一、大气污染对健康的影响（论文文献综述）
韩玲[1]（2021）在《霾天气对北京市居民呼吸及循环系统疾病死亡风险的影响》文中提出中医学“天人合一”的学术思想注重自然环境对人体生命的影响,五运六气学说（以下简称运气学说）是“天人合一”思想的高度体现,在中医学理论体系中占据重要地位。如何将“天人合一”思想以现代科学方法进行阐释与应用,是我们面临的重要课题。近年来,我国霾天气频发,以细颗粒物（PM2.5）污染为主要特征的区域性大气环境污染问题日益突出,严重损害居民健康,为新时代“天人合一”理论的重要研究命题。本研究基于北京市气象数据、大气污染物数据及健康数据,深入研究霾天气和气象条件对北京市居民呼吸系统及循环系统疾病死亡风险的影响,对“天人合一”理论以及运气学说之气象对生命活动的影响进行现代科学背景下的研究与探讨。1研究目的（1）探究《黄帝内经》（以下简称《内经》）中对雾霾含义、形成原因以及雾霾对人体健康影响的认识;（2）以能见度作为霾天气发生的指征,研究霾天气对北京市居民呼吸系统及循环系统疾病死亡风险的影响,并探讨霾天气对死亡风险的影响在不同能见度水平、不同年龄组人群、不同性别人群及在不同季节的差异;（3）研究气温与霾天气对呼吸系统及循环系统疾病死亡风险的综合影响。2数据与研究方法（1）数据来源:2006年至2016年北京地区气象数据和大气能见度数据来源于北京市气象局;2006年至2016年北京市居民呼吸系统及循环系统疾病日死亡人数数据来源于中国疾病预防控制中心;不同时段的北京市PM2.5浓度数据分别来源于北京市气象局、美国大使馆和北京市生态环境局（http://sthjj.beijing.gov.cn/）。（2）研究方法:采用广义相加模型建立霾天气与呼吸及循环系统疾病死亡风险的暴露-反应关系,并对霾天气进行分级,探究轻微霾对死亡风险的影响;将总人群按照年龄和性别分组,研究年龄和性别在霾天气对死亡风险影响中的修饰作用;按季节进行分层,研究霾天气对死亡风险影响的季节差异;此外,分两部分内容研究气温和霾天气对死亡风险的综合影响,一是采用二元响应模型和温度分层模型,研究在不同气温分层下霾天气对死亡风险的影响,从而量化评估气温与霾天气对死亡风险的协同影响;二是将大气稳定度划分为扰动、正常、静稳三种状态,采用归因人数和归因分值两个指标,量化评估在不同大气稳定状态下,由气温和PM2.5造成的呼吸及循环系统疾病的死亡风险。3 研究结果（1）《内经》时期的雾霾可划分为静稳型雾霾和沙尘型雾霾,当时已经认识到,雾霾的发生可以造成视程障碍,因此以能见度的降低作为雾霾发生的标志,这一认识也沿用至今,这是可以采用能见度来研究霾天气对人群健康影响的理论基础;《内经》中关于雾霾天气对健康影响的认识是侧重于从形成雾霾天气的气象条件对健康影响的角度阐释的。（2）能见度的降低可引起北京市居民呼吸及循环系统疾病死亡风险的增加。在单日滞后模式中,能见度每下降1km可引起呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡人数分别增加 0.78%（95%CI:0.62-0.95）和 0.54%（95%CI:0.45-0.61）;在累积滞后模型中,能见度每下降1km可引起呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡人数分别增加0.85%（95%CI:0.67-1.03）和 0.53%（95%CI:0.44-0.61）。（3）能见度分层结果表明,即使在轻微霾下,能见度的降低也可以增加呼吸及循环系统疾病的死亡风险。（4）性别分层结果表明,能见度对呼吸及循环系统疾病不同性别人群死亡风险的影响无显着性差异;年龄分层结果表明,能见度对循环系统疾病老年人群（≥65岁）死亡风险的影响更大。（5）季节分层结果表明,能见度对呼吸及循环系统疾病死亡风险的影响具有明显的季节差异,在冬季的风险最大,这种季节差异反映了污染物排放和不利于污染物扩散的气象条件的季节差异。（6）颗粒物（尤其是PM2.5）不仅是影响能见度的关键因素,也是能见度可影响居民死亡的实质因素。（7）气温与能见度对北京市居民呼吸及循环系统疾病的死亡风险具有协同影响,当低温和低能见度同时存在时,能见度对死亡风险的影响较大。（8）2009年3月1日至2016年12月31日,由气温和PM2.5造成的北京市居民呼吸系统和循环系统疾病死亡的归因分值分别为23.76%（95%CI:18.96-28.38）和17.54%（95%CI:15.22-19.81）,其中,由低温造成的归因风险最大,PM2.5次之,高温造成的归因风险最小。气温与PM2.5对死亡风险的综合影响在不同大气稳定状态下不同,其中,在大气静稳状态下,二者对死亡风险的综合影响最大,大气扰动状态下次之,而大气正常状态下的环境条件相对有利于居民健康。4研究结论（1）《内经》时期已经认识到,雾霾的发生可以造成视程障碍,因此以能见度的降低作为雾霾发生的标志。气象条件是雾霾形成的客观因素,后世对易导致雾霾形成的气象条件的认识与《内经》中的认识一脉相承。（2）以能见度表征的霾天气可以增加北京市居民呼吸及循环系统疾病的死亡风险,能见度水平、年龄、季节、气温可以修饰霾天气对死亡风险的影响。在没有或缺乏颗粒物浓度监测的时段和地区,尤其是中低收入国家,以能见度作为备用指标,开展霾天气对人的健康影响评估具有应用价值。（3）全面解读霾天气对人的健康影响,不仅需要研究霾本身的影响,也要重视和考虑形成霾天气的气象条件的影响,这是中医学“天人合一”观以及《内经》运气学说所蕴涵的丰富的医疗气象学思想对当代开展大气污染对人体健康影响研究的启示意义所在。
万书廷[2]（2021）在《拆除建筑废弃物对人体健康影响评价研究》文中认为拆除建筑废弃物从产生到处置结束的全生命周期过程中,会向环境中排放大量大气污染物,对局域范围内居民的健康造成严重损害。在《环境与健康行动计划》大力推行、环境与健康问题受到广泛关注的社会背景下,系统、客观的评价拆除建筑废弃物排放的环境污染物对人体健康造成的损害,着力解决危害社会公众健康的突出环境问题,是现阶段进行建筑废弃物研究的重中之重。拆除建筑废弃物排放的环境污染物对人体健康损害的评价分析,涉及到拆除建筑废弃物在生命周期中各阶段排放的整合量化,应选择合适的评价对象、建立完整的模型、确定适当的数据处理方法。然而目前对于建筑废弃物的研究存在一些不足。第一,建筑废弃物主要分为:新建建筑产生的建筑废弃物以及拆除建筑产生的建筑废弃物,这两种在数量以及成分含量上有显着差别,拆除建筑废弃物约为新建建筑废弃物的50倍[1],但多数研究未对其进针对性研究。第二,大多数研究忽视建筑废弃物产生阶段的大气污染物排放,使得全生命周期过程缺失,导致研究结果缺乏适应性和过程完整性。第三,对于建筑废弃物的健康损害研究,未曾结合影响最为显着的呼吸系统进行健康损害研究。因此,本研究基于生命周期评价理论,从健康影响评价的视角出发,聚焦拆除建筑废弃物排放的大气污染物对人体呼吸系统产生影响,建立拆除建筑废弃物的健康影响评价模型。在进行拆除建筑废弃物对人体健康损害的评价研究时,涉及到拆除建筑废弃物生命周期各阶段大气污染物排放数据的收集,以及健康影响的量化评价。所以,本研究根据拆除建筑废弃物的特点及人体健康影响评价的特点,基于生命周期评价理论框架,构建了环境中大气污染物的排放——健康影响因素分类——健康影响指标综合量化的评价流程。其中环境排放数据清单的收集是基于拆除建筑废弃物大气污染排放模型收集的,而健康损害分类以及健康损害指标量化是基于健康影响评价模型进行的。拆除建筑废弃物大气污染排放模型的构建:通过对拆除建筑废弃物的全生命周期各阶段进行过程跟踪,根据其在不同阶段的大气污染物排放特点,找到拆除建筑废弃物与大气污染物排放关系,建立拆除建筑废弃物大气污染物排放模型;健康影响评价模型的构建,分为三个部分:（1）识别健康损害因子;（2）建立健康影响评价指标;（3）基于社会支付意愿法对健康影响指标进行加权。最后,结合实际拆除建筑工程项目进行案例的应用研究,计算出拆除建筑废弃物各阶段的环境影响值和健康损害值,针对实际工程案例的结果反溯追踪,识别出拆除建筑废弃物主要的健康损害因素,根据主要影响因素提出对建筑废物进行针对性管理的主要措施及建议。综上所述,本研究建立的拆除建筑废弃物对人体健康损害的评价模型是可操作的,并且可以得到可供参考的合理可靠的结果。可为拆除建筑废弃物的管理提供以货币指标量化的健康影响的社会经济价值,在做决策时考虑到居民的健康影响及社会福利等方面,以达到推动拆除建筑废弃物环境治理的全面发展的目的。
滕婉莹[3]（2021）在《乌鲁木齐市大气污染和气温状况对出生缺陷影响的时间序列分析》文中研究表明目的:了解2016～2018年乌鲁木齐市出生缺陷的一般情况,分析孕妇在怀孕之前3个月暴露于大气污染和气温状况对出生缺陷的影响。本研究探索了可能导致出生缺陷的孕前暴露危险因素,为乌鲁木齐市出生缺陷预防工作提供数据支持,也为相关部门预防出生缺陷工作提供了新的思路。方法:收集2016～2018年乌鲁木齐市出生缺陷、气象和大气污染数据。出生缺陷数据包括产母情况、缺陷儿情况、出生缺陷诊断和家庭史4个方面;气象数据包括日均气温、相对湿度、平均气压、日平均风速和日照小时数;大气污染数据包括细颗粒物(Fine Particulate Matter,PM2.5)、可吸入颗粒物(Particulate Matter,PM10)、二氧化硫（Sulfur Dioxide,SO2）、二氧化氮（Nitrogen Dioxide,NO2）、一氧化碳（Carbon Monoxide,CO）的日平均浓度和臭氧（Ozone,O3）的日最大8小时平均值。出生缺陷数据来源于妇幼监测保健网络;气象及大气污染数据来自于乌鲁木齐市主城区的6个国控监测点。描述性分析2016～2018年出生缺陷、气象和大气污染物的一般情况,进一步探究大气污染物和气象因素的相关性。采用广义相加模型（Generalized Additive Models,GAM）分析大气污染物与出生缺陷风险的关系,建立分布滞后非线性模型（Distributed Lag Nonlinear Model,DLNM）分析气温状况与出生缺陷的关系。结果:（1）2016～2018年乌鲁木齐市出生缺陷儿1636人次,出生缺陷类型前五位依次为先天性心脏病、多指（趾）、唇裂合并腭裂、外耳其他畸形和马蹄内翻足。（2）2016～2018年PM2.5、PM10、SO2、NO2和CO浓度均有不同程度的显着降低,其中NO2的浓度降幅最大,降低了22.91%,然而PM2.5、PM10和NO2的年平均浓度仍超过国家二级标准;O3的浓度呈现连续上涨的趋势,涨幅达到了33.90%。2016～2018年乌鲁木齐市日均气温平均为7.88℃,相对湿度平均为57.51%,气压平均为912.32hpa,日平均风速平均为1.92m·s-1,日照小时数平均为7.46h。2016～2018年,乌鲁木齐市的相对湿度显着降低,2018年比2016年下降了12.90%。（3）PM2.5、PM10、SO2、NO2和CO之间均为正相关,O3和其他污染物之间均为负相关;PM2.5、PM10、SO2、NO2和CO与相对湿度和平均气压之间呈正相关,O3与日均气温、日平均风速和日照小时数之间呈正相关;PM2.5、PM10、SO2、NO2和CO与日均气温、日平均风速和日照小时数之间呈负相关,O3与相对湿度和平均气压之间呈负相关。（4）大气PM2.5浓度与出生缺陷的相关性不显着。大气PM10和NO2浓度与出生缺陷风险呈负相关。气温与出生缺陷之间关系是非线性的。在滞后12周,气温为-21.1℃时,效应最为显着,RR值为1.643（95%CI:1.051～2.568）。不同程度的低温对出生缺陷影响的效应不同。在-21.1℃（最低温）和-19.4℃（P1）时,分别在滞后9～12周和滞后10～12周时对出生缺陷风险的影响显着。结论:孕前气温暴露与出生缺陷有关,在怀孕前3个月左右暴露于极端低温（最低温和P1）会使出生缺陷风险上升。
李勇[4]（2020）在《中国空气污染相关疾病负担的动态评估及其减排响应》文中研究指明长期暴露于高浓度的空气污染给我国公众健康构成了严重威胁。基于此,国务院于2013年施行了《大气污染防治行动计划》（简称“大气十条”）,目标是大幅降低我国重点地区的PM2.5浓度。然而,“大气十条”相关的PM2.5污染防控带来的健康效益还没有得到很好地解释。此外,尽管我国PM2.5污染已明显改善,但空气污染问题(PM2.5和O3)依然突出,进一步降低污染物浓度及其健康风险是我国当前急需解决的问题之一。评估空气污染疾病负担的特异性差异,认识其来源贡献,探讨其对空气质量改善的响应,是解决这一问题的前提条件。为此,首先基于WRF-Chem空气质量模式和排放清单,对我国2008～2016年空气污染物浓度进行模拟,分析PM2.5和O3污染的时空变化特征;然后结合暴露-响应关系函数及统计生命价值法,量化不同人群、疾病和地区之间疾病负担的具体差异,同时利用分解法评估污染物浓度、基线死亡率、人口数、年龄结构、人均国内生产总值（GDP）等驱动因素对疾病负担的贡献,用以解释“大气十条”实施前后的变化;再利用WRF-Chem模式设计一组敏感性试验,定量评估工业、电力、民用、交通、农业、自然、生物质燃烧等污染源对我国空气污染物(PM2.5和O3)及其疾病负担贡献的时空变化规律;最后基于2030年的人口和基线死亡率预测值,利用污染物模拟数据和暴露-响应关系函数,探讨不同空气污染控制情景下未来的疾病负担特征。通过上述研究,取得一些有意义的结果:（1）研究期间,我国PM2.5和O3浓度呈现出明显的时空分布特征。PM2.5高值区主要分布在京津冀及周边、长三角、汾渭平原、四川盆地、长江中游城市群和西北沙漠地区;除沙漠地区外,上述地区的PM2.5年均浓度均下降了20μg/m3以上。O3高值区主要分布在青藏高原、西南、华中、华北和华南地区;东部地区O3日最大8小时平均第90百分位（O3-8h-90per）浓度整体呈上升趋势,其中京津冀、长三角和珠三角部分区域上升幅度达30μg/m3。2016年,全国分别有60.0%和33.7%的人生活在PM2.5和O3浓度超标的地区,较2008年分别下降了15%和上升了19%。（2）2016年,PM2.5和O3导致的过早死亡人数分别为125.1万和10.8万,共占总死亡人数的13.9%。不同疾病、人群和地区之间的疾病负担具有明显差异;中风和冠心病对PM2.5归因死亡的贡献较高,分别为46.6%和30.1%;75岁及以上老年人的归因死亡率（1103.0/10万人）远高于25～44岁年轻人（10.3/10万人）;京津冀、长三角和珠三角等空气污染严重和/或人口密集的地区疾病负担较高,而西北地区疾病负担较低。（3）空气污染导致的过早死亡在“大气十条”实施前后变化显着。受人口增长和老龄化的影响,即使PM2.5浓度和基线死亡率下降,PM2.5归因死亡在2008～2016年仍增加了4.3万（3.6%）,但在实施“大气十条”之后的2014～2016年却减少了17.6万（14.9%）;与PM2.5不同,“大气十条”引起的O3恶化加重了疾病负担（1.9万）,尽管基线死亡率下降可以抵消一部分O3归因死亡,但整个研究期间仍增加了1.4万（14.9%）。（4）不同排放源对污染物浓度及其疾病负担的贡献存在明显时空异质性。民用源是冬季PM2.5最重要的污染来源,在北方地区的相对贡献普遍高于50%,工业源则是其它季节PM2.5最重要的来源,对重污染地区的相对贡献为30～50%;除夏季工业源外,人为排放源对O3的贡献在京津冀和长三角部分地区为负值,即关闭排放源后O3浓度增加。工业源和民用源是造成我国疾病负担的最重要排放源,贡献率分别为35.0%和27.8%;各排放源在不同省份对疾病负担的贡献差异很大,工业源在上海和江苏的贡献率较高,民用源在黑龙江和吉林的贡献率较高,自然源则在新疆的贡献率最高。（5）在重污染地区减少PM2.5归因死亡将付出更大地努力。为使PM2.5归因死亡减半,PM2.5年均浓度超过70μg/m3的重污染地区,PM2.5浓度需要降低70%以上,而对于PM2.5年均浓度低于10μg/m3的清洁地区,PM2.5浓度仅需降低20%即可实现。（6）未来老龄化等因素对健康风险防控带来了巨大挑战。如果PM2.5年均浓度维持在2016年的水平,在老龄化等因素的驱动下,2030年PM2.5归因死亡将增加30.4万;即使2030年PM2.5年均浓度全面达标（35μg/m3）,归因死亡人数仍将在2016年的基础上增加7.5%;而进一步将PM2.5年均浓度降至WHO空气质量准则值（10μg/m3）,可达到大幅降低（-65.4%）归因死亡的作用。综上所述,尽管“大气十条”实施对PM2.5污染及其疾病负担带来了实质性好处,但对O3污染及其疾病负担带来了负面影响,需要重视PM2.5和O3污染的协同控制;此外,考虑到PM2.5浓度与过早死亡之间的非线性响应关系以及未来人口的变化趋势,需要制定比《环境空气质量标准》（GB 3095-2012）更严格的标准,以及采取更为严厉的措施减少民用、工业等重要污染源的排放,才能更好地保障居民的健康和财富利益,尤其是心脑血管疾病患者等敏感人群以及疾病负担较高的地区。
何素艳[5]（2020）在《基于风险认知与沟通的学校体育活动参与者雾霾应对行为研究》文中研究说明为科学应对、有效防范我国学校体育中的雾霾风险,研究从心理学视角探讨学校体育活动参与者的雾霾应对行为问题,引入了风险沟通和风险认知变量,探讨了学校体育活动雾霾应对行为、风险沟通、风险认知概念维度及其测量,调查了学校和体育活动参与者的雾霾风险认知、风险沟通和应对行为现状以及主要影响因素,构建了学校体育活动雾霾应对行为现象理论,揭示了学校体育活动雾霾应对行为机制,提出了学校体育活动雾霾应对措施,以期为学校和体育活动参与者积极应对雾霾提供依据和指导。为提高研究效度,研究采用了探索性序列混合研究设计、聚敛混合研究设计和嵌套混合研究设计,具体采用了知识图谱方法、访谈法、描述性质性研究、扎根理论、问卷调查法、数理统计法,得出如下结论:（1）学校体育活动雾霾应对行为概念包括积极应对和消极应对两个维度;学校体育活动雾霾风险沟通概念包括信息告知、宣传平台、信息反馈三个维度;学校体育活动雾霾风险认知概念包括主观感受、主观评价、理性判断三个维度。（2）研究编制的《学校体育活动雾霾应对行为量表》是单维度,即积极应对;《学校体育活动雾霾风险沟通量表》包含主动获取知识和被动接收信息两个维度;《学校体育活动雾霾风险认知量表》包含危害性和恐惧性两个维度,三个量表的信度和效度均达到测量推荐标准,可以用来测量学校体育活动参与者的雾霾应对行为、风险沟通和风险认知三个变量。（3）雾霾影响下,学校体育活动参与者呈现出高雾霾风险认知和弱应对行为,学校呈现出低体育活动雾霾风险沟通。（4）人口统计学变量是体育活动参与者雾霾风险沟通、风险认知、应对行为的影响因素,但总体解释力较弱,风险沟通的主要影响因素是经验和政策监管,风险认知的主要影响因素是暴露程度和信息传播,应对行为的主要影响因素是危害认知、信息传播和行业制度。（5）体育活动雾霾应对知行悖离理论较好地解释了学校体育活动参与者雾霾应对行为及现象,主要观点为:在行政干预下,风险沟通能引发积极应对行为;在现实条件限制下,学校体育活动参与者“知其然不知其所以然”的雾霾危害共识导致回避应对行为,肤浅的危害认知难以促进参与者的积极应对行为,风险认知对积极应对行为的影响离不开条件因素的支持。（6）学校体育活动参与者的雾霾风险沟通正向影响应对行为,风险沟通正向影响风险认知,风险认知正向影响应对行为,风险认知在风险沟通对应对行为的影响中具有不完全中介作用,学校可开展多种形式的雾霾风险知识讲授与雾霾信息告知,促进体育活动参与者积极应对雾霾风险。（7）北方多数地方的雾霾天学校体育活动叫停标准存在阈值设置偏高和学校叫停户外体育活动不及时、不准确的问题,故研究提出雾霾天体育活动叫停标准的建议,即幼儿园、中小学、大学分别根据AQI>150、AQI>200、AQI>300阈值标准,达到阈值即刻叫停户外体育活动。（8）总体看,体育活动参与者视角的雾霾应对措施较为有限,有利的场馆环境条件和相关的政策与制度是促进参与者个体积极应对雾霾的有力保障。未来研究需要转向相关政策和制度方面,解决雾霾影响后体育教学的补偿问题、体育活动叫停标准问题和学校规范开展风险沟通的问题。呼吁相关部门出台行业政策和制度,如《雾霾天气学校体育教学大纲》和《重污染天气学校体育活动应急预案》,以促进参与者个体的雾霾积极应对行为,保障雾霾天气学校体育教学活动有序、规范、合理开展。
刘舒亭[6]（2020）在《环境污染、风险认知与居民商业健康保险消费》文中研究指明随着我国各类产业不断发展,居民收入水平不断提高,经济高速发展,我国环境污染现象日趋严重。污染使得人们的居住环境恶化,对人体健康造成损害。这一现象提升了居民对健康的自然需求,也相应地使得居民的健康成本提高。自从PM2.5指数开始公布之后,空气污染引起了全社会广泛的关注。与此同时,教育水平的提升和政府、保险企业的宣传使得居民的风险认知和健康保障意识增强,居民开始有意识地参与环保行动并采取措施进行风险管理。中国目前的社会医疗保险体系只能够保证基本的医疗服务,却不能满足不同收入群体不同的医疗要求。此时,互联网保险的快速发展使得商业健康保险进入公众的视野。商业健康保险虽然在我国发展历程较短,却是我国医疗保障体系的重要组成部分,得到了多项政策的推动支持。国务院先后出台保险业国十条、《关于加快发展商业健康保险的若干意见》等重要文件,对我国商业健康保险的发展指出了意义要求、搭建了执行框架并提出了重点举措,大力推动其发展。在此背景下,本文环境污染、居民风险认知对商业健康保险消费影响进行分析,尝试为政策制定和保险公司的产品业务发展提出建议。我国近年来十分重视生态文明建设和环境污染治理,已经取得了一定成效,但环境污染积弊已久,形势依然严峻,环境治理任重道远。同时,环境污染对居民健康的影响已经显示出来,居民也已意识到环境污染将带来很大的健康风险,由此影响了自身的风险决策行为。商业健康保险提供了风险管理的渠道,近年来发展十分迅速。本文基于Grossman（1972）的健康生产函数和Cropper（1981）的健康折旧率讨论环境污染对居民健康需求的影响,基于期望效用理论下讨论居民风险认知变化对投保意愿的影响并以Kahneman和Tversky（1979）的前景理论为基础,讨论环境污染事件信息冲击下居民风险认知的调节效应。文章实证部分选取了我国31个省市自治区（因统计口径不一,港澳台除外）2006年至2017年共12年的分省年度面板数据进行分析,引入环境污染和居民受教育水平的交叉项,先后建立固定效应模型、差分广义矩估计模型和系统广义矩估计模型,就环境污染和风险感知对健康险消费的作用进行实证检验分析,并进行了稳健性检验。之后,引入莫兰指数I对我国现阶段商业健康保险发展的空间相关性进行了检验。实证得出以下结论:1、环境污染在当期对居民商业健康保险消费会产生一定的抑制作用,但在滞后一期会表现出较强的正向推动作用。2、居民风险认知的反应同样具有滞后性。在当期受到其他环保和健康消费替代品的挤出效应影响,保险消费被短期抑制;长期来看,居民受教育水平越高,风险认知越强,投保倾向越明显。3、在受教育水平高的地区,环境污染加剧对于当期居民商业健康险消费的正向刺激作用更强;与之对应的,环境污染信息冲击有助于居民风险认知的提高,从而促进居民进一步增加对于商业健康保险产品的消费。4、近十年,相较于水污染,大气污染对我国居民健康状况和医疗成本的影响更大,居民感知更直观强烈。结合本文研究内容及结论,笔者对我国当前的公共健康及商业健康保险政策、保险机构的商业健康保险产品设计及销售提出以下建议:1、推广宣传,加强教育,通过公众媒体等渠道提升居民健康风险管理意识,使商业健康保障理念下沉。2、政府推动搭建行业健康医疗数据平台。3、保险公司针对区域环境污染问题,精准设计研发健康险产品。保险公司应在以“保”为本的基础上,推动商业健康保险供给侧变革:可以尝试开发医疗健康服务类、健康管理类产品,更好地迎合消费者需求,实现个人、保险机构、医疗机构间的供应与互动。
李宇婷[7]（2020）在《典型工业园区大气污染健康风险识别及经济损失评估技术研究》文中进行了进一步梳理目的:伴随着人类不断加快的工业化进程,大气污染的恶化形势也日益严峻,对人群的健康影响也日益受到研究者的广泛关注与重视。本研究以西部某典型工业园区为例,通过建立大气污染健康风险区识别技术,构建不同土地利用类型的人群情景暴露参数数据库,探讨不同土地利用类型下人群的暴露量差异,为大气污染防治与环境规划提供现实依据。通过对库车典型大气颗粒物污染的人群健康影响以及其造成的经济损失进行评估,为区域空气污染控制的环境规划提供参考依据,为环境污染预报、减排政策评估、人群健康预警等方面提供理论基础。方法:研究以西部某典型工业园区为例,运用大气扩散模型对污染物的空间分布进行预测,评估大气污染水平。调查地方土地使用类型与人群暴露模式,将评价区域土地进行网格化,构建不同土地利用类型的人群情景暴露参数数据库。根据不同土地块划分人群,使用土地块这一桥梁将大气污染物空间分布区与对应的暴露人群连接,进而评估基于不同土地使用类型的人群情景暴露量并评估人群的污染物暴露风险,通过在排放预测与土地利用情景暴露参数中引入空间地理参数,建立大气污染物的健康风险区和区域暴露量识别技术,以实现对不同污染物的健康风险区的判定。应用环境毒理学、环境经济学、流行病学调查、可持续发展理论等学科理论方法,以库车县为例,探讨以改进的人力资本法、疾病成本法等评价方法在大气颗粒物污染造成的人群健康经济损失评价方面的应用。结果:（1）构建了不同土地使用类型的人群情景暴露参数数据库。通过对地方土地使用类型与人群暴露模式的调查,发现该园区占比44.42%的农民是暴露人群主体。根据园区农业活动时间及情景风险最大限设定原则,评估农耕天日均时间为5小时,即为该评价区域人群情景暴露参数数据库关键参数之一。（2）建立了大气污染的健康风险区识别技术。基于土地利用情景暴露模型,识别出不同污染物的人群暴露健康风险区。发现SO2,NOX,TSP,NMHC的健康风险区与污染物空间分布区均存在一定差异（p<0.05）。在不同土地利用模型中,居住型和办公型土地的人群情景暴露量高于农业用地的人群情景暴露量。（3）评价了大气颗粒物PM10的健康经济损失。综合分析各污染物的特点及对人体的影响,以PM10为代表污染物,采用健康经济损失模型评估大气污染的健康效应。以国家空气质量二级标准为参考浓度,PM10污染对评价区域造成的健康经济损失为8989.97万元,占2017年新疆生产总值的9.32%。对于人群的不同健康效应终点,人群全死因死亡带来的健康经济损失比重最大,占总损失的77.55%。其次为心血管疾病,占总损失的11.54%,慢性阻塞性肺疾病引起的损失占比相对较小。结论:（1）不同土地利用类型人群的污染程度和人群特征等具有较大差异,进行大气污染排放控制时,健康效益评估因暴露人群差异而存在显着不同,应在区域大气质量控制和防治过程中给予充分考虑。（2）评价区域人群情景暴露量因土地利用类型不同而具有差异。引入土地利用情景暴露分析后,大气污染物SO2,NOX,TSP,NMHC的实际健康风险区与监测点存在较大差异（p<0.05）。（3）目前库车县大气颗粒物PM10污染造成的人群健康危害及其经济损失在当地经济发展中比重较大,对大气污染物的防治与环境规划重点应集中于对可吸入颗粒物排放的控制上。
刁贝娣[8]（2020）在《不同城市化水平下PM2.5污染健康风险评估及补偿机制研究》文中提出我国现阶段城市中人口和工业快速聚集,城市化程度不断提升,带来了严重的资源环境问题,尤其是空气污染问题。特别是在城市化初级阶段的中国,城市的工业发展、人群密集居住、交通拥挤等等原因造就空气污染的加剧。同时,大多城市的高人口密度及人口流动导致的暴露于污染下的人口数量增多,高污染高暴露致使城市健康问题的凸显,这些居民健康问题也必将带来一定的经济损失。根据健康中国建设的要求,对城市空气污染造成的居民健康风险和经济损失进行合理评估,对环境卫生政策规划具有重要意义。本研究基于遥感影像采集2006-2016年中国31个省份的338个城市的PM2.5数据以及社会经济相关数据,利用空间面板模型（SDM）分别分析大气污染与城市化发展水平（分别用人口城市化率和夜间灯光数据来代表）之间的关系。在此基础上,结合人口密度数据,利用暴露响应函数提供对338各城市全面的健康风险评估,然后结合早逝经济损失及相关医疗消费数据（中国卫生与计划生育统计年鉴）,采用生命统计价值法（VSL）和疾病成本法（COI）计算经济损失。同样建立以城市化发展水平为主要因素的面板模型,分析并检验不同城市化水平下的健康风险和经济损失,探究城市化与经济损失的内在联系,以期使得城市和国家政策制定者意识到空气污染带来的巨大威胁,以加强他们在改善空气质量方面的努力。最后根据MEIC团队提供的排放量网格化数据结合华盛顿大学In MAP研究团队的In MAP模型,定量计算大气污染物的空间溢出量,并据此定量核算大气生态补偿金额,期望建立一个全国性的生态补偿机制。最终得到以下结论:（1）在城市尺度上（全国338个城市）,分析了城市化发展水平对PM2.5污染的影响。首先整个国家的PM2.5污染至今未得到基本改善,到2016年,仍有超过65%的城市和75%的人口暴露PM2.5浓度超过35μg/m3的污染环境。为了探究城市化水平变化对污染的影响,因此选择构建以城市化发展水平为主要解释变量的模型,包括用人口城市化率和夜间灯光数据分别来代表的一次项,二次项和三次项六种模型:（1）PU2（人口城市化率二次项模型）与PU3（人口城市化率三次项模型）在人口城市化率低于10%左右时出现差异,但在此之外均属于随城市化率增加,PM2.5浓度不断降低的状态。PD2（灯光数据二次项模型）与PD3（灯光数据三次项模型）在城市化水平也就是DN值低于15前,PM2.5浓度随城市化水平的增高而不断升高。（2）PU3（人口城市化率二次项模型）与PD2（灯光数据二次项模型）的拟合结果出现了一定的相似性,出现了经典的倒U型曲线规律,均是呈现先随着城市化得升高而升高,经过一个拐点后进而随着城市化的升高而降低。（3）相比普通面板检验,空间计量面板考虑城市间相互作用因素后,由由坏转好的改善拐点滞后,说明城市间大气污染物的扩散加速了空气质量的恶化,相应的又一定程度上延缓了空气质量的改善。也进一步说明单一城市的空气质量改善难度极大,并有可能受外在城市干扰影响最终空气质量结果。未来的空气环境质量改善,将是一个区域性共同攻克和努力的结果。（2）在不同城市化水平下,探讨了PM2.5健康风险及经济损失的区域差异。首先2016年PM2.5污染导致的过早死亡、呼吸系统疾病和心血管疾病分别为0.901万人、806万人和47.6万人,慢性支气管炎、急性支气管炎、哮喘患者分别为133万人、138万人、315万人。同时,因PM2.5污染造成的死亡或发病产生的经济损失达1.846万亿元,占全年GDP的2.73%。随着不同城市城市化水平的提高,PM2.5污染带来的健康风险和经济损失增加,但地区间存在显着差异。为探究健康风险与经济损失与城市化的关系,分别构建以城市化发展水平（以灯光数据代表）为主要解释变量的模型,包括一次项,二次项和三次项的六种模型。（1）HD（健康风险模型）和ED（经济损失模型）的拟合结果具有相似性,比如仅有含二次项的HD2（健康风险二次项模型）和ED2（经济损失二次项模型）的普通面板拟合时存在拐点,且均是在城市化水平较高的情况下才出现有恶化到优化的优化拐点。（2）含三次项的模型,包括HD3（健康风险三次项模型）和ED3（经济损失三次项模型）两个模型显示在研究时段内,均不存在拐点,且随着城市化水平的不断提高,表现出城市居民的健康风险不断增大,相关的经济损失也不断增加。（3）相比普通面板检验,空间计量面板考虑城市间相互作用因素后,由坏转好的改善拐点滞后,变成在具有实际意义的取值范围内,不存在拐点了。最后,结合城市化水平和经济损失,将338个城市分为A类（非重点区域）、B类（成功区域）、C类（潜力区域）、D类（重点区域）四类,并针对城市特性,给出相应的政策启示。（3）从污染的空间溢出效应出发,基于In MAP模型厘定了PM2.5污染跨区域传播带来的溢出效应。具体的,定量估算PM2.5的空间溢出量,选用排放数据和INMAP模型来计算各省域及地级市地区间空间溢出情况,估算污染溢出带来的相关的健康风险及经济损失。PM2.5排放与污染的SMI（空间分离指数）值为98.698,说明PM2.5排放与浓度之间的空间不匹配现象极为显着。由In MAP计算出各省的污染溢出量产生的影响,总的来看每个省域的排放量对本地PM2.5浓度的影响最大,其次是其距离较近的周边地区。污染排放造成全国31个省市最多健康终端变化的是河南省、四川省、山东省和江苏省,而本省健康终端变化最大的为山东、河南、江苏、安徽四个省。相对来说,由于人口密度较高、污染物排放量较大,空气质量相对较差等原因,山东省、河南省、江苏省既是造成健康风险最大的地区也是本地健康风险最大的地区。支付补偿金额最高的是山东省,需要向江苏补偿超过35亿,需要向河南补偿超过20亿人民币,其次是江苏省,需要向安徽省支付将近20亿元。而需要被补偿的最高省域是河南省,其次是江苏省。总的经济补偿无论是应支付的补偿金额还是被支付的补偿金额与城市化率的拟合效果均不好,但一旦转化为人均补偿金额和人均被支付的补偿金额,与城市化率的拟合效果极佳。（4）从生态补偿角度出发,构建了全国性的PM2.5跨界污染补偿机制。本文仅介绍两种补偿模式,一是从源头出发,从排污权公平的角度出发,排放超出既定数值后就必须支出一定的金额购买其他地区的排污权,即基于污染权公平的生态补偿模型构建。二是从结果出发,核算污染排放已经造成的经济损失情况,必须要对已经造成的经济损失进行补偿,即基于健康权公平的生态补偿模型构建。最后从以下三个方面构建生态补偿机制:补偿金额的来源（排污权交易的金额、政府间共同出资、政府间财政转移支付、政府间强制性扣缴、吸收社会资）,补偿款的使用方式（专项资金实施申请制和常项补偿共存制度）,建立统一的管理机构管理大气生态补偿（全国性统一机构协调统一调配管理）。
刘颖[9]（2020）在《Notch信号通路在大气PM2.5介导支气管哮喘黏蛋白Muc5ac分泌中的调控机制》文中指出大气PM2.5等悬浮颗粒物浓度上升,可对人体呼吸道造成损害,导致支气管哮喘发生和急性发作。识别大气PM2.5影响哮喘发生和进展过程中的关键分子和信号通路,从而采取相应的干预措施,对哮喘的诊治和预后具有重要意义。Muc5ac是人类呼吸道中主要的黏蛋白,其产生和分泌与支气管哮喘的发病、治疗和预后密切相关。适当的Muc5ac有助于将异物排除体外,维护机体健康;Muc5ac表达分泌过量,可形成黏液栓,加重哮喘,甚至可诱发死亡。由此可见,Muc5ac表达分泌量是影响哮喘的重要因素。大气PM2.5进入气道时,可影响黏液和黏蛋白的表达和分泌,但大气污染物通过何种机制调控黏蛋白的分泌尚未完全阐明。本研究给予Beas-2B细胞和健康大鼠以及哮喘大鼠不同浓度大气PM2.5暴露,通过检测Notch信号通路中受体（Notch1、Notch2、Notch3、Notch4）和配体（Jadgged1、Jadgged2、Dll3、Dll4）、下游靶基因Hes1以及黏蛋白Muc5ac的m RNA和蛋白水平变化,明确大气PM2.5暴露对Notch信号通路以及黏蛋白Muc5ac表达的影响;并采用Notch信号通路抑制剂DAPT进行通路抑制,通过检测Notch信号通路抑制组和正常组Beas-2B细胞和健康大鼠以及哮喘大鼠不同浓度PM2.5暴露后黏蛋白Muc5ac的表达情况,探讨Notch信号通路在PM2.5介导的支气管哮喘黏蛋白Muc5ac分泌中的调控机制。目的:明确Notch信号通路在大气PM2.5介导Beas-2B细胞黏蛋白Muc5ac分泌中的调控机制及其在大气PM2.5介导支气管哮喘大鼠黏蛋白分泌中的调控机制,为支气管哮喘和临床黏蛋白分泌亢进相关疾病提供治疗靶点。方法:以Beas-2B细胞为研究对象,分别给予不同浓度（0μg/ml、100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml）PM2.5染毒12h、24h和48h,应用MTT方法检测细胞存活率,应用q PCR和western技术检测Notch信号通路中受体、配体、下游靶基因Hes1以及黏蛋白Muc5ac的m RNA和蛋白水平。给予Beas-2B细胞Notch信号通路抑制剂DAPT 48h后,分别给予不同浓度（0μg/ml、100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml、）PM2.5染毒12h、24h和48h,采用MTT方法检测细胞存活率,应用q PCR和western技术检测Notch信号通路中受体、配体、下游靶基因Hes1以及黏蛋白Muc5ac的m RNA和蛋白水平。建立支气管哮喘大鼠模型,分别给予PM2.5暴露和DAPT干预,HE染色观察肺组织病理变化,AB-PAS染色观察气管黏液,应用ELISA方法检测气道和肺组织黏蛋白Muc5ac水平,应用q PCR和western技术检测Notch信号通路基因和Hes1基因的表达水平。采用IBM SPSS 24.0进行数据分析。结果:1.100μg/ml和200μg/ml PM2.5暴露12h,Beas-2B细胞存活率显着高于对照组（P<0.05）;随着PM2.5暴露时间延长、暴露浓度升高,Beas-2B细胞存活率显着降低（P<0.05）。2.各剂量PM2.5暴露12h,Beas-2B细胞Muc5ac m RNA的相对表达量均显着高于对照组（P<0.05）;随着PM2.5暴露时间延长、暴露浓度升高,Muc5ac m RNA相对表达量显着降低（P<0.05）。除100μg/ml PM2.5暴露24h外,各剂量PM2.5暴露12h、24h和48h,Muc5ac蛋白的表达量显着低于对照组,且100μg/ml PM2.5暴露组Muc5ac蛋白的表达量最高,200μg/ml PM2.5暴露组Muc5ac蛋白的表达量最低（P<0.05）;随着PM2.5暴露时间延长,Muc5ac蛋白表达呈现先升高后降低的趋势（P<0.05）。3.100μg/ml和200μg/ml PM2.5暴露12h,Beas-2B细胞Hes1 m RNA相对表达量均显着高于对照组（P<0.05）;随着PM2.5暴露时间延长,各剂量Hes1 m RNA相对表达量均显着降低（P<0.05）。400μg/ml PM2.5暴露48h,Hes1蛋白表达量显着高于对照组（P<0.05）。4.不同时间不同剂量PM2.5暴露对Beas-2B细胞Notch信号通路基因表达水平影响不同。其中,PM2.5暴露组Beas-2B细胞Nocth1、Notch2、Notch3 m RNA相对表达量均显着低于对照组（P<0.05）;Beas-2B细胞Nocth1、Notch2 m RNA相对表达量随着PM2.5暴露时间延长、暴露浓度升高均显着降低（P<0.05）;Notch3m RNA相对表达量随着PM2.5暴露时间延长呈现先降低后升高的趋势（P<0.05）;Notch4 m RNA相对表达量随PM2.5暴露时间延长显着降低（P<0.05）。PM2.5暴露组Beas-2B细胞Nocth1蛋白表达量随暴露浓度增加呈下降趋势,随暴露时间延长呈升高趋势（P<0.05）;Nocth2蛋白表达量随PM2.5暴露浓度增加和暴露时间延长呈先升高后降低的趋势（P<0.05）;而Nocth3和Notch4蛋白表达量随着PM2.5暴露浓度增加和暴露时间延长呈先降低后升高的趋势（P<0.05）。5.不同时间不同剂量PM2.5暴露,Beas-2B细胞Muc5ac m RNA相对表达量与Hes1 m RNA相对表达量呈正相关（P<0.01）。短时间中、低剂量PM2.5暴露,Beas-2B细胞Muc5ac m RNA相对表达量与Notch2和Jaddged2 m RNA相对表达量呈负相关（P<0.05）;高剂量PM2.5暴露24h,Beas-2B细胞Muc5ac m RNA相对表达量与Notch3 m RNA相对表达量呈正相关（P<0.01）。6.当Notch信号通路被抑制后,Beas-2B细胞Muc5ac m RNA相对表达量随着PM2.5暴露剂量的升高、染毒时间的延长明显降低（P﹤0.05）;暴露于PM2.5的Beas-2B细胞Muc5ac蛋白表达量低于对照组,但随着PM2.5暴露时间延长明显升高（P﹤0.05）;Hes1 m RNA及蛋白相对表达量随着PM2.5暴露时间延长明显降低（P﹤0.05）。7.与正常大鼠比较,支气管哮喘大鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞增加。暴露于1.5 mg/kg PM2.5组大鼠肺泡灌洗液中单核细胞更多,暴露于7.5 mg/kg PM2.5组大鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞更多。暴露于37.5 mg/kg PM2.5的大鼠肺泡灌洗液中充满了细胞,主要包括嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。8.哮喘模型低剂量组大鼠肺组织淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润增加,伴有不规则肺泡扩张;哮喘模型中剂量组大鼠肺泡组织中可见大量嗜酸性粒细胞和巨噬细胞;哮喘模型高剂量组肺泡腔内可见大量嗜酸性粒细胞和淋巴细胞。9.随着PM2.5暴露浓度的增加,大鼠肺组织Hes1蛋白水平增加;与对照组和哮喘模型低剂量组比较,大鼠肺组织Hes1蛋白表达水平在哮喘模型中、高剂量组显着增加（P<0.05）。10.哮喘模型低、中剂量组大鼠气管杯状细胞增殖和粘蛋白分泌均显着高于模型对照组,而哮喘模型高剂量组黏液分泌无显着增加。11.与哮喘模型低、中剂量组比较,哮喘模型高剂量组大鼠气管黏蛋白Muc5ac水平显着升高（P<0.05）。然而,各组间肺组织粘蛋白Muc5ac水平无显着差异。12.在Notch信号通路抑制实验中,健康对照通路抑制组大鼠Hes1表达量明显低于健康对照组（P<0.05）,哮喘模型通路抑制组Hes1表达量明显低于哮喘模型组（P<0.05）。且哮喘模型通路抑制组中大鼠气管和肺组织的Muc5ac表达水平明显低于哮喘模型组（P<0.05）。结论:1.PM2.5对肺上皮存在明显的损伤作用。2.短时间暴露于PM2.5,为清除污染物分泌大量黏蛋白;但随着暴露时间延长、暴露浓度升高,可能引起细胞受损,气道黏蛋白分泌反而下降,气道清除污染物能力下降,从而可能导致呼吸系统疾病的发生和发展。3.Notch信号通路可能通过Hes1正向调控PM2.5对Beas-2B细胞黏蛋白Muc5ac分泌的影响。4.在m RNA水平上,Jadgged2、Notch2可能负性调控黏蛋白Muc5ac的表达,Notch3可能正性调控黏蛋白Muc5ac的表达;在蛋白质水平上,Notch2、Notch4、Jadgged2可能正向调控Muc5ac的表达,Notch3可能对Muc5ac发挥负向调控作用。5.小剂量PM2.5可刺激大鼠肺泡单核细胞浸润,从而帮助机体去除PM2.5;中剂量PM2.5暴露,大鼠主要表现为过敏反应;大剂量PM2.5暴露,机体状态完全紊乱,可能导致哮喘疾病的发生和发展。6.PM2.5可以以剂量依赖的方式诱导哮喘大鼠Hes1表达增加,从而激活Notch信号;阻断Notch信号,Hes1表达水平下降。7.PM2.5能诱导支气管哮喘大鼠产生较强的炎症反应以及黏液和黏蛋白Muc5ac分泌增加;阻断Notch信号通路可以降低炎症反应和黏液分泌。8.Notch信号通路可能是通过调控Hes1的表达在PM2.5影响哮喘发生和进展中起调控作用。
吴琪[10]（2020）在《兰州市大气污染治理对空气质量及其健康效应的影响》文中认为目的:1.通过分析兰州市2004-2017年大气主要污染物日平均浓度,了解大气污染治理对空气质量的影响;2.通过分析大气污染治理前（2004-2009年）、后（2014-2017年）居民死因资料,探讨两时间段大气污染对居民非意外死亡效应的变化;3.定量评估大气污染治理前后污染物死亡负担及期望寿命损失的变化;4.通过上述分析探讨兰州市大气污染治理对空气质量及其健康效应的影响。方法:1.收集2004-2017年兰州市大气污染物日平均浓度资料,2004-2009年及2014-2017年兰州市气象资料及死因资料;2.采用Spearman秩相关系数法分析大气污染物浓度和环境空气质量综合指数的年际变化趋势;3.运用广义相加模型分析大气污染物的短期死亡效应;4.结合Poisson回归比例风险模型定量估算归因死亡人数及归因分值两项死亡负担指标;5.通过Excel 2016编制的简略现时寿命表和去死因寿命表分析期望寿命和去死因期望寿命,从而计算期望寿命损失。结果:1.2004-2017年兰州市大气SO2、PM10污染状况整体呈下降趋势,NO2污染稳定。大气污染综合治理前（2004-2011年）兰州市大气SO2、NO2、PM10日均浓度依次为61.58、45.47、154.97μg/m3,治理后（2012-2017年）依次为24.03、50.59、130.01μg/m3,治理后大气SO2、PM10日均浓度分别降低60.98%和16.11%,大气SO2降幅高于PM10,而大气NO2升高了11.26%,差异有统计学意义（P<0.05）。2.与2004-2009年相比,兰州市2014-2017年大气SO2、PM10水平下降,但大气NO2浓度有所升高。广义相加模型拟合结果发现:（1）大气SO2日平均浓度每上升10μg/m3,非意外总死亡风险在2004-2009年时增加0.55%（95%CI:0.22,0.87）,2014-2017年时增加2.09%（95%CI:0.85,3.34）。虽然大气SO2浓度明显下降,但导致的居民死亡风险未发生相应改善。（2）大气PM10浓度每上升10μg/m3,在2004-2009年时居民非意外死亡风险增加0.12%（95%CI:0.01,0.22）,但2014-2017年时大气PM10对居民死亡无显着影响。兰州市大气污染治理后,大气PM10质量好转,所导致的死亡风险大幅下降。（3）大气NO2浓度每上升10μg/m3,非意外总死亡风险在2004-2009年增加0.92%（95%CI:0.46,1.38）,2014-2017年增加0.85%（95%CI:0.18,1.51）。虽然大气NO2浓度增加,但其导致的死亡效应未发生明显变化。3.以WHO指导值为参考浓度,兰州市大气污染治理前后大气污染物的死亡负担结果如下:（1）兰州市2004-2009年大气SO2污染所致死亡人数占总死亡人数的比例为2.23%,2014-2017年为0.85%。虽然大气污染治理后大气SO2所致死亡风险无明显变化,但估算的归因分值下降,因大气SO2污染导致的死亡人数比例下降。（2）兰州市2004-2009年大气PM10归因分值为1.51%,2014-2017年由于非意外总死亡与大气PM10污染无明显关联,故未计算归因死亡人数及归因分值。（3）兰州市2004-2009年大气NO2归因分值为0.62%,2014-2017年升高至1.15%。虽然两时间段大气NO2死亡风险无明显变化,但估算的大气NO2归因分值上升,因大气NO2污染导致的死亡人数比例上升。4.去除SO2、NO2、PM10大气污染死因后,兰州市主城区居民期望寿命均有不同程度的增加,且2004-2009年去除大气SO2死因后期望寿命整体增幅最大。2004-2009年归因于大气SO2的期望寿命损失量高于2014-2017年（0.26岁>0.10岁）;而2004-2009年归因于大气NO2的期望寿命损失量低于2014-2017年（0.07岁<0.12岁）;2004-2009年大气PM10污染导致期望寿命损失0.17岁。结论:1.兰州市大气污染治理后大气SO2、PM10污染状况改善,但NO2污染水平有所上升;2.兰州市大气污染治理后大气PM10死亡风险大幅下降,而SO2、NO2导致的死亡风险未发生显着变化;3.兰州市大气污染治理成功降低了大气污染物SO2、PM10造成的死亡负担及寿命损失,而大气NO2污染导致的死亡负担和寿命损失增加,是兰州市近年来亟待解决的环境问题。
二、大气污染对健康的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大气污染对健康的影响（论文提纲范文）
（1）霾天气对北京市居民呼吸及循环系统疾病死亡风险的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 雾霾及其致病的中医学研究进展 |
| 1 雾霾天气的形成原因 |
| 2 雾霾的病邪属性 |
| 3 雾霾发生与人群健康结局的关联性 |
| 4 雾霾致病的治疗 |
| 5 小结 |
| 综述二 开展大气能见度对人群健康影响的研究背景及现状 |
| 1 我国与欧美国家颗粒物浓度的监测情况 |
| 2 影响大气能见度的主要因素 |
| 3 以能见度数据反演PM_(2.5)浓度数据 |
| 4 采用能见度开展大气污染对人群的健康影响研究 |
| 5 小结 |
| 第二部分 理论探讨 《黄帝内经》对雾霾的形成及雾霾对人体健康影响的认识 |
| 1 雾霾的含义 |
| 2 《内经》中对易导致雾霾天气形成的气象条件的认识 |
| 3 《内经》中对雾霾现象的描述 |
| 4 《内经》中对形成雾霾的气象条件及雾霾对人体健康影响的认识 |
| 5 小结 |
| 第三部分 数据资料与方法 |
| 1 数据资料 |
| 1.1 气象数据 |
| 1.2 大气能见度数据 |
| 1.3 大气污染物浓度数据 |
| 1.4 干消光系数 |
| 1.5 静稳天气指数 |
| 1.6 呼吸及循环系统疾病死亡数据 |
| 2 研究方法 |
| 第四部分 数据研究结果 |
| 1 结果一: 描述性统计 |
| 2 结果二: 能见度对呼吸及循环系统疾病死亡风险的影响 |
| 3 结果三: 能见度对呼吸及循环系统疾病死亡风险影响的季节差异 |
| 4 结果四: 气温在能见度对呼吸及循环系统疾病死亡风险影响中的修饰作用 |
| 5 结果五: 不同大气稳定度下,气温与PM_(2.5)对呼吸及循环系统疾病死亡风险的综合影响 |
| 第五部分 讨论 |
| 1 能见度对呼吸及循环系统疾病死亡风险的影响 |
| 1.1 能见度对呼吸及循环系统疾病总人群死亡风险的影响 |
| 1.2 性别和年龄分层结果 |
| 1.3 轻微霾对呼吸及循环系统疾病死亡风险的影响 |
| 1.4 PM_(2.5)在能见度对死亡风险影响中的贡献 |
| 1.5 启示意义 |
| 2 能见度对呼吸及循环系统疾病死亡风险影响的季节差异 |
| 2.1 能见度对呼吸及循环系统疾病死亡风险的影响在冬季最为显着 |
| 2.2 颗粒物在能见度对死亡风险影响的季节差异中的贡献 |
| 2.3 启示意义 |
| 3 气温在能见度对呼吸及循环系统疾病死亡风险影响中的修饰作用 |
| 3.1 气温与能见度对死亡风险的协同影响 |
| 3.2 近年来北京市极端温度事件和静稳天气指数的变化情况 |
| 3.3 启示意义 |
| 4 不同大气稳定度下,气温与PM_(2.5)对呼吸及循环系统疾病死亡风险的综合影响 |
| 4.1 气温与PM_(2.5)对死亡影响的归因风险 |
| 4.2 气温与PM_(2.5)对死亡风险的综合影响在不同大气稳定度下的差异 |
| 4.3 《大气十条》实施前后变化情况对比 |
| 4.4 启示意义 |
| 5 本研究的创新之处和局限性 |
| 第六部分 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（2）拆除建筑废弃物对人体健康影响评价研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.2.1 拆除建筑废弃物研究现状 |
| 1.2.2 健康影响评价研究现状 |
| 1.2.3 文献综述小节 |
| 1.3 研究目的与意义 |
| 1.3.1 研究目的 |
| 1.3.2 研究意义 |
| 1.4 研究内容、研究技术路线 |
| 1.4.1 研究内容 |
| 1.4.2 研究方法 |
| 1.4.3 研究技术路线 |
| 1.4.4 研究创新点 |
| 2 论文研究对象概念界定及研究方法选择 |
| 2.1 论文的相关概念 |
| 2.1.1 建筑废弃物 |
| 2.1.2 拆除废弃物 |
| 2.1.3 健康影响评价 |
| 2.2 理论方法 |
| 2.2.1 生命周期评价理论 |
| 2.2.2 健康影响评价理论 |
| 2.3 研究的范围界定 |
| 2.3.1 研究对象的范围界定 |
| 2.3.2 时间范围界定 |
| 2.3.3 空间范围界定 |
| 2.4 本章小节 |
| 3 基于LCA的拆除建筑废弃物健康影响评价体系的建立 |
| 3.1 LCA理论框架 |
| 3.2 评价内容 |
| 3.2.1 目标及范围的确定 |
| 3.2.2 清单分析 |
| 3.2.3 影响评价 |
| 3.2.4 生命周期解释 |
| 3.3 本章小结 |
| 4 拆除建筑废弃物投入产出模型 |
| 4.1 拆除建筑废弃物分类 |
| 4.1.1 拆除建筑废弃物的特点 |
| 4.1.2 拆除建筑废弃物的分类标准 |
| 4.2 拆除建筑废弃物数据收集 |
| 4.2.1 拆除建筑废弃物数据收集 |
| 4.2.2 分类拆除建筑废弃物数据收集 |
| 4.3 拆除建筑废弃物的投入产出模型 |
| 4.3.1 产生阶段的产出 |
| 4.3.2 运输阶段的产出 |
| 4.3.3 处置阶段的产出 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 人体健康影响评价模型 |
| 5.1 健康影响因子 |
| 5.1.1 健康影响特点 |
| 5.1.2 影响因子识别 |
| 5.2 健康影响评价模型 |
| 5.2.1 损害分析评价指标 |
| 5.2.2 健康影响评价指标 |
| 5.2.3 确定权重 |
| 5.3 本章小结 |
| 6 案例应用研究 |
| 6.1 案例背景 |
| 6.2 基础数据收集 |
| 6.3 清单数据收集 |
| 6.3.1 产生阶段数据收集 |
| 6.3.2 运输阶段数据收集 |
| 6.3.3 处置阶段数据收集 |
| 6.3.4 清单数据汇总 |
| 6.4 健康影响评价 |
| 6.4.1 特征化效应分析 |
| 6.4.2 量化指标 |
| 6.4.3 确定指标权重 |
| 6.5 结果解释 |
| 6.5.1 生命周期阶段分析 |
| 6.5.2 拆除建筑废弃物产生阶段分析 |
| 6.5.3 拆除建筑废弃物运输阶段分析 |
| 6.5.4 拆除建筑废弃物处置阶段分析 |
| 6.5.5 措施与建议 |
| 6.6 本章小节 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文及科研成果 |
| 致谢 |
（3）乌鲁木齐市大气污染和气温状况对出生缺陷影响的时间序列分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 资料收集 |
| 1.1 大气污染和气象资料 |
| 1.2 出生缺陷资料 |
| 2 内容与方法 |
| 2.1 研究内容 |
| 2.2 模型介绍 |
| 3 质量控制 |
| 3.1 出生缺陷诊断 |
| 3.2 数据的录入与校正 |
| 4 统计方法 |
| 4.1 一般分析 |
| 4.2 相关性分析 |
| 4.3 时间序列分析 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 1 研究对象的一般情况 |
| 1.1 孕妇及出生缺陷患儿的一般情况 |
| 1.2 大气污染物的一般情况 |
| 1.3 气象因素的一般情况 |
| 2 大气污染物与气象因素的相关性分析 |
| 3 大气污染和气温状况对出生缺陷的影响 |
| 3.1 大气污染对出生缺陷的影响 |
| 3.2 气温状况对出生缺陷的影响 |
| 讨论 |
| 1 研究对象的一般情况 |
| 1.1 出生缺陷的一般情况 |
| 1.2 大气污染和气象因素的一般情况 |
| 2 大气污染和气温状况对出生缺陷的影响 |
| 2.1 大气污染对出生缺陷的影响 |
| 2.2 气温状况对出生缺陷的影响 |
| 2.3 总结 |
| 3 建议 |
| 4 局限性与展望 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 我国大气污染状况对妊娠结局影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（4）中国空气污染相关疾病负担的动态评估及其减排响应（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 空气质量数值模拟 |
| 1.2.2 空气污染物的来源解析 |
| 1.2.3 空气污染的健康影响评估 |
| 1.2.4 空气污染的减排响应 |
| 1.3 研究目的与意义 |
| 1.4 研究内容 |
| 1.5 技术路线 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 数据来源 |
| 2.1.1 空气质量监测数据 |
| 2.1.2 人口数据 |
| 2.1.3 基线死亡率数据 |
| 2.1.4 死亡人数 |
| 2.1.5 经济指标数据 |
| 2.2 WRF-Chem模式 |
| 2.2.1 模式简介 |
| 2.2.2 物理参数方案 |
| 2.2.3 化学参数方案 |
| 2.2.4 排放清单 |
| 2.2.5 模式设置和区域划分 |
| 2.3 健康影响评估 |
| 2.3.1 过早死亡计算 |
| 2.3.2 年龄标准化死亡率 |
| 2.4 健康经济损失评估 |
| 第三章 空气污染源及空气污染物时空分布特征 |
| 3.1 基于MEIC清单的人为排放特征 |
| 3.1.1 人为排放的年际变化规律 |
| 3.1.2 人为排放的年变化规律 |
| 3.1.3 人为排放的空间分布特征 |
| 3.2 基于数值模拟的空气污染特征 |
| 3.2.1 模拟验证与评价 |
| 3.2.2 PM_(2.5)污染特征 |
| 3.2.3 O_3污染特征 |
| 3.3 人群暴露水平 |
| 3.3.1 PM_(2.5)污染暴露人口 |
| 3.3.2 O_3污染暴露人口 |
| 3.4 不确定性分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 空气污染对健康及其经济影响的动态评估 |
| 4.1 潜在驱动因素的变化趋势 |
| 4.2 归因于PM_(2.5)污染的过早死亡 |
| 4.2.1 总体分析 |
| 4.2.2 疾病特异性分析 |
| 4.2.3 人群特异性分析 |
| 4.2.4 区域特异性分析 |
| 4.3 归因于O_3污染的过早死亡 |
| 4.3.1 总体分析 |
| 4.3.2 区域特异性分析 |
| 4.4 不同驱动因素对归因死亡的影响 |
| 4.4.1 归因死亡趋势贡献分析 |
| 4.4.2 不同驱动因素对PM_(2.5)归因死亡的影响 |
| 4.4.3 不同驱动因素对O_3归因死亡的影响 |
| 4.5 归因于空气污染的健康经济损失 |
| 4.5.1 总体分析 |
| 4.5.2 区域特异性分析 |
| 4.6 不确定分析 |
| 4.7 本章小结 |
| 第五章 不同排放源对空气污染物浓度及其过早死亡的贡献 |
| 5.1 排放情景设置 |
| 5.2 不同排放源对我国污染物浓度的贡献 |
| 5.2.1 不同排放源对PM_(2.5)的贡献 |
| 5.2.2 不同排放源对O_3浓度的贡献 |
| 5.3 不同排放源对过早死亡的贡献 |
| 5.3.1 不同排放源对PM_(2.5)归因死亡的影响 |
| 5.3.2 不同排放源对O_3归因死亡的影响 |
| 5.3.3 不同排放源对归因死亡的贡献 |
| 5.4 污染控制建议 |
| 5.5 不确定性分析 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 不同污染控制情景下的未来预测 |
| 6.1 未来情景设置 |
| 6.2 PM_(2.5)减少带来的潜在健康经济效益 |
| 6.2.1 按比例减排的健康经济效益 |
| 6.2.2 按目标浓度减排的健康经济效益 |
| 6.3 O_3减少带来的潜在健康经济效益 |
| 6.4 人口和基线死亡率的驱动 |
| 6.5 不确定性分析 |
| 6.6 本章小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）基于风险认知与沟通的学校体育活动参与者雾霾应对行为研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 文献综述 |
| 1.2.1 体育活动风险应对行为与风险认知研究 |
| 1.2.2 风险沟通研究 |
| 1.2.3 雾霾风险与体育活动应对研究 |
| 1.2.4 我国学校体育活动参与者雾霾应对行为研究的考虑 |
| 1.3 研究的具体问题 |
| 1.4 研究目的与意义 |
| 1.4.1 研究目的 |
| 1.4.2 研究意义 |
| 1.5 研究设计 |
| 1.5.1 研究假设 |
| 1.5.2 研究思路 |
| 1.6 研究创新点 |
| 2 研究对象与研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 资料收集方法 |
| 2.2.2 资料分析方法 |
| 3 《学校体育活动雾霾风险调查问卷》编制 |
| 3.1 学校体育活动雾霾应对行为、风险沟通与风险认知的质性研究 |
| 3.1.1 引言 |
| 3.1.2 研究方法 |
| 3.1.3 结果与分析 |
| 3.1.4 讨论 |
| 3.1.5 小结 |
| 3.2 学校体育活动雾霾应对行为、风险沟通与风险认知量表编制 |
| 3.2.1 引言 |
| 3.2.2 研究方法 |
| 3.2.3 结果与分析 |
| 3.2.4 讨论 |
| 3.2.5 小结 |
| 3.3 《学校体育活动雾霾风险调查问卷》其他题项的编制 |
| 3.3.1 引言 |
| 3.3.2 研究方法 |
| 3.3.3 研究结果 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 学校体育活动雾霾应对行为、风险沟通与风险认知现状 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 研究方法 |
| 4.2.1 问卷调查法 |
| 4.2.2 数理统计法 |
| 4.2.3 访谈法 |
| 4.2.4 描述性质性研究方法 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 学校体育活动雾霾调查总体情况 |
| 4.3.2 学校体育活动雾霾应对行为、风险沟通与风险认知的影响因素分析 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 学校体育活动雾霾应对行为、风险沟通与风险认知的总体特征 |
| 4.4.2 学校体育活动参与者雾霾应对行为、风险沟通与风险认知的主要影响因素 |
| 4.4.3 混合研究方法的结果验证 |
| 4.5 小结 |
| 5 学校体育活动雾霾应对行为理论研究 |
| 5.1 学校体育活动雾霾应对行为实质理论研究 |
| 5.1.1 引言 |
| 5.1.2 研究方法 |
| 5.1.3 结果与分析 |
| 5.1.4 讨论 |
| 5.1.5 小结 |
| 5.2 学校体育活动参与者雾霾应对行为形式理论研究 |
| 5.2.1 问题的提出 |
| 5.2.2 研究假设 |
| 5.2.3 研究方法 |
| 5.2.4 结果与分析 |
| 5.2.5 讨论 |
| 5.2.6 小结 |
| 5.3 本章小结 |
| 6 学校体育活动雾霾风险应对措施研究 |
| 6.1 重污染天气学校体育活动叫停标准研究 |
| 6.1.1 问题的提出 |
| 6.1.2 分析方法 |
| 6.1.3 文本制定存在的问题 |
| 6.1.4 “叫停”实践存在的问题 |
| 6.1.5 讨论 |
| 6.1.6 小结 |
| 6.2 建议出台《重污染天气学校体育活动应急预案》 |
| 6.2.1 实践问题 |
| 6.2.2 具体建议 |
| 6.3 建议出台《雾霾天气学校体育教学大纲》 |
| 6.3.1 实践问题 |
| 6.3.2 具体建议 |
| 6.4 自下而上的体育活动雾霾风险沟通实践 |
| 6.4.1 相关提案 |
| 6.4.2 提案效果评价 |
| 6.5 研究局限与展望 |
| 6.6 本章小结 |
| 7 结论 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ |
| 附录Ⅱ |
| 附录Ⅲ |
| 附录Ⅳ |
| 附录Ⅴ |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（6）环境污染、风险认知与居民商业健康保险消费（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 导论 |
| 第一节 研究背景与研究意义 |
| 第二节 研究思路与研究方法 |
| 一、研究思路 |
| 二、研究方法 |
| 第三节 论文结构安排及研究框架图 |
| 一、论文结构安排 |
| 二、研究框架图 |
| 第四节 论文的创新与不足 |
| 一、论文的创新 |
| 二、论文的不足 |
| 第二章 文献综述 |
| 第一节 环境污染对公众健康的影响 |
| 一、环境污染对我国居民健康影响 |
| 二、环境规制对公共健康损失的调节效应 |
| 三、环境污染影响健康的经济效应 |
| 第二节 环境污染视域下居民健康风险认知及风险管理 |
| 一、环境污染对居民心理健康影响 |
| 二、风险认知与行为决策 |
| 三、居民健康风险认知的影响因素及健康风险管理措施 |
| 第三节 我国商业健康保险与医疗体系互动 |
| 第三章 我国环境污染及商业健康保险的发展现状 |
| 第一节 我国环境污染现状 |
| 一、污染物排放情况 |
| 二、环境污染造成的公共健康损失及政府环保制度 |
| 三、居民对环境污染的意识 |
| 第二节 我国商业健康保险发展现状 |
| 一、我国商业健康保险发展现状 |
| 二、我国商业健康保险发展现存问题 |
| 三、我国商业健康保险参与社会保障体系模式 |
| 第四章 环境污染、风险认知对居民商业健康保险消费影响的理论分析 |
| 第一节 环境污染对居民商业健康保险消费影响 |
| 第二节 居民风险认知对商业健康保险消费影响 |
| 第三节 风险认知在环境污染影响商业健康保险消费中的调节效应 |
| 第四节 研究假设的提出 |
| 第五章 环境污染、风险认知对我国商业健康保险消费影响的实证检验 |
| 第一节 变量选取与描述性统计 |
| 一、变量选取 |
| 二、描述性统计 |
| 第二节 模型构建 |
| 一、静态模型 |
| 二、动态模型 |
| 第三节 实证结果 |
| 一、回归结果分析 |
| 二、稳健性检验 |
| 三、空间相关性初探 |
| 第六章 研究结论与政策建议 |
| 第一节 研究结论 |
| 第二节 政策建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）典型工业园区大气污染健康风险识别及经济损失评估技术研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 引言 |
| 1.1 大气污染概述 |
| 1.1.1 污染现状 |
| 1.1.2 监测技术 |
| 1.2 土地利用模型概述 |
| 1.2.1 模型构建 |
| 1.2.2 模型应用 |
| 1.3 污染物与健康效应 |
| 1.3.1 健康风险效应 |
| 1.3.2 健康风险评价 |
| 1.3.3 经济损失评估 |
| 1.5 研究目的、意义与内容 |
| 1.5.1 研究目的与意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究区域与基础数据 |
| 2.1.1 数据采集 |
| 2.1.2 企业调研 |
| 2.1.3 气象统计 |
| 2.2 污染源空间分布模型 |
| 2.2.1 软件选取 |
| 2.2.2 参数设定 |
| 2.3 人群情景暴露模型 |
| 2.3.1 模式调查 |
| 2.3.2 暴露模型 |
| 2.4 健康经济损失评估模型 |
| 2.4.1 全因死亡健康经济损失模型 |
| 2.4.2 相关疾病住院就诊健康经济损失模型 |
| 2.4.3 因病休工等慢性症状健康经济损失模型 |
| 3 结果 |
| 3.1 人群暴露调查分析 |
| 3.1.1 调查人群 |
| 3.1.2 职业分析 |
| 3.1.3 不同土地类型的人群暴露参数 |
| 3.1.4 人群情景暴露参数数据库 |
| 3.2 大气污染因子排放分布预测 |
| 3.2.1 园区风向 |
| 3.2.2 大气污染因子评价等级 |
| 3.2.3 大气污染因子评价结果 |
| 3.3 污染因子PM10的健康经济损失评估 |
| 3.3.1 全死因死亡健康经济损失(E_(Ca1)) |
| 3.3.2 患病住院就诊健康经济损失(EC_(a2)) |
| 3.3.3 发病失能健康经济损失(EC_(a3)) |
| 4 讨论 |
| 4.1 基于土地利用模型的人群情景暴露数据库 |
| 4.2 健康风险识别区识别技术 |
| 4.3 健康经济损失评估模型 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简历及攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 学位论文数据集 |
（8）不同城市化水平下PM2.5污染健康风险评估及补偿机制研究（论文提纲范文）
| 作者简介 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景、目的及意义 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 问题的提出 |
| 1.1.3 选题的意义 |
| 1.2 国内外研究现状和发展趋势 |
| 1.2.1 城市化与空气环境及健康风险的相关关系 |
| 1.2.2 空气污染对居民健康的影响及相关经济损失 |
| 1.2.3 污染的空间溢出及经济补偿研究 |
| 1.2.4 当前研究存在问题及发展趋势 |
| 1.3 研究内容及技术路线 |
| 1.3.1 研究目标 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 1.3.3 研究创新点 |
| 1.3.4 技术路线 |
| 第二章 相关研究基础与方法 |
| 2.1 环境库兹涅兹曲线 |
| 2.1.1 环境库兹涅茨曲线 |
| 2.1.2 环境库兹涅曲线的应用 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.5.1 ESDA(探索性空间分析方法) |
| 2.5.2 空间面板模型 |
| 2.5.3 暴露响应函数(Integrated Exposure-response Function) |
| 2.5.4 VSL和 COI |
| 2.5.5 空间分离指数 |
| 2.5.6 InMAP模型 |
| 第三章 不同城市化水平下的空气污染现状 |
| 3.1 中国地级市PM_(2.5)浓度及人口的时空差异及演化 |
| 3.1.1 数据来源 |
| 3.1.2 PM_(2.5)浓度的时空分布特征 |
| 3.1.3 人口密度与城市化率时空分布特征 |
| 3.2 不同城市化水平下的空气环境质量比较 |
| 3.2.1 污染浓度与人口密度和城市化的相关关系 |
| 3.2.2 基于统计数据的分析 |
| 3.2.3 基于灯光数据的分析 |
| 3.3 模拟结果综合比较 |
| 3.3.1 从拟合拐点对比 |
| 3.3.2 从拟合效果对比 |
| 第四章 不同城市化水平下PM_(2.5)污染导致的健康及经济损失差异 |
| 4.1 基于暴露响应函数的健康风险评估 |
| 4.1.1 基于暴露响应函数的健康终端影响评估 |
| 4.1.2 健康风险随时间变化特征 |
| 4.2 城市化与健康风险的关系 |
| 4.2.1 城市化与健康风险相关关系判定 |
| 4.2.2 变量的描述性统计及模型建立 |
| 4.2.3 空间计量面板模型回归检验 |
| 4.3 PM_(2.5)污染相关经济损失的核算 |
| 4.3.1 健康终端的单位经济损失 |
| 4.3.2 健康风险的经济损失核算 |
| 4.3.3 经济损失随时间变化特征 |
| 4.4 城市化与PM_(2.5)污染相关经济损失的关系 |
| 4.4.1 城市化与经济损失的相关关系判定 |
| 4.4.2 变量的描述性统计及模型建立 |
| 4.4.3 空间计量面板检验及模型回归 |
| 4.5 拟合结果分析 |
| 4.5.1 从拟合结果对比 |
| 4.5.2 从拟合优度对比 |
| 4.6 分区管理 |
| 4.6.1 城市类型划分 |
| 4.6.2 地区差异对比 |
| 第五章 空间溢出效应及经济补偿 |
| 5.1 数据来源及分析处理 |
| 5.1.1 数据来源 |
| 5.1.2 PM_(2.5)、SO_2、NO_2 等五种污染物的排放特征 |
| 5.1.3 数据处理及InMAP运行流程 |
| 5.2 基于InMAP模型的污染溢出计算 |
| 5.2.1 PM_(2.5)的排放与污染分离分析 |
| 5.2.2 观测PM_(2.5)浓度与模拟PM_(2.5)浓度对比 |
| 5.2.3 定量计算各地区污染物溢出量 |
| 5.2.4 PM_(2.5)污染受外来源影响核算 |
| 5.3 经济补偿金额核算 |
| 5.3.1 污染溢出导致的健康风险 |
| 5.3.2 污染溢出导致的经济损失 |
| 5.4 不同城市化水平下经济补偿的差异分析 |
| 5.4.1 不同城市化下的经济补偿金额 |
| 5.4.2 分区管控 |
| 第六章 补偿机制构建研究 |
| 6.1 跨界污染补偿机制的框架梳理 |
| 6.1.1 大气跨区域污染生态补偿的复杂性 |
| 6.1.4 大气跨界污染补偿的基本框架构建 |
| 6.2 基于污染权公平的生态补偿模型构建 |
| 6.2.1 基本模型 |
| 6.2.2 补偿分区及污染权定价 |
| 6.2.3 确定可实施大气污染排放权交易的区域 |
| 6.3 基于健康权公平的生态补偿模型构建 |
| 6.3.1 基本模型 |
| 6.3.2 补偿定价 |
| 6.4 补偿机制具体实施途径 |
| 6.4.1 支付补偿金额的来源 |
| 6.4.2 补偿金额的使用方式 |
| 6.4.3 统一管理机构的确立 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 主要研究结论 |
| 7.2 政策启示 |
| 7.3 讨论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（9）Notch信号通路在大气PM2.5介导支气管哮喘黏蛋白Muc5ac分泌中的调控机制（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 大气污染及其对健康的影响 |
| 1.1.1 国内外大气污染现状 |
| 1.1.2 大气污染物的组成和特点 |
| 1.1.3 空气质量准则及标准 |
| 1.1.4 大气污染对健康的影响 |
| 1.2 支气管哮喘 |
| 1.2.1 支气管哮喘概述 |
| 1.2.2 支气管哮喘的流行病学特征 |
| 1.2.3 支气管哮喘与黏液分泌 |
| 1.3 气道黏液和黏蛋白的影响因素及与支气管哮喘的关系 |
| 1.3.1 气道黏液和黏蛋白概述 |
| 1.3.2 影响黏蛋白表达和产生的因素 |
| 1.3.3 气道黏液、黏蛋白与支气管哮喘的关系 |
| 1.4 NOTCH信号通路 |
| 1.4.1 Notch信号通路的组成和生物学作用 |
| 1.4.2 Notch信号通路在支气管哮喘中的作用 |
| 1.4.3 Notch信号通路对气道黏液和黏蛋白的影响 |
| 1.5 总结与展望 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料、仪器和试剂 |
| 2.1.1 细胞系和动物 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.2 PM_(2.5) 收集和准备 |
| 2.3 细胞实验方法和步骤 |
| 2.3.1 细胞培养 |
| 2.3.2 DAPT母液的制备 |
| 2.3.3 DAPT浓度的确立 |
| 2.3.4 PM_(2.5) 染毒细胞 |
| 2.3.5 PM_(2.5) 和DAPT染毒 |
| 2.3.6 细胞存活率测定 |
| 2.3.7 实时定量PCR法检测目的基因m RNA表达量 |
| 2.3.8 Western blot法检测目的蛋白表达量 |
| 2.4 动物实验方法及步骤 |
| 2.4.1 实验动物选择及饲养 |
| 2.4.2 PM_(2.5) 暴露实验大鼠建模、分组及染毒 |
| 2.4.3 Notch信号通路抑制实验大鼠建模、分组及染毒 |
| 2.4.4 肺泡灌洗液、血液、组织标本的收集 |
| 2.4.5 肺组织HE染色 |
| 2.4.6 气管AB-PAS染色 |
| 2.4.7 ELISA法检测Muc5ac |
| 2.4.8 实时定量PCR法检测目的基因m RNA表达量 |
| 2.4.9 Western blot法检测目的蛋白表达量 |
| 2.5 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 细胞实验 |
| 3.1.1 PM_(2.5) 对Beas-2B细胞生存率的影响 |
| 3.1.2 PM_(2.5) 对Beas-2B细胞Muc5ac表达量的影响 |
| 3.1.3 PM_(2.5) 对Beas-2B细胞Hes1表达量的影响 |
| 3.1.4 PM_(2.5) 对Beas-2B细胞Notch信号通路基因表达的影响 |
| 3.1.5 PM_(2.5) 暴露Beas-2B细胞Notch信号通路基因、Hes1基因表达水平与Muc5ac表达量的相关性分析 |
| 3.1.6 Notch信号通路抑制后,PM_(2.5)对Beas-2B细胞生存率的影响 |
| 3.1.7 Notch信号通路抑制后,PM_(2.5) 对Beas-2B细胞Muc5ac表达量的影响 |
| 3.1.8 Notch信号通路抑制后,PM_(2.5) 对Beas-2B细胞Hes1表达量的影响 |
| 3.1.9 Notch信号通路抑制后,PM_(2.5) 对Beas-2B细胞Notch信号通路基因表达的影响 |
| 3.1.10 Notch信号通路在PM_(2.5) 影响Beas-2B细胞生存率中的作用 |
| 3.1.11 Notch信号通路在PM_(2.5) 影响Beas-2B细胞Muc5ac表达中的作用 |
| 3.1.12 Notch信号通路在PM_(2.5) 影响Beas-2B细胞Hes1表达中的作用 |
| 3.2 动物实验 |
| 3.2.1 支气管哮喘大鼠造模的评价 |
| 3.2.2 PM_(2.5) 暴露对支气管哮喘大鼠体重的影响 |
| 3.2.3 PM_(2.5) 暴露对支气管哮喘大鼠肝脏、肺脏和气管脏器系数的影响 |
| 3.2.4 PM_(2.5) 对大鼠肺泡灌洗液中白细胞的影响 |
| 3.2.5 PM_(2.5) 对大鼠肺组织病理的影响 |
| 3.2.6 PM_(2.5) 对大鼠气管黏液分泌的影响 |
| 3.2.7 PM_(2.5) 对大鼠气管和肺组织黏蛋白Muc5ac水平的影响 |
| 3.2.8 PM_(2.5) 对大鼠气管和肺组织中Hes1表达水平的影响 |
| 3.2.9 PM_(2.5) 对大鼠气管和肺组织中Notch信号通路基因表达水平的影响 |
| 3.2.10 Notch信号通路抑制对大鼠体重的影响 |
| 3.2.11 Notch信号通路抑制对大鼠肝脏、肺脏和气管脏器系数的影响 |
| 3.2.12 Notch信号通路抑制对大鼠气管和肺组织中Muc5ac表达水平的影响 |
| 3.2.13 Notch信号通路抑制对大鼠气管和肺组织中Hes1表达水平的影响 |
| 3.2.14 Notch信号通路抑制对大鼠气管和肺组织中Notch信号通路基因表达水平的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 细胞实验 |
| 4.2 动物实验 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（10）兰州市大气污染治理对空气质量及其健康效应的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 兰州市大气污染状况 |
| 1.2 我国和兰州市大气污染治理历程 |
| 1.2.1 我国大气污染防治历程 |
| 1.2.2 兰州市大气污染治理工作 |
| 1.3 国内外关于大气污染治理对健康效应的研究现状 |
| 1.3.1 健康效应终点 |
| 1.3.2 暴露-反应关系系数 |
| 1.3.3 健康效应的定量评价 |
| 1.4 技术路线图 |
| 1.5 研究目的与内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 大气污染治理对空气质量的影响 |
| 2.1.1 资料来源 |
| 2.1.2 Spearman秩相关系数法 |
| 2.1.3 空气质量评价方法 |
| 2.1.4 统计学分析 |
| 2.2 大气污染治理对死亡效应的影响 |
| 2.2.1 资料来源 |
| 2.2.2 广义相加模型 |
| 2.2.3 统计学分析 |
| 2.3 大气污染治理对死亡负担及寿命损失的影响 |
| 2.3.1 资料来源 |
| 2.3.2 Poisson回归比例风险模型 |
| 2.3.3 参考浓度的选择 |
| 2.3.4 期望寿命表编制 |
| 3 结果 |
| 3.1 大气污染治理对空气质量的影响 |
| 3.1.1 2004-2017年大气污染物基本情况 |
| 3.1.2 2004-2017年大气污染物年际变化 |
| 3.1.3 2004-2017年大气污染物超标状况 |
| 3.1.4 空气质量综合评价 |
| 3.1.5 污染负荷系数分布情况 |
| 3.2 大气污染治理对死亡效应的影响 |
| 3.2.1 大气污染物、气象因素、死亡情况 |
| 3.2.2 大气污染物、气象因素、死亡时间序列分析 |
| 3.2.3 大气污染物与气象因素相关性分析 |
| 3.2.4 大气污染治理前污染物的死亡效应 |
| 3.2.5 大气污染治理后污染物的死亡效应 |
| 3.3 大气污染治理对死亡负担及寿命损失的影响 |
| 3.3.1 大气污染治理对死亡负担的影响 |
| 3.3.2 大气污染治理对期望寿命损失的影响 |
| 3.3.3 大气污染对各年龄组居民期望寿命损失的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 大气污染治理对空气质量的影响 |
| 4.1.1 大气SO_2、PM_10控制良好 |
| 4.1.2 大气NO_2污染有所加重 |
| 4.2 大气污染治理对死亡效应的影响 |
| 4.2.1 治理后大气PM_10死亡效应的变化 |
| 4.2.2 治理后大气NO_2死亡效应的变化 |
| 4.2.3 治理后大气SO_2死亡效应的变化 |
| 4.3 大气污染治理对死亡负担及寿命损失的影响 |
| 4.3.1 大气SO_2、PM_10污染对死亡负担的影响 |
| 4.3.2 大气NO_2污染对死亡负担的影响 |
| 4.3.3 兰州市主城区居民期望寿命 |
| 4.3.4 大气污染对期望寿命的影响 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
四、大气污染对健康的影响（论文参考文献）
- [1]霾天气对北京市居民呼吸及循环系统疾病死亡风险的影响[D]. 韩玲. 北京中医药大学, 2021
- [2]拆除建筑废弃物对人体健康影响评价研究[D]. 万书廷. 西华大学, 2021(02)
- [3]乌鲁木齐市大气污染和气温状况对出生缺陷影响的时间序列分析[D]. 滕婉莹. 新疆医科大学, 2021(08)
- [4]中国空气污染相关疾病负担的动态评估及其减排响应[D]. 李勇. 兰州大学, 2020(04)
- [5]基于风险认知与沟通的学校体育活动参与者雾霾应对行为研究[D]. 何素艳. 山西大学, 2020
- [6]环境污染、风险认知与居民商业健康保险消费[D]. 刘舒亭. 南京大学, 2020(03)
- [7]典型工业园区大气污染健康风险识别及经济损失评估技术研究[D]. 李宇婷. 北京交通大学, 2020(03)
- [8]不同城市化水平下PM2.5污染健康风险评估及补偿机制研究[D]. 刁贝娣. 中国地质大学, 2020(03)
- [9]Notch信号通路在大气PM2.5介导支气管哮喘黏蛋白Muc5ac分泌中的调控机制[D]. 刘颖. 吉林大学, 2020(08)
- [10]兰州市大气污染治理对空气质量及其健康效应的影响[D]. 吴琪. 兰州大学, 2020(12)
标签：北京雾霾预报论文; 雾霾治理论文; 大气污染防治行动计划论文; 风险评价论文; 大气污染物论文;