主要参与丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号传导、植物激素信号转导、氨基酸转运与代谢、苯丙烷生物合成、碳水化合物转运与代谢、脂肪酸代谢以及生物合成相关通路。通过分析Cd处理与Cd+NO处理组的差异表达基因和代谢通路,筛选出谷氨酰胺-同型半胱氨酸甲基转移酶、蛋氨酸-γ-裂合酶、谷氨酰胺合酶、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶、s-腺苷蛋氨酸合酶、过氧化物酶（POD）、udp-葡萄糖-6脱氢酶等一系列由NO信号介导的草地早熟禾响应Cd胁迫的关键基因,并将其列为缓解草地早熟禾Cd应激的候选基因,本研究为挖掘草地早熟禾耐Cd相关功能基因和调控因子奠定了坚实基础。
张小芳[6]（2020）在《PEG胁迫下一氧化氮对紫花苜蓿幼苗内源激素及其microRNA调控机理的研究》文中进行了进一步梳理紫花苜蓿（Medicago sativa L.）是一类优质的豆科牧草,其产量高,营养丰富,是世界上栽培历史悠久、种植面积最广泛的牧草作物,其根系粗壮,能够与根瘤菌共生,在改善生态环境和固氮培土方面发挥着重要的作用。但长期以来,对西北干旱和半干旱地区而言,缺水严重限制了紫花苜蓿的规模化种植,这与日益发展的农牧产业化体系不相适应,因此,增强紫花苜蓿的抗旱性对于推动西北地区产业化发展具有至关重要的作用。一氧化氮（Nitric oxide,NO）是一种新型的气态信号分子,在植物的生长发育及逆境胁迫中发挥着重要的作用。本试验以紫花苜蓿幼苗为材料,采用聚乙二醇（PEG-6000）模拟干旱胁迫,通过外源喷施一氧化氮释放剂硝普钠（Sodium nitroprusside,SNP）和清除剂cPTIO（carboxy-PTIO）,应用生理生化理论、small RNA测序技术和生物信息学方法,分析PEG胁迫下NO对紫花苜蓿叶片形态特征、4种内源激素（ABA,IAA,SA和GA3）含量变化及miRNA调控的影响,研究PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗内源激素及其miRNA的调控机理。研究结果如下:（1）通过对紫花苜蓿叶片形态的分析表明,内源NO诱导气孔关闭的能力比外源NO更为显着,PEG胁迫下叶片的气孔长度和宽度减小,其气孔导度达到最小值;外源NO清除剂会使叶片的气孔长度和宽度增加,其气孔导度高于外源NO处理,表明苜蓿叶片中内源NO对气孔关闭有显着的促进作用。NO对提高叶片组织的抗旱性起着非常重要的作用,随胁迫时间的延长,外源施加NO会使叶片的海绵组织厚度增加,栅海比降低;当清除叶片中的NO,栅栏组织厚度增加,栅海比达到最大值,因此,NO在一定程度上可通过增加叶片组织的栅栏比来缓解干旱胁迫造成的损伤。（2）PEG胁迫下对紫花苜蓿叶片和根中4种内源激素的分析表明,NO可通过诱导紫花苜蓿中IAA、ABA、GA3和SA四种激素的代谢水平及根中的相互转化调控植物的生长与抗逆性,尤其ABA和SA在叶片中的调节作用更为显着。1)PEG胁迫下外源喷施NO能促进叶片和根中NO含量的增加,其清除剂明显降低了叶片的NO含量;2)随着处理时间的延长,叶片和根中的ABA和SA含量逐渐增加,而根中ABA和SA含量的增加较晚于叶片。在胁迫第8 d,叶中外源NO处理的ABA含量比SA高6.68倍,而喷施NO清除剂的SA含量比ABA低77.22%,并且叶中外源NO处理的ABA含量明显高于根中;3)NO会在短期内诱导叶片和根中IAA和GA3含量增加,在胁迫第4 d,叶片中外源NO处理的IAA含量高于其清除剂1.63倍;而叶片和根中的GA3含量在第2 d达到最大值后逐渐降低。（3）miRNA的差异表达与分析结果显示:PEG胁迫下内源NO可通过富集更多与胁迫相关的生物学过程和分子功能来调控植物生长发育。在紫花苜蓿叶片的4个处理中共鉴定出91个已知miRNA和176个未知miRNA,它们分别来自47和61个miRNA家族;在PEG处理中鉴定了31个差异表达的miRNA,在干旱胁迫下大多上调表达;PEG+cPTIO处理共鉴定了12个差异表达的miRNA,它们大部分下调表达,其中,mtr-miR5213-5p在PEG+cPTIO处理中表达量最高并下调表达。对4个处理进行分析,从中筛选出15个共同表达的差异表达miRNA,对miRNA进行靶基因功能预测,GO富集和KEGG途径分析显示紫花苜蓿叶片中内源NO可参与氧化应激反应、激素和苯丙烷类代谢相关的生物过程及分子功能来响应干旱胁迫。转录组与miRNA的联合分析显示PEG胁迫下清除苜蓿叶片中NO会使部分miRNA下调表达。而miR2118上调表达并参与紫花苜蓿叶片内苯丙烷类的生物合成,c103018.graphc02090的靶基因编码的F-box蛋自能够通过脱落酸（ABA）信号途径调控植物对干旱的耐受性;其中miR156家族起着至关重要的作用,可通过调节SPL基因增强植物胁迫耐受性;miR2199主要以BHLH转录因子行使功能,主要从气孔、叶毛与根毛的发育和对脱落酸的敏感性几方面参与植物耐旱应答。qRT-PCR定量结果证实miRNA表达和测序结果一致,并与其靶基因呈负调控的表达模式。
王志科[7]（2020）在《马铃薯块茎休眠解除过程中H2O2与NO作用机理的解析》文中研究说明马铃薯是世界第四大粮食作物,通过块茎进行无性繁殖。块茎休眠期对于马铃薯产业非常重要,作为种薯使用时,休眠期过长会导致出芽困难,影响马铃薯种植;而作为商品薯时,休眠期过短则使得块茎提前发芽,造成其商品价值降低。因此,研究块茎的休眠与发芽规律和调控机制,有助于精准控制块茎休眠期,确保马铃薯产业的安全和高效发展。马铃薯块茎休眠特性受激素、遗传因子、温度、信号分子和活性氧等诸多因素的影响。目前,对块茎休眠与发芽的机制研究大多以植物激素代谢调控为主。活性氧（Reactive oxygen species,ROS）作为植物正常生命活动和逆境胁迫的代谢副产物,能加速植物衰老,促进种子发芽。在前期对马铃薯块茎休眠与发芽的研究中,我们从马铃薯转录组水平和蛋白质组水平分别筛选到了与ROS和抗氧化物相关的差异表达基因和蛋白质,表明活性氧和抗氧化系统与块茎休眠解除密切相关。但目前仍然缺少直接的证据和系统的研究证明活性氧和抗氧化系统参与块茎休眠的调控。本研究以马铃薯栽培品种“费乌瑞它”为试验材料,采用外源ROS供体过氧化氢（Hydrogen peroxide,H2O2）、NO供体硝普钠（Sodium nitroprusside,SNP）和各种酶抑制剂处理休眠块茎,测定块茎发芽率、激素含量和相关抗氧化酶活性,并检测参与块茎休眠调控的基因表达变化,分析生理指标与基因表达水平的关系。取得的主要研究结果如下:1.外源H2O2处理可促进St RBOHA基因的表达,使NOX酶活性升高,从而促进内源H2O2的产生,然后通过H2O2介导的GA生物合成,诱导块茎芽中α-淀粉酶活性增强,最终导致块茎发芽。而DPI处理与H2O2作用相反,能明显地抑制NOX酶活性,使内源H2O2的产生减少,导致GA生物合成减少,使α-淀粉酶活性下降,从而延长块茎休眠期。外源GA3处理可促进St RBOHA基因的表达,使NOX酶活性升高,从而促进内源H2O2的产生,从而调控块茎的休眠特性。2.发芽块茎中的SOD和CAT活性明显高于休眠块茎中的SOD和CAT活性。外源H2O2处理能显着增加St CYP707A1基因的表达量,并降低St NCED1基因表达量,从而促进ABA的分解代谢并抑制其生物合成,导致内源ABA含量降低,从而促进块茎发芽。而外源ASA处理与H2O2作用相反,能明显地抑制NOX酶活性,使内源H2O2的产生减少,H2O2抑制ABA的分解代谢并促进其生物合成,导致内源ABA含量升高,从而延长块茎休眠期。外源ABA处理可抑制St RBOHA基因的表达,使NOX酶活性下降,从而抑制内源H2O2的产生,从而调控块茎的休眠特性。3.外源SNP处理可促进St NOS-IP和St NR基因的表达,提高NOS-like和NR活性,从而促进内源NO的产生;然后NO促进GA的生物合成并抑制其分解代谢,使内源GA含量增加,导致块茎发芽。c-PTIO处理与SNP作用相反,能明显地抑制NOS-like和NR活性,从而抑制内源NO的产生,然后NO抑制GA的生物合成并促进其分解代谢,使内源GA含量减少,从而延长块茎休眠期。外源GA3处理可促进St NOS-IP和St NR基因的表达,使NOS-like和NR活性升高,从而促进内源NO的产生。此外,SNP处理可促进St SOD1和St CAT1基因的表达,使SOD和CAT酶活性升高,从而提高马铃薯块茎休眠解除过程中抗氧化能力。4.外源SNP处理可促进内源NO的产生,NO促进ABA的分解代谢并抑制其生物合成,使内源ABA含量减少,从而导致块茎发芽。c-PTIO处理与SNP作用相反,可明显地抑制NOS-like和NR活性,从而减少内源NO的产生,然后NO抑制ABA的分解代谢并促进其生物合成,使内源ABA含量增加,从而延长块茎休眠期。外源ABA处理可抑制St NOS-IP和St NR基因的表达,使NOS-like和NR活性下降,从而抑制内源NO的产生,从而调控块茎的休眠特性。5.外源H2O2处理可促进内源NO的产生,进一步增强St CYP707A1和St GA3ox1基因的表达,从而促进ABA分解代谢和GA生物合成,使ABA含量减少和GA含量增加,打破ABA和GA的平衡,从而导致块茎休眠解除,促进块茎发芽。另外,SNP及NO清除剂c-PTIO对H2O2的产生影响不显着。
马泽众[8]（2020）在《干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆抗旱生理特性的影响》文中研究说明大豆是我国重要的粮食和油料作物之一,干旱是限制大豆生长发育和产量形成的重要非生物因素之一。一氧化氮在植物逆境胁迫中承担着信号传导和调控植物生理特性的重要作用。为探究外源一氧化氮对干旱胁迫下大豆生理调节作用,并为大豆的抗旱研究开辟新的思路,从而设计并进行了本试验的研究。试验于2018-2019年在东北农业大学校内玻璃防雨棚内采用江沙盆栽方式,以抗旱型品种黑农44（HN44）和敏感型品种黑农65（HN65）为试验材料,在大豆盛花期干旱胁迫下采用灌根的方式,系统研究了不同外源一氧化水平（SNP作为供体）对大豆抗旱生理特性的影响。主要结果如下:（1）干旱胁迫使大豆叶片一氧化氮含量增加,耐旱型品种HN44大于敏感型品种HN65。外源SNP处理下,大豆叶片一氧化氮含量持续上升,SNP达到1000.00μmol/L及处理7d时达到最大值,敏感型HN65的NO含量增长率大于耐旱型HN44。（2）干旱胁迫使大豆叶片的硝酸还原酶和亚硝酸还原酶活性减少,耐旱型品种HN44的硝酸还原酶和亚硝酸还原酶活性均大于敏感型品种。外源SNP处理下,大豆叶片的硝酸还原酶和亚硝酸还原酶活性持续下降,SNP达到1000.00μmol/L及处理7d时达到最小值。敏感型HN65的硝酸还原酶和亚硝酸还原酶活性减少率大于耐旱型HN44。（3）干旱胁迫使大豆叶片抗氧化酶活性增加,耐旱型品种HN44的抗氧化酶活性均大于敏感型品种。外源SNP处理下,大豆叶片的抗氧化酶活性持续上升,SNP达到1000.00μmol/L及处理7d时达到最大值,敏感型HN65的抗氧化酶活性增长率大于耐旱型HN44。（4）干旱胁迫使大豆叶片渗透调节物质含量增加,耐旱型品种HN44的渗透调节物质含量大于敏感型品种HN65。外源SNP处理下,大豆的渗透调节物质含量持续上升,SNP达到1000.00μmol/L及处理7d时达到最大值。敏感型HN65的渗透调节物质增长率与耐旱型HN44无显着差别。（5）干旱胁迫使大豆叶片膜脂过氧化作用增加,耐旱型品种HN44的膜脂过氧化作用小于敏感型品种HN65。外源SNP处理下,大豆叶片的丙二醛含量持续下降,SNP达到1000.00μmol/L及处理7d时达到最小值,敏感型HN65的丙二醛的减少率与耐旱型HN44无显着差别。（6）干旱胁迫使大豆叶片抗旱相关激素脱落酸和游离水杨酸含量增加,耐旱型品种HN44的脱落酸和游离水杨酸含量大于敏感型品种HN65。外源SNP处理下,大豆叶片的脱落酸和游离水杨酸含量持续上升,SNP达到1000.00μmol/L及处理7d时达到最大值,敏感型HN65的脱落酸和游离水杨酸增加率显着大于耐旱型HN44。
孙艳芸[9]（2020）在《GSNO缓解番茄盐胁迫的生理效应研究》文中认为在农业设施中,限制设施作物生长和产量的关键性影响因素之一是设施土壤次生盐渍化。番茄是农业设施中栽培最为广泛的一种蔬菜作物,设施内的土壤次生盐渍化会对番茄的各个方面产生影响,导致产量和果实品质下降。因此,提高番茄的盐适应性尤为重要。GSNO（S-亚硝基谷胱甘肽）是一种-亚硝基硫醇类化合物,是生物体天然存在的一氧化氮（NO）供体。内源GSNO参与多种信号传导和在植物对非生物胁迫防御应答上发挥重要作用。本研究以“中蔬四号”番茄幼苗为试验材料。采用营养液栽培法。研究:1.筛选不同浓度GSNO(0、0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6 mmol·L-1)叶面喷施对NaCl(100mmol·L-1)胁迫下番茄幼苗生长缓解作用最佳的施用浓度。2.采用化学遗传法（药理学手段）,在NaCl胁迫下通过叶面分别喷施GSNO(0.1 mmol·L-1)、PITO(NO清除剂,0.05mmol·L-1)和GSNP+PITO以构建不同内源NO水平,研究GSNO缓解番茄幼苗盐胁迫的生理效应。主要结果如下:1.外源施用0.1-0.3 mmol·L-1 GSNO可通过不同程度地提高叶绿素含量、根系活力和脯氨酸含量,降低膜脂过氧化和膜完整性的破坏程度从而达到促进盐胁迫下番茄幼苗生长的缓解作用和提高盐适应性,其中以0.1 mmol·L-1 GSNO施用效果最佳。而本实验高浓度(0.5-0.6 mmol·L-1)GSNO的施用虽对盐胁迫下番茄幼苗的已造成伤害,但尚未达到抑制盐胁迫下番茄幼苗生长的作用。2.外源施用0.1 mmol·L-1GSNO显着提高了NaCl胁迫下番茄幼苗根系活力和调节渗透调节物质（Pro和可溶性糖）的含量。介导盐胁迫下番茄幼苗叶片组织中GSH提高,调控SOD、POD、CAT、GPX和As A-GSH循环关键酶活性,提高ROS清除能力和抗氧化能力。显着提高了NaCl胁迫下番茄幼苗叶片光合色素含量、AQY、Pn、Rubisco Vc max及Ru BP最大再生速率,降低了Rd,使在盐胁迫下光合机构受到的损伤有所缓解。介导NaCl胁迫下番茄幼苗叶片内源NO水平的提高和诱导氮代谢途径相关酶NR、Ni R、GS、GOGAT和GDH活性提高,促进氮同化能力。从而达到促进NaCl胁迫下番茄幼苗生长的缓解作用和提高番茄的耐盐性;而外源施加0.05 mmol·L-1PITO则不同程度地削弱了GSNO对NaCl胁迫下番茄幼苗的渗透调节能力、ROS清除能力和抗氧化能力、光合能力及氮代谢的促进效应。表明外源施加GSNO可有效缓解盐胁迫对番茄幼苗生长的抑制作用和提高盐适应性,且盐适应性与内源NO水平有关。
姜洋[10]（2020）在《白桦酯醇对白桦NO代谢的影响及其响应NO的BpbZIP25基因克隆分析》文中进行了进一步梳理一氧化氮（nitric oxide,NO）是介导植物生长发育、次生代谢物调控和抗逆等方面的关键信号分子。蛋白质巯基亚硝基化是NO发挥其信号转导作用的重要途径。本实验室前期发现,NO及其蛋白质巯基亚硝基化促进了白桦悬浮细胞中白桦酯醇等三萜物质的累积。NO、蛋白质巯基亚硝基化和白桦酯醇等次生代谢物均是植物适应不良环境的作用因子,三者间的关系如何,特别是NO和蛋白质巯基亚硝基化促进产生的白桦酯醇等三萜物质是否反过来影响白桦悬浮细胞生长和NO代谢还未见报道。另外,蛋白质巯基亚硝基化促进白桦酯醇等三萜物质累积的靶蛋白还未明确。因此,本论文在查阅文献的基础上,以产白桦酯醇等三萜物质的白桦悬浮细胞和白桦组培幼苗为试材,分析外源添加白桦酯醇对白桦悬浮细胞生长和NO代谢的影响;利用三代全长转录组数据和报道的桦木属基因组数据鉴定白桦bZIP基因家族,筛选响应NO的白桦bZIP基因;在此基础上,通过相关性分析进一步筛选与白桦酯醇等三萜物质相关的bZIP基因。主要结果如下:1、外源白桦酯醇对白桦悬浮细胞生长和NO代谢的影响将0.1μmol/L～5μmol/L白桦酯醇分别添加到培养7d的白桦悬浮细胞体系中处理12h～14d后,发现白桦悬浮细胞的表型、细胞活力、鲜重、pH值、电导率和丙二醛等与生长相关的指标与同期对照相比未达到显着差异;白桦酯醇处理对白桦悬浮细胞中的NO含量、还原型谷胱甘肽（GSH）含量以及亚硝基硫醇（SNO）含量的影响呈现浓度效应,分别在5μmol/L、0.5μmol/L和0.5μmol/L白桦酯醇处理下达到最大值,分别比对照提高了 178.95%、45.10%和6.87%。同样,一氧化氮合成酶、谷胱甘肽还原酶和亚硝基化谷胱甘肽还原酶的酶活性及其基因表达水平的变化趋势与上述对应底物或产物含量变化相一致。但是,NO合成关键酶之一硝酸还原酶的活性变化与NO含量增加相反,其原因有待于进一步研究。2、白桦BpbZIP家族基因的鉴定及其表达模式分析基于PacBio Sequel Ⅱ测序平台获得的三代全长转录组数据,同时结合二代转录组数据和桦木属基因组数据共得到57个白桦BpbZIP基因,共存在10个保守基序。参照拟南芥bZIP基因家族分类方式,57个白桦BpbZIP基因分为13个亚族。染色体定位结果显示,46个BpbZIP基因成功定位到13条染色体上,主要分布在染色体末端。1mmol/L NO处理30d白桦幼苗及其GSNOR基因沉默白桦植株24h后,57个BpbZIP基因的表达趋势不同,表达量排列前7位的基因分别为BpbZIP26>BpbZIP25>BpbZIP22>BpbZIP24>BpbZIP23>BpbZIP14>BpbZIP48,其中BpbZIP26和BpbZIP25的表达量分别为对照组的10.30 倍和 7.49 倍。3、响应NO的白桦BpbZIP基因克隆及其生物信息学分析利用PCR方法获得上述响应NO的7个BpbZIP基因序列全长,并对其进行生物信息学分析发现,克隆的7个BpbZIP基因所编码的蛋白均为非分泌型亲水蛋白。亚硝基化位点预测结果显示,5个BpbZIP蛋白中检测到亚硝基化位点,其得分情况为BpbZIP22>BpbZIP48>BpbZIP25>BpbZIP24>BpbZIP14。系统进化分析结果显示,BpbZIP14、BpbZI P23、BpbZIP24和BpbZIP26分别同青蒿、水稻和蒲公英中参与调控萜类合成的bZIP具有较高的同源性。进一步利用发表的桦木属测序数据发现,克隆的7个BpbZIP基因在垂枝桦7层树皮组织中的表达趋势不同,其中BpbZIP25和BpbZIP26均在非传导型韧皮部和传导型韧皮部中特异性高表达。4、BpbZIP25亚细胞定位分析NO处理下57个BpbZIP基因表达量与白桦三萜含量的相关性分析表明,与白桦三萜含量高度相关的前3个基因分别为BpbZIP25、BpbZIP24和BpbZIP26,其相关性系数分别为1.00、0.99和0.96。由此推测,BpbZIP25介导了 NO促进白桦三萜的合成。为了验证其功能,我们构建了BpbZIP25基因的干扰载体和亚细胞定位载体,亚细胞定位结果显示该基因表达蛋白定位于细胞核中。上述结果为进一步研究BpbZIP25介导NO促进白桦三萜的合成奠定基础。
二、植物一氧化氮(NO)研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、植物一氧化氮(NO)研究进展（论文提纲范文）
（1）褪黑素、一氧化氮调控番茄非生物胁迫耐性和侧枝生长的机理研究（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 非生物胁迫对植物生长的影响 |
| 1.2 MEL在植物中的研究进展 |
| 1.2.1 MEL的生物合成途径 |
| 1.2.2 MEL在植物生长发育中的作用 |
| 1.2.3 MEL在植物抗性中的作用 |
| 1.2.4 MEL和NO间的关系 |
| 1.3 NO在植物信号传导中的作用 |
| 1.3.1 植物体中NO的合成途径 |
| 1.3.2 NO在植物抗性中的作用 |
| 1.3.3 NO在植物生长发育中的作用 |
| 1.4 植物侧枝生长的信号调控网络 |
| 1.5 本研究的目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验设计与处理 |
| 2.1.1 MEL提高番茄盐碱胁迫耐性的机理研究 |
| 2.1.2 MEL降低MBC对番茄毒害和残留量的机理研究 |
| 2.1.3 MEL调控NO和ROS信号提高番茄非生物胁迫耐性的机理研究 |
| 2.1.4 GSNOR介导NO调控番茄侧枝生长的机理研究 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 基因组DNA和 RNA的提取 |
| 2.2.2 转基因番茄基因组DNA和基因表达水平检测 |
| 2.2.3 转录组分析 |
| 2.2.4 病毒介导的基因沉默(VIGS) |
| 2.2.5 酵母单杂交分析 |
| 2.2.6 光合作用分析 |
| 2.2.7 物质含量测定 |
| 2.3 统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 MEL提高番茄盐碱胁迫耐性的机理研究 |
| 3.1.1 MEL对番茄盐碱胁迫耐性的影响 |
| 3.1.2 MEL诱导番茄盐碱耐性的转录组调控分析 |
| 3.1.3 DREB1α结合IAA3启动子激活IAA3的表达 |
| 3.2 MEL降低MBC对番茄毒害和残留量的机理研究 |
| 3.2.1 MEL有效降低MBC在番茄中的毒害和残留量 |
| 3.2.2 MEL降低MBC毒性和残留量的生理机制 |
| 3.2.3 根源MEL对番茄叶片MBC毒性的消解及果实残留的影响 |
| 3.3 MEL调控NO和ROS信号提高番茄非生物胁迫耐性的机理研究 |
| 3.3.1 MEL调控番茄对多种非生物胁迫耐性 |
| 3.3.2 RBOH活性是影响MEL调控番茄耐性的关键因素 |
| 3.3.3 ROS参与MEL诱导番茄非生物胁迫耐性 |
| 3.4 GSNOR介导NO调控番茄侧枝生长的机理 |
| 3.4.1 GSNOR调控番茄侧枝生长 |
| 3.4.2 NO通过调控IAA和CKs信号通路影响番茄侧枝生长 |
| 3.4.3 侧枝生长过程中NO产生的分子机制 |
| 4 讨论 |
| 4.1 MEL提高番茄耐盐碱胁迫的分子机理 |
| 4.2 MEL降低MBC对番茄毒害和残留量的机理 |
| 4.3 MEL调控NO和ROS信号提高番茄非生物胁迫耐性的机理 |
| 4.4 GSNOR介导NO调控番茄侧枝生长的机理 |
| 5 结论 |
| 6 本论文创新点 |
| 7 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读期间发表论文情况 |
（2）外源NO、SA对颠茄托品烷生物碱代谢通路调控机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 颠茄的研究概况 |
| 1.1.1 颠茄的生物学特征及栽培条件 |
| 1.1.2 颠茄的有效化学成分及其药用价值 |
| 1.2 托品烷类生物碱代谢途径的研究概况 |
| 1.2.1 TAs及相关代谢产物的生物合成途径网 |
| 1.2.2 TAs合成途径上的酶和基因 |
| 1.3 一氧化氮在植物生长发育和次生代谢中的作用 |
| 1.3.1 一氧化氮(NO)概述 |
| 1.3.2 一氧化氮对植物生长发育的影响 |
| 1.3.3 一氧化氮作为信号分子对植物次生代谢物生物合成的研究进展 |
| 1.4 水杨酸在植物生长发育和次生代谢中的作用 |
| 1.4.1 水杨酸(SA)概述 |
| 1.4.2 水杨酸对植物生长发育的作用 |
| 1.4.3 水杨酸作为信号分子对植物次生代谢物生物合成的研究进展 |
| 第2章 绪论 |
| 2.1 目的与意义 |
| 2.2 主要研究内容 |
| 2.3 技术路线 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 试验材料及试剂耗材 |
| 3.1.1 试验材料处理方法 |
| 3.1.2 仪器与设备 |
| 3.1.3 试验主要试剂 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 一氧化氮信号、含量的测定 |
| 3.2.2 光合色素含量的测定 |
| 3.2.3 叶绿素荧光参数的测定 |
| 3.2.4 丙二醛含量的测定 |
| 3.2.5 抗氧化酶活性的测定 |
| 3.2.6 铵态氮、硝态氮、游离氨基酸以及可溶性蛋白含量的测定 |
| 3.2.7 氮代谢相关关键酶活性的测定 |
| 3.2.8 鸟氨酸和精氨酸含量的测定 |
| 3.2.9 多胺含量的测定 |
| 3.2.10 鸟氨酸脱羧酶和精氨酸脱羧酶活性的测定 |
| 3.2.11 颠茄生物碱合成途径中关键酶基因表达量的检测 |
| 3.2.12 颠茄叶片中生物碱含量的测定 |
| 3.3 数据处理 |
| 第4章 结果与分析 |
| 4.1 外源一氧化氮和水杨酸对颠茄叶片生理特性的影响 |
| 4.1.1 外源NO和SA对叶片中光合色素含量的影响 |
| 4.1.2 外源NO和SA对颠茄叶绿素荧光参数的影响 |
| 4.1.3 外源NO和SA对颠茄叶片抗氧化酶系统及丙二醛的影响 |
| 4.1.4 讨论 |
| 4.2 外源一氧化氮和水杨酸对颠茄氮代谢及关键酶活性的影响 |
| 4.2.1 外源NO和SA对颠茄叶片中的硝态氮、铵态氮、游离氨基酸(FAA)、可溶性蛋白(SP) 含量的影响 |
| 4.2.2 外源NO和SA对颠茄叶片氮代谢关键酶活性的影响 |
| 4.2.3 讨论 |
| 4.3 外源一氧化氮和水杨酸对颠茄TAs含量的影响 |
| 4.3.1 外源NO、SA对颠茄莨菪碱和东莨菪碱含量的影响 |
| 4.3.2 分析与讨论 |
| 4.4 外源一氧化氮和水杨酸对颠茄次生代谢通路的调控 |
| 4.4.1 SNP和 SA对颠茄叶片NO信号的影响 |
| 4.4.2 外源NO、SA及 L-NAME对颠茄叶片鸟氨酸和精氨酸含量的影响 |
| 4.4.3 外源NO、SA及 L-NAME对颠茄叶片多胺含量及多胺合成关键酶活性的影响 |
| 4.4.4 外源NO、SA及 L-NAME对颠茄根中TAs生物合成途径关键酶基因表达量的影响 |
| 4.4.5 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 主要创新点 |
| 5.3 论文的不足之处及展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在校期间发表论文 |
（3）落新妇苷C-7位精氨酸类、2-氨基吡啶类衍生物的合成与活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 落新妇苷简介 |
| 1.2 落新妇苷的生物活性 |
| 1.2.1 选择性免疫抑制作用 |
| 1.2.2 缺血再灌注损伤保护 |
| 1.2.3 降血糖作用 |
| 1.3 落新妇苷的剂型研究进展 |
| 1.4 落新妇苷类化合物的化学合成 |
| 1.4.1 落新妇苷的化学半合成 |
| 1.4.2 花旗松素的全合成 |
| 1.4.3 黄酮类化合物C-7位衍生物的合成 |
| 1.5 落新妇苷的构效关系 |
| 1.6 课题研究的目的和意义 |
| 参考文献 |
| 2 课题设计 |
| 2.1 自身免疫疾病 |
| 2.1.1 自身免疫疾病发病机制 |
| 2.1.2 典型的自身免疫疾病 |
| 2.1.3 超敏反应 |
| 2.1.4 炎症 |
| 2.2 诱导型一氧化氮合酶抑制剂 |
| 2.2.1 氨基酸类化合物 |
| 2.2.2 非氨基酸类化合物 |
| 2.3 化合物设计 |
| 2.3.1 全乙酰化落新妇苷C-7 位乙酸衍生物(AB-TRC) |
| 2.3.2 落新妇苷C-7位2-氨基吡啶类衍生物(AB-TRN-X) |
| 2.3.3 落新妇苷C-7 位精氨酸类衍生物(AB-TR-X) |
| 2.4 化合物的活性评价 |
| 2.4.1 过敏性接触性皮炎实验 |
| 2.4.2 落新妇苷抑制迟发型超敏反应机制 |
| 2.4.3 2,4-二硝基氟苯致小鼠接触性皮炎实验 |
| 参考文献 |
| 3 化学合成 |
| 3.1 英文缩写对照表 |
| 3.2 全乙酰化落新妇苷C-7 位乙酸衍生物(AB-TRC)的合成 |
| 3.2.1 全乙酰化落新妇苷(AB-Ac)的合成 |
| 3.2.2 全乙酰化落新妇苷C-7位羟基衍生物(AB-Hy)的合成 |
| 3.2.3 全乙酰化落新妇苷C-7 位乙酸衍生物(AB-TRC)的合成 |
| 3.3 AB-TRN-X系列的合成 |
| 3.3.1 AB-TRN-1~7的合成 |
| 3.3.2 AB-TRN-8~14的合成 |
| 3.4 AB-TR-X的合成 |
| 3.4.1 AB-TR-1~2的合成 |
| 3.4.2 AB-TR-3~4的合成 |
| 参考文献 |
| 4 化学实验部分 |
| 4.1 主要仪器和试剂 |
| 4.2 全乙酰化落新妇苷(AB-Ac)的合成 |
| 4.3 全乙酰化落新妇苷C-7位羟基衍生物(AB-Hy)的合成 |
| 4.4 全乙酰化落新妇苷C-7 位乙酸衍生物(AB-TRC)的合成 |
| 4.5 AB-TRN-X系列化合物的合成 |
| 4.5.1 AB-TRN-1~7的合成 |
| 4.5.2 AB-TRN-8~14的合成 |
| 4.6 AB-TR-X系列化合物的合成 |
| 4.6.1 AB-TR-1~2的合成 |
| 4.6.2 AB-TR-3~4的合成 |
| 5 药理实验部分 |
| 5.1 仪器与实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 目标化合物对DNFB诱导的小鼠接触性皮炎的影响 |
| 5.3.2 目标化合物对一氧化氮的影响 |
| 5.3.3 目标化合物对胸腺和脾脏指数的影响 |
| 5.4 实验结论与讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 附录A 附录内容名称 |
| 攻读硕士学位期间发表论文及科研成果 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 1 落新妇苷 |
| 1.1 落新妇苷异构体 |
| 1.2 落新妇苷的植物来源 |
| 1.3 落新妇苷检测方法 |
| 1.4 落新妇苷的药理活性 |
| 1.4.1 选择性免疫抑制作用 |
| 1.4.2 抗氧化作用 |
| 1.4.3 降血糖作用 |
| 1.4.4 抑菌杀虫作用 |
| 1.5 落新妇苷稳定性及代谢研究 |
| 2 黄酮类化合物化学合成研究 |
| 2.1 槲皮素化学合成研究 |
| 2.2 山奈酚化学合成研究 |
| 2.3 芹菜素化学合成研究 |
| 2.4 橙皮素化学合成研究 |
| 2.5 二氢槲皮素化学合成研究 |
| 2.6 水飞蓟素化学合成研究 |
| 参考文献 |
（4）基于转录组分析揭示一氧化氮调控紫花苜蓿响应干旱胁迫的机理（论文提纲范文）
| 摘要 |
| SUMMARY |
| 缩略词表 |
| 第一章 文献综述与立题依据 |
| 1 紫花苜蓿抗旱研究进展 |
| 1.1 紫花苜蓿重要性及面临问题 |
| 1.2 紫花苜蓿对干旱胁迫的响应 |
| 1.2.1 紫花苜蓿应答干旱胁迫的萌发特性 |
| 1.2.2 紫花苜蓿应答干旱胁迫的形态特征 |
| 1.2.3 紫花苜蓿应答干旱胁迫的光合特性及光合碳同化响应 |
| 1.2.4 紫花苜蓿应答干旱胁迫的响应机制研究 |
| 2 一氧化氮在植物中的研究 |
| 2.1 植物体内NO的生物合成 |
| 2.1.1 氧化途径 |
| 2.1.2 还原途径 |
| 2.2 NO对植物生长发育的调控 |
| 2.2.1 种子萌发 |
| 2.2.2 幼苗的生长发育 |
| 2.3 NO调控植物抗旱性的研究进展 |
| 3 转录组学技术在研究苜蓿抗逆机理中的应用 |
| 3.1 转录组学的概述 |
| 3.2 转录组测序技术在苜蓿抗逆研究中的应用进展 |
| 4 本研究的目的与意义 |
| 5 研究内容与技术路线 |
| 5.1 研究内容 |
| 5.2 技术路线 |
| 第二章 外源NO对不同品种紫花苜蓿萌发期抗旱性影响的比较分析 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料与处理 |
| 1.2 测定指标与方法 |
| 1.3 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 SNP溶液浸种对PEG胁迫下紫花苜蓿种子MDA含量的影响 |
| 2.2 SNP浸种对PEG胁迫下紫花苜蓿种子渗透调节物质含量的影响 |
| 2.3 SNP浸种对PEG胁迫下紫花苜蓿种子抗氧化酶活性的影响 |
| 2.3.1 SOD活性 |
| 2.3.2 POD活性 |
| 2.3.3 CAT活性 |
| 2.3.4 APX活性 |
| 2.4 不同处理及不同PEG胁迫时间对3品种紫花苜蓿抗性的影响 |
| 2.5 SNP浸种对PEG胁迫下不同品种紫花苜蓿调控效应综合评价 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿萌发生长及抗氧化能力的影响 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 实验设计及处理 |
| 1.2.1 萌发期试验 |
| 1.2.2 幼苗期试验 |
| 1.3 测定指标及方法 |
| 1.3.1 种子萌发指标的测定 |
| 1.3.2 生长指标的测定 |
| 1.3.3 生理指标的测定 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿种子萌发及芽苗生长的影响 |
| 2.2 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗生长的影响 |
| 2.3 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿活性氧积累及MDA含量的影响 |
| 2.4 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿抗坏血酸-谷胱甘肽(ASA-GSH)循环的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四章 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿碳同化及碳代谢的影响 |
| 前言 |
| 1 试验材料与方法 |
| 1.1 供试材料与实验设计 |
| 1.2 测定指标与方法 |
| 1.2.1 碳同化关键酶活性测定 |
| 1.2.2 三羧酸循环关键酶活性的测定 |
| 1.2.3 碳代谢产物含量测定 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿碳同化关键酶活性的的影响 |
| 2.2 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿三羧酸循环关键酶活性的影响 |
| 2.3 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿柠檬酸和氨基酸含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第五章 NO调控干旱胁迫下紫花苜蓿萌发期芽苗的转录组分析 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 供试材料与试验设计 |
| 1.2 RNA的提取,CDNA文库构建及测序 |
| 1.2.1 RNA的提取 |
| 1.2.2 cDNA文库的构建 |
| 1.2.3 Illumina测序 |
| 1.3 转录本拼接 |
| 1.4 Unigene的功能注释 |
| 1.5 差异基因表达分析 |
| 1.6 差异表达基因GO和 KEGG富集分析 |
| 1.7 差异表达基因的实时荧光定量PCR分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 RNA样品质检 |
| 2.2 萌发期紫花苜蓿芽苗转录组测序数据质量 |
| 2.3 转录组拼接结果 |
| 2.4 Unigene功能注释 |
| 2.5 差异表达基因分析 |
| 2.6 DEGS的 GO和 KEGG富集分析 |
| 2.6.1 干旱胁迫诱导的紫花苜蓿萌发期种子中DEGs的 GO和 KEGG分析 |
| 2.6.2 NO供体(SNP)诱导紫花苜蓿萌发期种子DEGs的 GO和 KEGG分析 |
| 2.6.3 NO清除剂(cPTIO)诱导紫花苜蓿萌发期种子DEGs的 GO和 KEGG分析 |
| 2.7 NO调控干旱胁迫下紫花苜蓿芽苗DEGS的主要代谢通路分析 |
| 2.7.1 外源NO调控的苯丙烷类合成通路分析 |
| 2.7.2 外源NO调控的淀粉与蔗糖代谢通路分析 |
| 2.7.3 外源NO调控的氮代谢通路分析 |
| 2.7.4 内源NO调控的有机酸代谢通路分析 |
| 2.8 RNA-Seq结果的实时定量PCR验证分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 干旱胁迫对紫花苜蓿芽苗转录调控分析 |
| 3.2 外源NO对干旱胁迫下紫花苜蓿芽苗转录调控分析 |
| 3.3 内源NO对干旱胁迫下紫花苜蓿芽苗转录调控分析 |
| 4 小结 |
| 第六章 NO调控干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗功能叶片的转录组分析 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 供试材料与试验设计 |
| 1.2 RNA的提取,CDNA文库构建及测序 |
| 1.2.1 RNA的提取 |
| 1.2.2 cDNA文库的构建 |
| 1.2.3 Illumina测序 |
| 1.3 转录组拼接 |
| 1.4 基因功能注释 |
| 1.5 差异表达分析 |
| 1.6 差异表达基因GO和 KEGG富集分析 |
| 1.7 差异表达基因实时荧光定量PCR分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 RNA样品质检 |
| 2.2 幼苗期紫花苜蓿叶片转录组测序数据质量 |
| 2.3 转录组拼接结果 |
| 2.4 Unigene功能注释 |
| 2.5 幼苗叶片差异表达分析 |
| 2.6 DEGS的 GO和 KEGG富集分析 |
| 2.6.1 干旱胁迫诱导的紫花苜蓿叶片中DEGs的 GO和 KEGG分析 |
| 2.6.2 NO供体(SNP)诱导紫花苜蓿幼苗叶片DEGs的 GO和 KEGG分析 |
| 2.6.3 NO清除剂(cPTIO)诱导紫花苜蓿幼苗叶片DEGs的 GO个 KEGG分析 |
| 2.7 NO调控干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片DEGS的主要代谢通路分析 |
| 2.7.1 次级代谢产物合成通路分析 |
| 2.7.2 光合器官碳同化通路分析 |
| 2.7.3 氧化磷酸化通路分析 |
| 2.7.4 碳素代谢通路分析 |
| 2.7.5 三羧酸循环通路分析 |
| 2.8 RNA-Seq结果的实时定量PCR验证 |
| 3 讨论 |
| 3.1 干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片转录水平调控分析 |
| 3.2 外源NO对干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片转录水平调控分析 |
| 3.3 内源NO对干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片转录水平调控分析 |
| 4 小结 |
| 第七章 全文结论与创新点 |
| 1 全文结论 |
| 2 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
（5）草地早熟禾对Cd胁迫的分子响应及外源NO的缓解效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| SUMMARY |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1 Cd胁迫对植物的影响 |
| 1.1 Cd胁迫对植物的毒害效应 |
| 1.1.1 Cd胁迫对植物的生长抑制 |
| 1.1.2 Cd胁迫对光合作用的影响 |
| 1.1.3 Cd胁迫对呼吸作用的影响 |
| 1.1.4 Cd胁迫对植物活性氧代谢的影响 |
| 1.2 植物对Cd的吸收、转运及积累 |
| 1.2.1 植物对Cd的吸收 |
| 1.2.2 植物体的Cd转运 |
| 1.2.3 植物体内的Cd分布 |
| 2 Cd介导的信号转导及基因表达 |
| 2.1 Cd诱导的信号转导 |
| 2.1.1 丝裂原活化蛋白激酶信号级联 |
| 2.1.2 活性氧(Reactive oxygen species,ROS)信号 |
| 2.1.3 活性氮(reactive nitrogen species,RNS)信号 |
| 2.1.4 钙离子信号 |
| 2.1.5 植物激素信号 |
| 2.2 响应Cd胁迫的转录因子 |
| 3 植物对Cd的解毒途径 |
| 3.1 苯丙烷代谢 |
| 3.2 谷胱甘肽代谢 |
| 3.3 植物螯合素的合成 |
| 3.4 金属硫蛋白合成 |
| 4 NO在植物生长中的作用 |
| 4.1 NO性质及产生途径(酶促途径和非酶促途径) |
| 4.1.1 NO化学性质 |
| 4.1.2 NO产生途径 |
| 4.2 NO在植物体中的作用 |
| 4.2.1 NO与植物种子萌发 |
| 4.2.2 NO与植物生长发育 |
| 4.2.3 NO与植物衰老 |
| 4.3 NO对Cd胁迫的缓解效应 |
| 4.4 NO调控的植物转录组研究概况 |
| 5 本研究的目的意义和主要研究内容 |
| 5.1 研究的目的意义 |
| 5.2 研究的主要内容 |
| 5.3 技术路线图 |
| 第二章 不同草地早熟禾种质材料幼苗的Cd耐性评价 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料及来源 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.3.1 叶片相对含水量的测定 |
| 1.3.2 干物质含量的测定 |
| 1.3.3 光合色素含量的测定 |
| 1.3.4 酶活性测定 |
| 1.3.5 脯氨酸含量测定 |
| 1.3.6 丙二醛含量测定 |
| 1.4 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 Cd胁迫对草地早熟禾相对干物质含量及叶片相对含水量的影响 |
| 2.2 Cd胁迫10个草地早熟禾材料光合色素差异 |
| 2.3 Cd胁迫下综合评价指标的耐Cd系数 |
| 2.4 模糊隶属函数法综合评价草地早熟禾耐Cd性 |
| 2.5 Cd胁迫对草地早熟禾叶片中SOD、POD、CAT活性的影响 |
| 2.6 Cd胁迫对草地早熟禾叶片中脯氨酸及MDA含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 Cd胁迫对草地早熟禾幼苗生长指标和光合色素的影响 |
| 3.2 Cd胁迫草地早熟禾幼苗质膜过氧化和细胞渗透调节物质的影响 |
| 3.3 Cd胁迫对草地早熟禾幼苗抗氧化酶活性的影响 |
| 4 小结 |
| 第三章 内源NO对草地早熟禾Cd胁迫的响应研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料与试剂 |
| 1.2 试验设计与处理 |
| 1.3 测定指标 |
| 1.4 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 内源NO对Cd胁迫下草地早熟禾幼苗叶片抗氧化酶活性的影响 |
| 2.2 内源NO对Cd胁迫下草地早熟禾幼苗叶片光合特性的影响 |
| 2.3 内源NO对 Cd胁迫下草地早熟禾幼苗叶片MDA含量的影响 |
| 2.4 内源NO对 Cd胁迫下草地早熟禾幼苗叶片Pro含量的影响 |
| 2.5 内源NO对Cd胁迫下草地早熟禾幼苗生长的影响 |
| 2.6 Cd胁迫下NO合成抑制剂及清除剂对草地早熟禾叶片内源NO含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四章 外源NO介导的草地早熟禾Cd耐性的生理响应研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料及培养 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 试验一 |
| 1.2.2 试验二 |
| 1.3 测定方法 |
| 1.3.1 发芽相关指标计算 |
| 1.3.2 根系形态的扫描 |
| 1.3.3 Cd含量的测定 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同浓度外源NO对Cd胁迫下草地早熟禾种子萌发的影响 |
| 2.1.1 对发芽率、胚根胚芽长度的影响 |
| 2.1.2 对发芽势、活力指数、发芽指数的影响 |
| 2.2 不同浓度外源NO对Cd胁迫下草地早熟禾幼苗生长的影响 |
| 2.3 不同浓度外源NO对Cd胁迫下草地早熟禾幼苗叶片光合色素含量的影响 |
| 2.4 不同浓度外源NO对Cd胁迫下草地早熟禾幼苗叶片抗氧化酶系统的影响 |
| 2.5 不同浓度外源NO对Cd胁迫下草地早熟禾丙二醛、脯氨酸含量的影响 |
| 2.6 NO对Cd胁迫下草地早熟禾幼苗叶片相对含水量的影响 |
| 2.7 NO对Cd胁迫下草地早熟禾丙二醛的影响 |
| 2.8 NO对Cd胁迫下草地早熟禾抗氧化酶的影响 |
| 2.9 NO对Cd胁迫下草地早熟禾游离脯氨酸含量的影响 |
| 2.10 NO对Cd胁迫下草地早熟禾根系形态的影响 |
| 2.11 NO对 Cd胁迫下草地早熟禾Cd含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第五章 耐Cd型与敏感型草地早熟禾品种的Cd耐性分子响应研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 植物培养和处理 |
| 1.2 RNA提取、Illumina测序和从头组装 |
| 1.3 差异表达基因(DEGs)的鉴定和功能注释 |
| 1.4 转录调控因子的预测和分类 |
| 1.5 中枢TFs与监管互动之间的网络分析 |
| 1.6 实时荧光定量PCR验证 |
| 2 结果分析 |
| 2.1 2个品种响应Cd胁迫的差异表达基因(DEGs)和表型特征 |
| 2.2 Cd胁迫诱导的DEGs的GO和 KEGG富集分析 |
| 2.3 耐Cd型对Cd胁迫的转录调控概况 |
| 2.4 差异表达转录因子(DETs) |
| 2.5 差异表达的受体激酶、蛋白修饰和降解基因 |
| 2.6 植物激素和钙信号相关的DEGs |
| 2.7 DEGs网络分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 关键代谢途径及其相互作用转录因子的调控 |
| 3.2 通过植物激素代谢和信号转导的转录调控 |
| 3.3 翻译后修饰与蛋白质降解的调控 |
| 3.4 描述草地早熟禾对Cd胁迫反应的转录调控网络假想模型 |
| 4 结论 |
| 第六章 外源NO介导的草地早熟禾Cd耐性的分子响应研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料培养和处理 |
| 1.2 RNA提取、文库构建和RNA-Seq |
| 1.3 序列拼接和注释 |
| 1.4 基因表达水平的量化和差异表达分析 |
| 1.5 实时荧光定量PCR分析 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 转录组测序和组装 |
| 2.2 R型差异表达基因(DEGs)分析 |
| 2.3 Cd胁迫下外源NO诱导的R型 GO和 KEGG富集分析 |
| 2.4 外源NO介导的R型Cd解毒相关途径 |
| 2.5 外源NO介导的R型响应Cd胁迫关键功能基因 |
| 2.6 M型差异表达基因分析 |
| 2.7 Cd胁迫下外源NO诱导的M型 GO富集分析 |
| 2.8 Cd胁迫下外源NO诱导的M型 KEGG富集分析 |
| 2.9 实时荧光定量PCR验证 |
| 3 讨论 |
| 3.1 外源NO诱导木质素合成代谢响应Cd胁迫 |
| 3.2 外源NO诱导氨基酸的合成和代谢响应Cd胁迫 |
| 3.3 ROS、Ca~(2+)和NO信号之间的互作是植物Cd胁迫响应机制之一 |
| 3.4 外源NO诱导生长素合成响应Cd胁迫 |
| 3.5 外源NO诱导植物激素合成响应Cd胁迫 |
| 3.6 外源NO诱导草地早熟禾糖代谢及信号转导是其适应Cd胁迫的策略之一 |
| 3.7 外源NO诱导脂质代谢及脂肪酸代谢响应Cd胁迫 |
| 4 结论 |
| 第七章 全文结论与展望 |
| 1 全文结论 |
| 2 研究创新 |
| 3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附表1 潜在下游基因与TFS相互作用的KEGG功能总结 |
| 附表2 差异表达的蛋白降解基因 |
| 附表3 差异表达的蛋白修饰基因 |
| 附表4 差异表达的受体激酶基因 |
| 附表5 植物激素和钙信号相关的DEGS |
| 附表6 差异表达转录因子的KEGG通路分析 |
| 附表7 差异表达基因的KEGG通路分析 |
| 附表8 氨基酸运输和代谢中的COG分析 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
（6）PEG胁迫下一氧化氮对紫花苜蓿幼苗内源激素及其microRNA调控机理的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| SUMMARY |
| 缩略词 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 紫花苜蓿抗旱性的研究现状 |
| 1.1 紫花苜蓿的生物学特性 |
| 1.2 紫花苜蓿抗旱性研究进展 |
| 2 NO在植物生长及抗旱性方面的研究进展 |
| 2.1 NO的生物学特性 |
| 2.2 NO在植物生长发育及抗旱方面的研究进展 |
| 3 植物内源激素在抗旱方面的研究进展 |
| 3.1 植物内源激素的生物学特性 |
| 3.2 植物内源激素在抗旱性方面的研究进展 |
| 3.3 内源激素与NO在植物生长发育及抗旱性方面的研究 |
| 4 植物体内miRNA调控对干旱胁迫的响应 |
| 4.1 miRNA的合成及作用机制 |
| 4.2 miRNA在植物抗旱方面的研究进展 |
| 5 研究目的与意义 |
| 6 研究内容及技术路线 |
| 6.1 研究内容 |
| 6.2 技术路线 |
| 第二章 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片形态结构的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验处理 |
| 1.2.1 叶片气孔特征观察 |
| 1.2.2 叶片解剖结构观察 |
| 1.3 试剂及试验设备 |
| 1.4 数据整理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿叶片气孔特征的影响 |
| 2.2 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿叶片解剖结构的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿叶片气孔的调控作用 |
| 3.2 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿叶片组织的影响 |
| 第三章 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗内源激素对NO的响应 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料与处理 |
| 1.2 测定指标与方法 |
| 1.2.1 内源NO含量测定 |
| 1.2.2 内源激素含量测定 |
| 1.2.3 四种激素的标准曲线 |
| 1.2.4 植物激素的含量 |
| 1.3 数据分析 |
| 1.4 试验试剂及设备 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同处理下紫花苜蓿幼苗叶片和根中NO含量的变化 |
| 2.2 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中ABA含量对NO的响应 |
| 2.3 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中IAA含量对NO的响应 |
| 2.4 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中SA含量对NO的响应 |
| 2.5 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中GA3含量对NO的响应 |
| 3 讨论 |
| 3.1 不同处理下紫花苜蓿幼苗叶片和根系中NO含量的变化 |
| 3.2 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根系中ABA含量的影响 |
| 3.3 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根中IAA含量的影响 |
| 3.4 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根中SA含量的影响 |
| 3.5 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根中GA3含量的影响 |
| 第四章 PEG胁迫下内源NO对紫花苜蓿幼苗内源激素相关miRNA的调控 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 测试方法 |
| 1.2.1 RNA样品提取和小RNA文库构建与测序 |
| 1.2.2 测序数据产出统计和sRNA注释 |
| 1.2.3 保守miRNA和新miRNA鉴定 |
| 1.2.4 miRNA的差异表达分析 |
| 1.2.5 miRNA的靶基因预测和注释 |
| 1.2.6 qRT-PCR验证miRNA及其靶基因 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 紫花苜蓿叶片的小RNA文库综述 |
| 2.2 紫花苜蓿已知miRNA的鉴定 |
| 2.3 紫花苜蓿新miRNA鉴定 |
| 2.4 PEG胁迫下内源NO诱导与激素相关的差异表达miRNA及其家族分析 |
| 2.4.1 PEG胁迫诱导的差异表达miRNA及其家族分析 |
| 2.4.2 PEG胁迫下内源NO诱导与激素相关的差异表达miRNA及其家族分析 |
| 2.5 差异表达miRNA的靶基因预测及功能分析 |
| 2.6 转录组和miRNA联合分析 |
| 2.7 miRNA及其靶基因的验证 |
| 3 讨论 |
| 3.1 PEG胁迫下内源NO诱导与激素相关的差异表达miRNA及其家族分析 |
| 3.2 差异表达miRNA的靶基因功能分析 |
| 3.3 转录组与miRNA联合分析 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
（7）马铃薯块茎休眠解除过程中H2O2与NO作用机理的解析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| SUMMARY |
| 缩略词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 马铃薯块茎休眠 |
| 2 影响马铃薯块茎休眠的因素 |
| 2.1 环境因素对马铃薯块茎休眠的影响 |
| 2.1.1 植物生长温度 |
| 2.1.2 贮藏期间的温度 |
| 2.1.3 贮藏期间的气体 |
| 2.1.4 光周期 |
| 2.2 块茎生理年龄对马铃薯块茎休眠的影响 |
| 2.3 顶芽优势对马铃薯块茎休眠的影响 |
| 2.4 遗传背景对马铃薯块茎休眠的影响 |
| 2.5 植物激素对马铃薯块茎休眠的影响 |
| 2.5.1 脱落酸 |
| 2.5.2 赤霉素 |
| 2.5.3 细胞分裂素 |
| 2.5.4 生长素 |
| 2.5.5 乙烯 |
| 2.5.6 茉莉酸 |
| 2.5.7 油菜素内脂 |
| 2.5.8 激素相互作用 |
| 3 打破休眠的方法对马铃薯块茎休眠的影响 |
| 4 H_2O_2的研究现状 |
| 4.1 H_2O_2的来源 |
| 4.2 H_2O_2的分布 |
| 4.3 H_2O_2的作用 |
| 4.4 H_2O_2清除酶的定位 |
| 4.5 与H_2O_2相关的基因表达调控 |
| 4.6 H_2O_2信号调控网络 |
| 4.6.1 H_2O_2与Ca~(2+)和K~+信号之间的关系 |
| 4.6.2 H_2O_2和水杨酸信号之间的关系 |
| 4.6.3 H_2O_2和脱落酸信号之间的关系 |
| 4.6.4 H_2O_2和乙烯信号之间的关系 |
| 5 一氧化氮的研究现状 |
| 5.1 NO和ABA相互作用研究 |
| 5.2 NO与GA、ETH和多胺相互作用研究 |
| 6 本研究的目的和意义 |
| 7 技术路线 |
| 第二章 H_2O_2和GA相互作用调控马铃薯块茎休眠和发芽特性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验药品 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 材料处理及取样 |
| 1.5 指标测定方法 |
| 1.6 总RNA提取 |
| 1.7 逆转录反应 |
| 1.8 qRT-PCR分析基因相对表达量 |
| 1.9 数据处理与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 H_2O_2和DPI对马铃薯块茎发芽的影响 |
| 2.2 外源H_2O_2和DPI处理对O_2~-、H_2O_2和GA_3 含量的影响 |
| 2.3 外源H_2O_2和DPI处理对NADPH氧化酶和α-淀粉酶活性的影响 |
| 2.4 外源H_2O_2和DPI处理后基因表达的qRT-PCR分析 |
| 2.5 外源GA_3处理对O_2~-和H_2O_2含量的影响 |
| 2.6 外源GA_3 处理对NADPH氧化酶和α-淀粉酶活性的影响 |
| 2.7 外源GA_3处理对基因相对表达量的影响 |
| 3 讨论 |
| 第三章 H_2O_2和ABA相互作用调控马铃薯块茎休眠和发芽特性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验药品 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 材料处理及取样 |
| 1.5 指标测定方法 |
| 1.6 总RNA提取 |
| 1.7 逆转录反应 |
| 1.8 qRT-PCR分析基因相对表达量 |
| 1.9 数据处理与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 外源H_2O_2和ASA处理对马铃薯块茎发芽的影响 |
| 2.2 外源H_2O_2和ASA处理对H_2O_2和ABA含量的影响 |
| 2.3 休眠和发芽块茎抗氧化酶和NADPH氧化酶的活性变化 |
| 2.4 外源H_2O_2和ASA处理对基因表达量的影响 |
| 2.5 外源ABA处理对H_2O_2含量的影响 |
| 2.6 外源ABA处理对酶活性的影响 |
| 2.7 外源ABA处理对基因表达量的影响 |
| 3 讨论 |
| 第四章 NO和GA相互作用对马铃薯块茎休眠和发芽特性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验药品 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 材料处理及取样 |
| 1.5 指标测定方法 |
| 1.6 总RNA提取 |
| 1.7 逆转录反应 |
| 1.8 qRT-PCR分析基因相对表达量 |
| 1.9 数据处理与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 SNP和c-PTIO对马铃薯块茎发芽的影响 |
| 2.2 SNP和c-PTIO对 NO和GA_3 含量的影响 |
| 2.3 SNP和c-PTIO对基因表达量的影响 |
| 2.4 SNP和c-PTIO对酶活性的影响 |
| 2.5 外源GA_3处理对内源NO含量的影响 |
| 2.6 外源GA_3处理对相基因表达量的影响 |
| 2.7 外源GA_3 处理对NOS-like和 NR活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 第五章 NO和ABA相互作用对马铃薯块茎休眠和发芽特性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验药品 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 材料处理及取样 |
| 1.5 指标测定方法 |
| 1.6 总RNA提取 |
| 1.7 逆转录反应 |
| 1.8 qRT-PCR分析基因相对表达量 |
| 1.9 数据处理与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 SNP和 c-PTIO对马铃薯块茎发芽的影响 |
| 2.2 SNP和 c-PTIO对 NO和 ABA含量的影响 |
| 2.3 酶抑制剂对基因表达量的影响 |
| 2.4 酶抑制剂对NOS-like和 NR酶活性的影响 |
| 2.5 SNP处理对内源ABA耐受性的影响 |
| 2.6 外源ABA处理对内源NO含量的影响 |
| 2.7 外源ABA处理对基因表达量的影响 |
| 2.8 外源ABA处理对NOS-like和 NR活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 第六章 H_2O_2和NO相互作用对马铃薯块茎休眠和发芽特性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验药品 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 材料处理及取样 |
| 1.5 指标测定方法 |
| 1.6 总RNA提取 |
| 1.7 逆转录反应 |
| 1.8 qRT-PCR分析基因相对表达量 |
| 1.9 数据处理与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 烯唑醇和多效唑对马铃薯块茎发芽的影响 |
| 2.2 外源H_2O_2处理对NO含量的影响 |
| 2.3 SNP处理对H_2O_2含量的影响 |
| 2.4 不同处理组合对内源ABA含量的影响 |
| 2.5 不同处理组合对基因表达量的影响 |
| 3 讨论 |
| 第七章 结论与展望 |
| 1 结论 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 植物激素赤霉素(GA)ELISA检测方法 |
| 附录2 天根总RNA提取试剂盒提取RNA方法 |
| 附录3 天根快速反转录试剂盒合成第一链CDNA方法 |
| 附录4 植物激素脱落酸(ABA)ELISA检测方法 |
| 附录5 超氧化物歧化酶(SOD)活性测定方法 |
| 附录6 植物一氧化氮(NO)ELISA检测方法 |
| 附录7 植物一氧化氮合酶(NOS)ELISA检测方法 |
| 附录8 植物硝酸还原酶(NR)ELISA检测方法 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
（8）干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆抗旱生理特性的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 研究的目的意义 |
| 1.2 国内外研究动态 |
| 1.2.1 干旱胁迫对植物抗氧化能力的影响 |
| 1.2.2 干旱胁迫对植物渗透调节物质的影响 |
| 1.2.3 干旱胁迫对植物膜脂抗氧化能力以及丙二醛含量的影响 |
| 1.2.4 干旱胁迫对植物激素应激反应产生的影响 |
| 1.2.5 一氧化氮在植物生理方面的作用 |
| 1.2.6 一氧化氮调控植物生长发育方面的作用 |
| 1.2.7 植物中一氧化氮在面对逆境胁迫下的作用 |
| 1.2.8 一氧化氮和植物其他常规激素的协同关系 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.2 试验设计 |
| 2.3 取样方法 |
| 2.4 测定指标 |
| 2.4.1 抗氧化酶测定 |
| 2.4.2 渗透调节物质测定 |
| 2.4.3 膜脂过氧化程度测定 |
| 2.4.4 一氧化氮相关指标测定 |
| 2.4.5 植物内源激素含量测定 |
| 2.5 数据统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆叶片一氧化氮合成的影响 |
| 3.1.1 外源一氧化氮对叶片一氧化氮含量的影响 |
| 3.1.2 外源一氧化氮对叶片硝酸还原酶活性的影响 |
| 3.1.3 外源一氧化氮对叶片亚硝酸还原酶活性的影响 |
| 3.2 干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆叶片抗氧化能力的影响 |
| 3.2.1 外源一氧化氮对叶片超氧化物歧化酶活性的影响 |
| 3.2.2 外源一氧化氮对叶片过氧化物酶活性的影响 |
| 3.2.3 外源一氧化氮对叶片过氧化氢酶活性的影响 |
| 3.2.4 外源一氧化氮对叶片抗坏血酸过氧化物酶活性的影响 |
| 3.3 干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆叶片渗透调节能力的影响 |
| 3.3.1 外源一氧化氮对叶片可溶性蛋白含量的影响 |
| 3.3.2 外源一氧化氮对叶片可溶性糖含量的影响 |
| 3.3.3 外源一氧化氮对叶片脯氨酸含量的影响 |
| 3.4 干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆叶片内源激素含量的影响 |
| 3.4.1 外源一氧化氮对叶片脱落酸含量的影响 |
| 3.4.2 外源一氧化氮对叶片水杨酸含量的影响 |
| 3.5 干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆叶片膜脂过氧化程度的影响 |
| 3.5.1 干旱胁迫时间对丙二醛含量的影响 |
| 3.5.2 外源一氧化氮水平对丙二醛含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 外源一氧化氮对干旱胁迫下大豆一氧化氮合成的影响 |
| 4.2 外源一氧化氮对干旱胁迫下大豆抗氧化酶能力的影响 |
| 4.3 外源一氧化氮对干旱胁迫下大豆渗透调节能力的影响 |
| 4.4 外源一氧化氮对干旱胁迫下大豆膜脂过氧化程度的影响 |
| 4.5 外源一氧化氮对干旱胁迫下大豆相关内源激素含量的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（9）GSNO缓解番茄盐胁迫的生理效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 盐胁迫对植物的伤害 |
| 1.2 植物对盐胁迫逆境的响应 |
| 1.3 NO与植物抗逆性的形成 |
| 1.4 GSNO在植物抗逆中的作用 |
| 1.5 本研究目的与意义、研究内容及技术路线 |
| 第二章 不同浓度外源GSNO对盐胁迫下番茄幼苗生长与盐适应性的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 外源GSNO调控番茄幼苗盐适应性的作用机制研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
（10）白桦酯醇对白桦NO代谢的影响及其响应NO的BpbZIP25基因克隆分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 白桦三萜的研究进展 |
| 1.2 一氧化氮(NO)的研究进展 |
| 1.2.1 一氧化氮(NO)在植物中的合成 |
| 1.2.2 NO在植物中的作用 |
| 1.2.3 NO功能的分子机制:蛋白质亚硝基化 |
| 1.3 bZIP基因的研究进展 |
| 1.3.1 bZIP基因的结构 |
| 1.3.2 bZIP基因的分类 |
| 1.3.3 bZIP基因调控植物次生代谢产物的生物合成 |
| 1.4 本研究的目的及意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 主要药品与试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 外源白桦酯醇、一氧化氮及硫化氢的处理 |
| 2.3.2 RNA提取及cDNA的获得 |
| 2.3.3 细胞生长指标的测定 |
| 2.3.4 NO含量、NO合成关键酶活性及其基因表达水平的测定 |
| 2.3.5 GR活性、GSH含量及相关基因表达水平的测定 |
| 2.3.6 亚硝基硫醇含量的测定 |
| 2.3.7 PacBio Sequel Ⅱ平台全长转录组测序 |
| 2.3.8 白桦BpbZIP基因家族的鉴定 |
| 2.3.9 响应NO的BpbZIP基因的筛选及克隆分析 |
| 2.3.10 BpbZIP25基因亚细胞定位 |
| 2.3.11 BpbZIP25基因RNAi干扰载体的构建 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 白桦酯醇对白桦悬浮细胞生长和NO代谢的影响 |
| 3.1.1 白桦酯醇对白桦悬浮细胞生长的影响 |
| 3.1.2 白桦酯醇处理对白桦悬浮细胞中NO代谢的影响 |
| 3.2 白桦BpbZIP家族基因的鉴定 |
| 3.2.1 白桦三代全长转录组数据的分析 |
| 3.2.2 基于二代和三代转录组测序的白桦bZIP基因家族鉴定 |
| 3.3 响应NO的BpbZIP基因的克隆及生信分析 |
| 3.3.1 响应NO的BpbZIP基因的克隆 |
| 3.3.2 生物信息学分析 |
| 3.3.3 BpbZIP基因组织部位表达模式分析 |
| 3.4 筛选NO处理下与白桦三萜累积相关的BpbZIP基因及其亚细胞定位分析 |
| 3.4.1 筛选NO处理下与白桦三萜累积相关的BpbZIP基因 |
| 3.4.2 BpbZIP25基因的亚细胞定位 |
| 3.4.3 BpbZIP25基因干扰载体构建 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
四、植物一氧化氮(NO)研究进展（论文参考文献）
- [1]褪黑素、一氧化氮调控番茄非生物胁迫耐性和侧枝生长的机理研究[D]. 闫燕燕. 山东农业大学, 2021(01)
- [2]外源NO、SA对颠茄托品烷生物碱代谢通路调控机理研究[D]. 辛正琦. 西南大学, 2021(01)
- [3]落新妇苷C-7位精氨酸类、2-氨基吡啶类衍生物的合成与活性研究[D]. 何源超. 成都大学, 2020(03)
- [4]基于转录组分析揭示一氧化氮调控紫花苜蓿响应干旱胁迫的机理[D]. 赵颖. 甘肃农业大学, 2020(01)
- [5]草地早熟禾对Cd胁迫的分子响应及外源NO的缓解效应研究[D]. 鲜靖苹. 甘肃农业大学, 2020
- [6]PEG胁迫下一氧化氮对紫花苜蓿幼苗内源激素及其microRNA调控机理的研究[D]. 张小芳. 甘肃农业大学, 2020(12)
- [7]马铃薯块茎休眠解除过程中H2O2与NO作用机理的解析[D]. 王志科. 甘肃农业大学, 2020(03)
- [8]干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆抗旱生理特性的影响[D]. 马泽众. 东北农业大学, 2020(04)
- [9]GSNO缓解番茄盐胁迫的生理效应研究[D]. 孙艳芸. 石河子大学, 2020(05)
- [10]白桦酯醇对白桦NO代谢的影响及其响应NO的BpbZIP25基因克隆分析[D]. 姜洋. 东北林业大学, 2020