一、S-100B蛋白与神经系统疾病(论文文献综述)
岑贞颐[1](2021)在《感染性颅内高压患儿血清及脑脊液S100B、NSE、LA与临床特点的相关性研究》文中研究说明目的:探讨颅内感染并颅内压升高患儿血清及脑脊液血浆钙连接蛋白B(Plasma Calnexin B,S100B)、神经元特异性烯醇化酶(Neuron Specific Enolase,NSE)、乳酸LA(Lactic Acid,LA)的变化及其与临床的相关性,为本病的早期诊断和早期干预,以及提高治疗效果、降低致死率和致残率提供科学依据。方法:选取在我院住院治疗的颅内感染并颅内压升高的患儿96例为病例组;按脑脊液压力升高水平分为轻度升高组和重度升高组两个亚组,选取同期同年龄段的健康体检儿童96例为健康对照组。比较各组S100B、NSE、LA水平及其与临床检测指标的相关性。结果:(1)重度升高组患儿头痛/呕吐、意识障碍、抽搐和视乳头水肿的发生率分别为61.9%、85.7%、76.2%和57.1%,轻度升高组为24.1%、59.3%、31.5%和18.5%;重度升高组头痛/呕吐、意识障碍、抽搐和视乳头水肿的发生率均高于轻度升高组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)1月~3岁患儿轻度升高组脑脊液压力为117.48±9.81mm H2O,重度升高组为159.53±12.42 mm H2O;4~6岁患儿轻度升高组脑脊液压力为192.40±9.27 mm H2O,重度升高组为272.62±21.81mm H2O;7~15岁患儿轻度升高组脑脊液压力为234.44±24.46 mm H2O,重度升高组为299.10±26.49mm H2O。化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核性脑膜炎重型病例脑脊液压力均值高于同组的轻型病例,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)重度升高组血乳酸(LAC)、C反应蛋白(CRP)、脑钠尿肽(BNP)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、部分凝血活酶时间(APTT)、肌酐、脑脊液乳酸(CSF-LA)水平较轻度升高组高,重度升高组血PH值、碳酸氢盐、脑脊液氯水平、血纤维蛋白原(Fbg)较轻度升高组低,差异均有统计学意义(P<0.05);重度升高组血白细胞总数、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮、脑脊液细胞总数、中性细胞比例、单核细胞比例、乳酸脱氢酶(LDH)、脑脊液葡萄糖、脑脊液蛋白定量与轻度升高组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)96例患儿均进行头颅磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging,MRI),异常检出率为67.8%(65例),其中重度升高组为78.6%(33例),轻度升高组为38.9%(21例),重度升高组头颅MRI影像学改变高于轻度升高组,差异有统计学意义(P<0.05);比较两组MRI及X线计算机断层摄影(Computed Tomography,CT)的病灶检出率,MRI病灶检出率高于CT,差异具有统计学意义(P<0.05)。(5)不同亚组血清S100B、NSE及LA水平变化特征为对照组<轻度升高组<重度升高组,差异有统计学意义(P<0.05);脑脊液S100B、NSE、LA水平为轻度升高组<重度升高组,差异有统计学意义(P<0.05);三个不同病因组血清和脑脊液S100B、NSE、LA水平为结脑组>化脑组>病脑组,差异有统计学意义(P<0.05)。(6)以CSF-LA为因变量,S100B和NSE在血清和脑脊液中的水平为自变量,应用线性回归分析:(1)相关分析:血清S100B与CSF-LA定量(r=0.381,P=0.000),脑脊液S100B与CSF-LA定量(r=0.350,P=0.001);血清NSE与CSF-LA定量(r=0.348,P=0.001),脑脊液NSE与CSF-LA定量(r=0.297,P=0.003);均存在正相关关系(P<0.05)。以脑脊液压力为因变量,S100B和NSE在血清和脑脊液中的水平为自变量,应用线性回归分析:(2)相关分析:血清S100B与脑脊液压力(r=0.472,P=0.000),脑脊液S100B与脑脊液压力(r=0.464,P=0.000);血清NSE与脑脊液压力(r=0.579,P=0.000),脑脊液NSE与脑脊液压力(r=0.593,P=0.000)均存在显着的正相关关系(P<0.01)。(7)回归分析:以血清S100B为自变量,CSF-LA定量为因变量做线性回归分析,血清S100B可以显着影响CSF-LA定量,非标准化回归系数为0.012(P<0.05);以脑脊液S100B为自变量,CSF-LA定量为因变量做线性回归分析,脑脊液S100B可以显着影响CSF-LA定量,非标准化回归系数为0.131(P<0.05)。以血清NSE为自变量,CSF-LA定量为因变量做线性回归分析,血清NSE可以显着影响CSF-LA定量,非标准化回归系数0.196(P<0.05);以脑脊液NSE为自变量,CSF-LA定量为因变量做线性回归分析,脑脊液NSE可以显着影响CSF-LA定量,非标准化回归系数为0.128(P<0.05)。结论:(1)感染性颅内高压患儿的脑脊液压力与临床表现具有一定相关性,脑脊液压力升高值越大,患儿临床表现越严重,合并各器官脏器损害的发生率越高。(2)感染性颅内高压患儿头颅MRI无特异性改变,但颅内压升高越明显,MRI异常检出率相对较高。(3)血清和脑脊液中的S100B、NSE可正向影响CSF-LA定量,即血清和脑脊液中的S100B、NSE越高,CSF-LA定量越高,脑脊液压力升高也越大,患儿发展成为重度感染性颅内高压的可能性越大。(4)血清及脑脊液中S100B、NSE、LA含量水平对感染性颅内高压患儿的早期诊断、提高治疗效果、判断病情严重程度及预后评估有一定的指导价值。
洪果[2](2021)在《血浆S100A1钙结合蛋白水平与急性缺血性卒中的相关性研究及机制探讨》文中认为目的探究急性缺血性卒中(Acute ischemic stroke,AIS)患者疾病发展前期血浆S100A1 钙结合蛋白(S100A1 calcium binding protein,S100A1)的水平,并分析该蛋白与AIS的相关性,同时探索该蛋白在AIS发病过程中的作用机制是否与人核转录因子 κB 磷酸化 65(Nuclear transcription factor κB phosphorylation 65,NF-κB p65)及人白细胞介素 6(Interleukin-6,IL-6)相关。方法(1)收集2020年4月-2020年11月在江苏省苏北人民医院脑科中心收治的161 例急性缺血性脑血管病(Acute ischemic cerebrovascular disease,AICVD)患者为研究对象,其中急性缺血性卒中(Acute ischemic stroke,AIS)患者141例和短暂性缺血性发作(Transient ischemic attack,TIA)患者20例,并收集来我院健康体检中心进行体检的31位体检者为对照组(Healthy control,HC)。根据各组不同的入选和排除标准筛选患者。收集入组对象的临床基本资料,包括入组对象的一般情况:年龄、BMI、性别、吸烟史及饮酒史;个人既往史:高血压病史、糖尿病史、高血脂病史、房颤病史及冠心病史。收集入院后所行相关检查,包括入院时体格检查判断:入院NIHSS、入院收缩压、入院舒张压及TOAST分型;入组的急性缺血性卒中患者空腹静脉血样于入院第二天清晨采集,取血浆化验包括:血常规指标(红细胞数、红细胞压积、白细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数、单核细胞数、红细胞分布宽度及血小板数);生化指标(空腹血糖、TC、TG、LDL-C、HDL-C、肌酐、ALT、AST及同型半胱氨酸);待测血浆指标(S100A1、NF-κB p65及IL-6)。(2)入组的急性缺血性卒中患者空腹静脉血样于入院第二天清晨采集,对照组于院健康体检中心完成,留置部分血浆保存至-80度冰箱内备用,其余送至院检测中心。(3)通过ELISA试剂盒使用酶联免疫吸附双抗体夹心法分别检测待测对象的血浆S100A1钙结合蛋白(S100A1)、人核转录因子p65(NF-κB p65)和人白细胞介素6(IL-6)的含量。(4)根据Pullicino公式检查患者的头颅 CT和MRI计算出脑梗死体积,脑梗死小型体积(Small volume cerebral infarction,SCI)组为:总梗死体积<5cm3;脑梗死中型体积(Middle volume cerebral infarction,MCI)组为:总梗死体积5-10cm3;脑梗死大型体积(Large volume cerebral infarction,LCI)组为:总梗死体积>10cm3;并根据此标准分为SCI组、MCI组、LCI组。(5)对发病后3个月的患者进行随访,用Rankin改良的量表评分,同时进行分组;mRS:<3分为预后良好组,mRS:≥3分为预后不良组。(6)探究急性缺血性脑血管病事件中血浆S100A1蛋白水平;比较血浆S100A1在AIS组、TIA组与HC组之间和AIS组不同梗死体积亚组之间的差异;分析S100A1蛋白与脑梗死体积之间的相关性;探索S100A1蛋白对AIS患者短期预后的诊断价值,同时也分析了血浆S100A1、NF-κB p65和IL-6三者之间的关联,从而探讨S100A1蛋白在AIS中潜在的作用机制。(7)所有数据均由Spss.26软件完成统计分析。结果1.研究对象的分布状况:合计纳入的研究对象共192例,其中AIS组141例、TIA组20例、HC组31例;按照脑梗死体积的不同,将急性缺血性卒中组进一步划分为SCI组78例、MCI组32例、LCI组31例;按照改良的Rankin量表评分分组,分为预后良好组(Favourable prognosis,FP)80 例和预后不良组(Unfavourable prognosis,UP)61例。2.探究急性缺血性脑血管病事件中血浆S100A1蛋白水平急性缺血性卒中(AIS)组、短暂性缺血性发作(TIA)组与健康对照(HC)组之间的比较:在基线资料方面,除了入院收缩压存在统计学意义(P<0.05)外,其余的基线资料均未见明显的统计学意义(P>0.05)。在实验室检测指标方面,除白细胞数、单核细胞数、血小板数、肌酐及ALT存在统计学意义(P<0.05)外,两两比较后发现AIS组的白细胞数、单核细胞数、血小板数、肌酐的水平较HC组高(P<0.05),而ALT水平较HC组低(P<0.05);同时AIS组的单核细胞数、血小板数的水平也较TIA组高(P<0.05),而ALT水平较TIA组低(P<0.05);其余的实验室检测指标均未见明显的统计学意义(P>0.05)。AIS组、TIA组及HC组之间血浆S100A1、NF-κB p65及IL-6均存在明显的统计学意义(P<0.05),组间比较后提示AIS组三者的水平明显高于TIA组和HC组(P<0.05),而TIA组和HC组间未见明显统计学意义(P>0.05)。血浆S100A1判断诊断 AIS 的 ROC 曲线下面积(Area under curve,AUC)为 0.818(P<0.05,95%CI 0.749-0.887),当最佳截断值(Optimum cutoff value,Cut off)为 181.03,其最大约登指数(Maximum Youden index,Jmax)为 0.578,敏感度(sensitivity,Se)为 95.0%,特异度(Specificity,Sp)为 62.7%。血浆 S100A1 判断诊断 TIA 的AUC 为 0.720(P<0.05,95%CI 0.592-0.848),当 Cutof 为 150.14,其 Jmax 为0.442,Se 为 50.0%,Sp 为 94.2%。3.探究血浆S100A1水平与急性缺血性卒中不同梗死体积的相关性:(1)小体积脑梗死(SCI)组、中体积脑梗死(MCI)组及大体积脑梗死(LCI)组之间的比较:在基线资料方面,除了入院NIHSS存在统计学意义(P<0.05)外,组间比较后提示LCI组的入院NIHSS水平较SCI组和MCI组高(P<0.05);其余的基线资料均未见明显的统计学意义(P>0.05)。在实验室检测指标方面,除ALT和AST存在统计学意义(P<0.05)外,组间比较提示LCI组的ALT和AST水平较SCI组高(P<0.05);其余的实验室指标均未见明显的统计学意义(P>0.05)。SCI组、MCI组及LCI组之间血浆S100A1、NF-κBp65及IL-6均存在明显的统计学意义(P<0.05),组间比较后提示LCI组的水平明显高于MCI组和SCI组(P<0.05),而MCI组和SCI组间未见明显统计学意义(P>0.05)。(2)血浆S100A1与梗死体积大小的相关性分析:血浆S100A1与脑梗死体积之间不存在显着正相关关系(r<0.3),但具有统计学差异(r=0.259,P<0.05)。4.探究血浆S100A1水平与急性脑梗死预后的相关性(1)比较预后良好(Favourableprognosis,FP)组和预后不良(Unfavourable prognosis,UP)组的基线资料:在基线资料方面,除入院NIHSS存在统计学意义(P<0.05)外,其余的基线资料均未见明显的统计学意义(P>0.05)。在实验室检查指标方面,FP组的TG水平较UP组高,存在显着差异(P<0.05),UP组的HDL-C、AST、同型半胱氨酸、IL-6及S100A1的水平较FP组高,存在明显的统计学意义(P<0.05);其余的实验室检测指标均未见明显的统计学意义(P>0.05)。(2)二元Logistic回归分析提示:S100A1是预测急性脑梗死患者的3个月不良预后的独立危险因子。5.探究血浆S100A1、NF-κB p65及IL-6的相关性分析:血浆S100A1与IL-6之间存在正相关关系,且存在统计学意义(r=0.353,P<0.05);血浆S100A1与NF-κB p65之间不存在显着正相关关系(r<0.3),但具有统计学意义(r=0.290,P<0.05);血浆IL-6与NF-κB p65之间存在正相关关系,且存在统计学意义(r=0.313,P<0.05)。结论1.血浆S100A1蛋白可能对AIS和TIA有较好的诊断效果,当S100A1≥181.03 pg/ml时,可能更加倾向于诊断为AIS,而当150.14pg/ml≤S100A1≤181.03 pg/ml时,则可能倾向于诊断为TIA;2.血浆S100A1蛋白与AIS的梗死体积存在一定的关联,其水平在一定程度上反映急性脑梗死的严重程度;3.血浆S100A1蛋白与AIS的短期预后相关,可能是预测急性脑梗死患者3个月不良预后的独立危险因子;4.血浆S100A1蛋白水平与IL-6和NF-κB p65存在一定的相关性,可以合理推测急性脑梗死血浆S100A1蛋白可能通过TLR4/NF-κB途径介导炎性反应。
苗苗[3](2021)在《惊厥患儿血清S100B蛋白表达水平分析及研究》文中研究指明目的:研究儿童惊厥发作后,血清S100B蛋白表达水平的分析及与惊厥患儿脑损伤之间的关系。方法:选取2019年11月至2020年11月在长春市儿童医院神经内科住院且符合纳入标准的惊厥患儿作为观察组;根据病因分为热性惊厥组157例、癫痫组83例、病毒性脑炎组23例、化脓性脑炎组10例、不明原因抽搐组37例;同时选取同期住院的急性上呼吸道感染患儿30例作为对照组。应用双抗体夹心法和免疫层析法方法对S100B蛋白进行检测,并分析血清S100B蛋白表达水平及与惊厥患儿脑损伤之间的关系。结果:1.观察组与对照组血清S100B蛋白水平比较,观察组血清S100B蛋白浓度高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);2.热性惊厥组中,复杂性热性惊厥血清S100B蛋白水平浓度高于单纯性热性惊厥组,差异具有统计学意义(P<0.05);3.热性惊厥组、癫痫组、病毒性脑炎组、化脓性脑炎组、不明原因抽搐组组间血清中S100B蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);4.对观察组进行二元Logistic回归分析,发现惊厥频率≥3次(P=0.000)及惊厥持续时间≥10min(P=0.008)是S100B蛋白升高的独立危险因素。结论:1.惊厥患儿血清中S100B蛋白的表达水平升高;2.热性惊厥组中,复杂性热性惊厥患儿血清中S100B蛋白表达水平高于单纯性热性惊厥;3.不同病因所致惊厥患儿血清中S100B蛋白水平表达水平无明显差异;4.惊厥频率≥3次(P=0.000)及惊厥持续时间≥10min(P=0.008)是S100B蛋白升高的独立危险因素。
卢静茹[4](2021)在《抑郁症患者自杀风险与血清S100B蛋白的相关性》文中进行了进一步梳理目的:探究抑郁症患者自杀风险与血清S100B蛋白水平的变化之间的相关性。方法:本研究以18-55岁的抑郁症患者为研究对象进行研究,共纳入研究对象262名。收集入院患者的一般信息情况、入院情况、病史情况(首次发病年龄、总病程时间、本次病程持续时间、住院次数、抑郁发作次数、自杀未遂次数、入院前服药情况、家族史)、既往躯体疾病史及过敏史。对所有入院后的患者进行临床量表的评估:汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、简明国际神经精神访谈中文版(MINI)自杀量表。将抑郁症患者人群按照MINI自杀量表总分分为高、中、低自杀风险组,测定并分析所有患者血清S100B蛋白水平。使用SPSS24.0进行统计学处理。比较并分析抑郁症患者不同自杀风险组临床特征、以及不同风险组血清S100B蛋白水平与HAMD总分、HAMA总分、MINI自杀量表总分的相关性。结果:本研究中低自杀风险组105名,中自杀风险组79名,高自杀风险组78名。高自杀风险组的平均年龄小于低、中风险组,且高自杀风险组文化水平以大专以上为主;三组在性别、年龄、文化水平上的差异均有统计学意义(P<0.05)。低、中自杀风险组抑郁、焦虑严重程度明显低于高自杀风险组;三组在首次发作年龄、既往自杀未遂次数、睡眠障碍因子、MINI自杀量表总分、HAMD总分、HAMA总分上的差异均有统计学意义(P<0.05)。低、中自杀风险组血清S100B蛋白水平明显低于高自杀风险组;在低风险组中,S100B蛋白水平与MINI自杀量表总分及既往自杀未遂次数均呈正相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在自杀风险较低时,血清S100B蛋白与自杀风险、既往自杀未遂次数呈正相关;而自杀风险升高时,该蛋白与自杀风险无明显相关性。目前关于S100B蛋白与抑郁症自杀风险的相关性仍需更大样本量的研究。
苗佳丽[5](2021)在《Tau蛋白水平与新生儿脑损伤相关性的Meta分析》文中提出目的:系统评价Tau蛋白水平与新生儿脑损伤的相关性,为新生儿脑损伤的早期诊断提供循证依据。方法:计算机检索PubMed、The Cochrane Library、Web of Science、Embase、CBM、中国知网、万方和维普数据库,搜集国内外已发表的探讨Tau蛋白水平与新生儿脑损伤相关性的研究,检索时限为建库至2021年02月。由2名研究者独立进行文献筛选,并对纳入文献进行资料提取及偏倚风险评价,采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析,运用Egger和Begg检验对纳入研究进行发表偏倚评估。结果:共纳入19个病例-对照研究,各研究标本来源均为血清,标本采集时间分别为生后24h内、1~3d、7~10d,部分研究病例组根据脑损伤严重程度又分为轻度、中度和重度组。Meta分析结果显示:无论标本采集时间为生后24h内、1~3d还是7~10d,脑损伤组的血清Tau蛋白水平均高于对照组[SMD24h内=2.37,95%CI(1.64,3.10),P<0.00001;SMD13d=1.53,95%CI(1.03,2.04),P<0.00001;SMD710d=1.30,95%CI(0.92,1.68),P<0.00001]。随着新生儿脑损伤程度的加重,血清Tau蛋白水平逐渐升高,生后24h内的分析结果[SMD中度vs轻度=1.48,95%CI(1.26,1.71),P<0.00001;SMD重度vs轻度=1.94,95%CI(1.71,2.17),P<0.00001;SMD重度vs中度=1.20,95%CI(0.65,1.75),P<0.0001];生后1~3d的分析结果[SMD中度vs轻度=1.03,95%CI(0.56,1.51),P<0.0001;SMD重度vs轻度=2.14,95%CI(1.83,2.45),P<0.00001;SMD重度vs中度=1.14,95%CI(0.55,1.74),P=0.0002];生后7~10d的分析结果[SMD中度vs轻度=1.58,95%CI(1.03,2.14),P<0.00001;SMD重度vs轻度=2.76,95%CI(1.99,3.52),P<0.00001;SMD重度vs中度=1.47,95%CI(0.96,1.98),P<0.00001]。标本采集时间为生后24h内组与1~3d组新生儿血清Tau蛋白水平差异无统计学意义[SMD=0.29,95%CI(-0.27,0.85),P=0.30],但这两组新生儿血清Tau蛋白水平均高于7~10d组[SMD=0.74,95%CI(0.15,1.33),P=0.01;SMD=0.77,95%CI(0.21,1.32),P=0.007]。结论:1.血清Tau蛋白水平与新生儿脑损伤具有相关性,存在脑损伤高危因素的新生儿,建议出生后尽早进行血清Tau蛋白的检测,为疾病早期诊断提供依据。2.随着新生儿脑损伤程度的加重,血清Tau蛋白水平逐渐升高,表明其水平可以用来评估新生儿脑损伤的严重程度。3.随着新生儿脑损伤的恢复,血清Tau蛋白水平逐渐下降,提示动态监测其水平有助于判断脑损伤的恢复情况。
候迪[6](2021)在《血S100β与急性缺血性脑卒中严重程度及TOAST分型的相关性研究》文中提出目的:探究急性缺血性脑卒中患者血S100β蛋白水平与脑梗死严重程度及TOAST病因分型的相关性。方法:研究对象为2019年9月至2021年2月于河北医科大学第二医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者,总计129例。所有患者均符合急性缺血性脑卒中2018版《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》的诊断标准,且在发病48小时内住院,并经影像学检查证实存在急性梗死灶。其中男性患者91例,女性患者38例,最大年龄85岁,最小年龄32岁,平均年龄60.68岁。收集入组患者性别、年龄、既往病史(高血压、糖尿病、心脏疾病、肿瘤)、NIHSS评分、mRS评分、GCS评分(昏迷患者)、TOAST病因分型以及影像学资料等临床数据。患者入院后次日清晨空腹采集血液,测定血中S100β蛋白水平。基于临床表现,依据NIHSS评分和GCS评分,将患者分为重症脑梗死组(SCI,25例)和非重症脑梗死组(N-SCI,104例)。依据TOAST分型,将患者分为大动脉粥样硬化组(LAA,63例)、心源性栓塞组(CE,25例)和小动脉闭塞组(SAO,41例)。使用SPSS25.0软件对各组数据进行统计分析,结果以P<0.05认为差异有统计学意义。结果:1.与N-SCI组相比,SCI组的S100β蛋白水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);而性别、年龄、既往病史(高血压、糖尿病)未显示差异(P>0.05)。2.LAA组、CE组和SAO组三组间NIHSS评分、S100β蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05)。对于性别、年龄、既往病史(高血压、糖尿病)、mRS三组间差异无统计学意义(P>0.05)。3.Spearman相关性分析结果显示,血S100β蛋白与NIHSS评分呈正相关(r=0.499,P<0.01)。4.进行ROC曲线分析评价S100β蛋白对SCI的诊断价值,当S100β蛋白水平>0.197ng/ml时,曲线下面积为0.868,诊断SCI的敏感度和特异度为0.875和0.923(P<0.01)。5.脑梗死的严重程度和TOAST病因分型可对患者血S100β蛋白水平产生影响(P<0.05),而性别、年龄、高血压、糖尿病、以及梗死部位对血S100β蛋白水平产生的影响无统计学意义(P>0.05)。结论:1.血S100β蛋白水平与急性缺血性脑卒中患者NIHSS评分呈正相关,对重症脑梗死具有一定的诊断价值。2.急性缺血性脑卒中不同TOAST分型的患者,血S100β蛋白水平存在一定差异性。
王淑惠[7](2021)在《血清S100B蛋白及振幅整合脑电图在新生儿高胆红素血症脑损伤早期监测中的意义研究》文中提出目的通过检测足月高胆红素血症患儿血清S100B蛋白水平,同时进行振幅整合脑电图(amplitude-integrated electroencephalography,a EEG)监测,探讨血清S100B蛋白水平及a EEG变化与新生儿胆红素早期脑损伤严重程度的相关性;随访观察分析胆红素脑损伤高危患儿6个月智能发育测试(Developmental Screening Test,DST)情况,探讨血清S100B蛋白水平及a EEG变化对高胆红素血症脑损伤远期预后的评估价值,为指导临床判断病情及有效干预治疗提供客观依据。方法随机选取2019年1月至2019年12月泰州市人民医院新生儿科及新生儿重症监护室(neonatal intensive care unit,NICU)收治患有高胆红素血症的足月新生儿144例为观察组(其中男76例,女68例;顺产74例,剖宫产70例)。根据血清总胆红素峰值(TSB)将观察组分为轻度组(221μmol/L≤TSB<257μmol/L),中度组(257μmol/L≤TSB<342μmol/L)、重度组(TSB≥342μmol/L)。随机选择同时期本院产科足月新生儿共48例为对照组(男21例,女27例;顺产24例,剖宫产24例)。所有入组患儿在入院24 h内采血,利用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中S100B蛋白水平,采用重氮法测定血TSB水平,均于入院后6h内监测a EEG,生后6个月进行DST智能发育测试,使用SPSS 20.0进行统计分析不同分组之间的差异以及各组S100B蛋白水平、a EEG异常程度、DST评分与脑损伤严重程度之间的相关性,以P<0.05作为有统计学意义。结果1.观察组共纳入144例患儿,对照组共纳入48例患儿,观察组与对照组性别、日龄、胎龄、出生体重、分娩方式差异均无统计学意义(P>0.05)。2.对照组及观察组TSB浓度分别为61.72±12.11μmo L/L,311.22±75.46μmol/L,两组有统计学差异(t=-38.23,P<0.001),S100B水平分别为826.23±400.91μmol/L,1525.39±755.09μmol/L,两组差异有统计学意义(t=-8.18,P<0.001),对照组a EEG正常48例,轻度0例,重度0例,观察组a EEG正常82例,轻度49例,重度13例,两组比较差异有统计学意义(Z=-5.38,P<0.001)。对照组TSB、S100B蛋白浓度及a EEG异常程度与观察组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3.根据TSB水平将观察组分为轻度组、中度组及重度组,轻度组TSB浓度为244.49±11.21μmol/L,中度组TSB浓度为290.03±10.59μmol/L,重度组TSB浓度为404.89±59.44μmol/L,三组TSB浓度比较,差异有统计学意义(F=1019.57,P<0.001)。轻度组S100B水平为1196.83±436.13μmol/L,中度组S100B水平为1276.49±599.62μmol/L,重度组S100B水平为2140.52±808.48μmol/L,三组S100B蛋白水平比较,差异有统计学意义(F=42.86,P<0.001)。轻度组a EEG正常41例,轻度8例,重度0例,中度组a EEG正常32例,轻度14例,重度3例,重度组a EEG正常9例,轻度27例,重度10例,差异有统计学意义(H=75.50P<0.001)。4.观察组TSB与S100B蛋白水平(r=0.571,P<0.001)及a EEG异常程度(r=0.619,P<0.001)均呈正相关。5.对观察组144例患儿在出生6个月时进行随访,其中5人失访(均为轻度组患儿)。根据发育商(Development Quotient,DQ)、智力指数(Mental Index,MI)值分为正常组、可疑异常组及异常组3组,正常组TSB浓度为248.48±18.44μmol/L,可疑异常组为282.28±54.81μmol/L,异常组TSB浓度为373.78±70.25μmol/L,正常组、可疑异常组及异常组TSB水平比较差异有统计学意义(P<0.001)。正常组S100B水平为1116.13±155.06μmol/L,可疑异常组S100B浓度为1401.99±739.99μmol/L,异常组S100B水平为1892.08±831.44μmol/L,三组S100B水平比较,差异有统计学意义(F=12.94,P<0.001)。正常组a EEG正常26例,轻度2例,重度0例,可疑异常组a EEG正常45例,轻度10例,重度1例,异常组a EEG正常9例,轻度35例,重度11例,经非参数检验,差异有统计学意义(H=64.53,P<0.001)。结论1.高胆红素血症会导致新生儿的脑损伤,脑损伤的严重程度与胆红素水平相关。2.高胆红素血症新生儿血清S100B蛋白水平与脑损伤严重程度呈正相关,有望用于脑损伤严重程度评估的血清学指标。3.血清S100B蛋白水平及a EEG能够早期预测新生儿高胆红素血症神经(智力、听力、语言)预后,可用于评估其脑功能严重程度及远期预后。
陈庆春[8](2021)在《血清S100B蛋白在不同胎龄早产儿窒息后脑损伤早期评估中的临床意义》文中进行了进一步梳理目的:分析不同胎龄早产儿外周血S100B蛋白水平,探讨S100B蛋白在不同胎龄早产儿血清中的差异性,从而评估其诊断价值;分析脑损伤组与无脑损伤组血清S100B蛋白水平的差异性,为临床早期评估早产儿窒息后脑损伤提供评估指标。方法:选取2018年10月~2020年10月在泰州市人民医院出生的窒息早产儿共117例(非常早产儿组25例、中度早产儿组38例、晚期早产儿组54例),根据a EEG、头颅B超及头颅MRI划分脑损伤组35例、无脑损伤组82例;另选择本院同期出生非窒息早产儿121例(非常早产儿组24例、中度早产儿组36例、晚期早产儿组61例),采用酶联-免疫吸附试验法(ELISA)对早产儿血清S100B蛋白水平进行测定。结果:1.观察组血清S100B蛋白水平为(0.77±0.32)μg/L,对照组血清S100B蛋白水平为(0.51±0.23)μg/L,两组比较差异有统计学意义(t=7.357,P<0.001)。观察组非常早产儿:轻度窒息(0.85±0.21)μg/L,重度窒息(1.35±0.31)μg/L,两组比较差异有统计学意义(t=4.754,P<0.001);中度早产儿:轻度窒息(0.74±0.18)μg/L,重度窒息(1.16±0.27)μg/L,两组比较差异有统计学意义(t=5.369,P<0.001);晚期早产儿:轻度窒息(0.52±0.13)μg/L,重度窒息(1.02±0.21)μg/L,两组比较差异有统计学意义(t=9.465,P<0.001)。2.观察组:非常早产儿组患儿血清S100B蛋白水平为(1.05±0.35)μg/L,中度早产儿组为(0.83±0.26)μg/L,晚期早产儿组为(0.61±0.24)μg/L,组间比较差异有统计学意义(F=23.897,P<0.001)。血清S100B蛋白水平与胎龄呈负相关关系,(r=-0.085,P<0.001)。对照组:非常早产儿组血清S100B蛋白水平为(0.84±0.16)μg/L,中度早产儿组为(0.52±0.14)μg/L,晚期早产儿组为(0.37±0.14)μg/L,组间比较差异有统计学意义(F=90.863,P<0.001)。经线性回归方程统计分析,血清S100B蛋白水平与胎龄呈负相关关系(r=-0.081,P<0.001)。3.从脑损伤组的情况来看,早产儿血清S100B蛋白平均水平为(1.21±0.24)μg/L,从无脑损伤组的情况来看,早产儿血清S100B蛋白平均水平为(0.63±0.18)μg/L,两组比较差异有统计学意义(t=13.929,P<0.001)。如果按照不同胎龄分组进行分析,与无脑损伤组相比,脑损伤组的非常早产儿、中度早产儿、晚期早产儿分组血清S100B蛋白水平均高于前者,组别之间差异有统计学意义(P<0.001)。结论:1.窒息早产儿血清S100B蛋白水平显着升高,且随着窒息的严重程度不同,S100B蛋白水平呈现相应的变化,提示S100B蛋白与早产儿窒息严重程度有相关性。2胎龄与早产儿血清S100B蛋白水平成负相关关系,胎龄越小,血清S100B蛋白水平越高,提示胎龄是影响早产儿血清S100B蛋白水平的因素。3.脑损伤早产儿血清S100B水平高于无脑损伤早产儿,不同胎龄脑损伤早产儿血清S100B蛋白水平均高于相同胎龄无脑损伤早产儿,提示S100B蛋白可作为早产儿脑损伤严重程度的血清学评估指标。
闫凯[9](2020)在《UCH-L1和S100B蛋白在癫痫患儿外周血中的表达及意义》文中研究表明目的观察癫痫患儿外周血中UCH-L1、S100B蛋白水平以及探讨其临床意义。方法选取2018年10月至2019年10月在唐山市妇幼保健院首诊的入院前24小时内有癫痫发作的80例癫痫患儿为病例组,依据2014年国际抗癫痫联盟操作性定义为诊断标准,同期在该院选取年龄、性别相匹配的健康体检儿童80例为对照组。病例组与对照组分别采集静脉血3ml,梯度离心得到血清1ml,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)分别对病例组和对照组血清中UCH-L1、S100B蛋白水平进行检测。采集病人一般资料(包括姓名、性别、年龄、住址、既往史、个人史、家族遗传病史等)、癫痫的发病年龄、发作表现形式、发作持续时间、发作次数及包含至少一个完整睡眠周期的4小时16导联脑电图、颅脑MRI、血生化、血氨、血同型半胱氨酸、乳酸、心电图等辅助检查。运用SPSS19.0统计软件分析病例组和对照组血清UCH-L1、S100B蛋白水平,对病例组患儿不同年龄段、不同癫痫发作持续时间、不同的癫痫发作类型、1周内不同癫痫发作次数、发作间期脑电图有无癫痫样放电进行对比分析,并对病例组UCH-L1与S100B蛋白水平进行相关分析。结果1病例组中UCH-L1、S100B蛋白水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。2病例组中年龄≤1岁、1岁<年龄≤3岁、3岁<年龄≤6岁患儿血清中UCH-L1、S100B蛋白水平均高于对照组相对应年龄段患儿,差异均具有统计学意义(P<0.05)。病例组中年龄>6岁患儿血清UCH-L1、S100B蛋白水平与对照组相同年龄段患儿相比,差异无统计学意义(P>0.05)。3病例组中癫痫发作持续时间≥5min患儿血清UCH-L1、S100B蛋白水平高于癫痫发作持续时间<5min患儿,差异无统计学意义(P>0.05)。4病例组中全面性发作患儿血清UCH-L1、S100B蛋白水平均高于局灶性发作患儿,差异具有统计学意义(P<0.05)。5病例组中1周内癫痫发作次数>3次患儿血清UCH-L1、S100B蛋白水平均高于1周内发作次数≤3次患儿,差异具有统计学意义(P<0.05)。6病例组中发作间期脑电图有癫痫样放电患儿与发作间期无癫痫样放电患儿血清UCH-L1、S100B蛋白水平相比,差异无统计学意义(P>0.05)。7病例组中UCH-L1与S100B蛋白水平呈正相关性(r=0.250,P<0.05)。结论1癫痫患儿外周血中UCH-L1、S100B蛋白水平升高,并且具有正相关性,可能与癫痫发作有关。2癫痫患儿外周血中UCH-L1、S100B蛋白水平升高程度与癫痫发作类型、癫痫发作频率有关,可能与发作间期脑电图有无癫痫样放电无关。图1幅;表10个;参121篇。
段科科[10](2020)在《S100-β蛋白在脊髓损伤病理机制中的作用的研究》文中研究指明研究背景:脊髓损伤(spinal cord injury,简称SCI)是指由外伤、炎症、肿瘤等不同原因引起,具有相同临床转归的一种高致残率、高死亡率并且至今尚无有效方法可治愈的中枢神经系统疾病,可造成脊髓横断性损伤,致损害平面以下的运动、感觉、括约肌及自主神经功能障碍。脊髓损伤的发生发展伴随着强烈和持续的炎症反应,炎性细胞的浸润与炎性因子的释放可致使损伤范围迅速扩大,加剧周围组织坏死。其中,作为广泛存在于中枢神经系统(central nervous system,CNS)中的小胶质细胞(microglia,简称MG),在脊髓损伤后,可被组织因子激活转化为M1表型,通过吞噬坏死的细胞碎片激活胞内的炎症级联反应,释放大量的促炎因子,包括IL-6(Interleukin-6,白细胞介素-6)、IL-1β(Interleukin-1β,白细胞介素-1β)、TNF-a(tumor necrosis factor-α,肿瘤坏死因子-α)、MHC-II、iNOS(nitric oxide synthase,一氧化碳合酶)和ROS(reactive oxygen species,活性氧分子)等,加剧组织微环境中的炎症反应,进而损害周围正常脊髓组织,使炎症范围扩散。研究发现,在各种原因所致的神经系统疾病与损伤中,由星型胶质细胞和少突胶质细胞等分泌的s100-β蛋白,有一定程度的分泌增高表现,且胞外间隙较高浓度的s100-β蛋白可能诱导星形胶质细胞产生iNOS,从而促进DNA损伤或细胞凋亡的扩展。s100-β蛋白与神经系统损伤之间存在尚不明确的相关性,阐明s100-β蛋白和相关炎性细胞、炎性因子间的相互作用,可能对脊髓损伤的发病机制的研究有一定的推进作用,并以此带来优化脊髓损伤治疗方案的效用。因此,有必要针对小胶质细胞、s100-β蛋白在脊髓损伤病理机制中的作用设计研究进行进一步论证。研究目的:本研究试图通过对组织炎症激活、基因与蛋白表达、炎性因子释放等病理过程的分析,明确在脊髓损伤后s100-β蛋白和小胶质细胞的应答反应与变化趋势,为进一步探究二者之间的作用机制提供理论依据,为研究脊髓损伤病理改变提供新的论点和思路。研究方法:本研究设计分为动物实验与细胞实验两部分,动物实验应用C57B/6J小鼠构建脊髓损伤动物模型,细胞实验应用LPS诱导BV-2细胞构建小胶质细胞活化模型,实验应用免疫荧光标记、Western blot、qRT-PCR实验技术作为分析方法。通过分析脊髓损伤后S100-β蛋白的表达、小胶质细胞的活化、炎性因子的释放来阐述S100-β蛋白在脊髓损伤后病理机制中的作用。研究结果:动物实验成功构建小鼠脊髓损伤模型,在脊髓损伤早期,S100-β蛋白的空间分布与活化的小胶质细胞高度吻合;进一步定量分析发现小胶质细胞M1型活化增多,S100-β蛋白及上游基因高表达,组织促炎因子释放增多。随着时间推移,S100-β蛋白、小胶质细胞、促炎因子三者均在损伤后14d回落至正常水平。细胞实验中,BV-2细胞可通过LPS的处理活化为M1表型,成功构建小胶质细胞活化模型。在活化处理的小胶质细胞中,S100-β蛋白、M1表型标记物、组织促炎因子均呈不断增多的趋势,24h内即可达到倍数于正常水平的高表达。研究结论:基于本研究实验结果可发现,S100-β蛋白在脊髓损伤早期明显高表达,并伴随小胶质细胞M1表型活化增多、组织促炎因子表达增多。S100-β蛋白可能在脊髓损伤后由迅速活化为M1型的小胶质细胞分泌,并进一步相互作用加强组织促炎因子表达,加重损伤组织的炎症反应,二者之间的作用机制需进一步设计实验分析论证。
二、S-100B蛋白与神经系统疾病(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、S-100B蛋白与神经系统疾病(论文提纲范文)
(1)感染性颅内高压患儿血清及脑脊液S100B、NSE、LA与临床特点的相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英汉缩略词对照表 |
前言 |
1 材料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 研究方法 |
2 结果 |
2.1 起病初期临床表现差异比较 |
2.2 常规实验室指标比较 |
2.3 两组患儿颅脑MRI与CT病灶检出率比较 |
2.4 各年龄段两组患儿脑脊液压力变化比较 |
2.5 三种脑炎轻型病例和重型病例脑脊液压力比较 |
2.6 各组患儿血清和脑脊液中S100B、NSE、LA水平比较 |
2.7 三种脑炎患儿血清和脑脊液中S100B、NSE、LA水平比较 |
2.8 患儿S100B、NSE在血清和脑脊液的水平与病情严重程度的关系分析 |
3 讨论 |
3.1 起病初期临床表现特点和常规实验室检查对感染性颅内高压的意义 |
3.2 颅脑MRI检查对感染性颅内高压的意义 |
3.3 血清和脑脊液NSE、S100B,LA对早期预测感染性颅内高压的意义 |
3.4 S100B、NSE及LA在血清和脑脊液中的水平与病情严重程度的相关性分析 |
不足与展望 |
结论 |
参考文献 |
综述 PCT、S100B、NSE及MRI在儿童感染性颅内高压的作用研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
(2)血浆S100A1钙结合蛋白水平与急性缺血性卒中的相关性研究及机制探讨(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
主要中英文缩略词对照表 |
1. 前言 |
2. 材料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 入选和排除标准 |
2.1.2 临床基本资料的收集 |
2.1.3 入院后所行相关检查 |
2.2 样本的收集与处理 |
2.3 血浆样品的检测 |
2.3.1 主要的实验器材与试剂 |
2.3.2 实验基本原理 |
2.3.3 具体检测步骤 |
2.4 急性缺血性卒中的体积计算与分组 |
2.5 急性缺血性卒中预后分组 |
2.6 研究内容 |
2.7 统计学方法 |
3. 结果 |
3.1 研究对象的分布状况 |
3.2 探究急性缺血性脑血管病事件中血浆S100A1蛋白水平 |
3.2.1 急性缺血性卒中组(AIS)、短暂性缺血性发作组(TIA)与健康对照组(HC)之间临床基线资料的比较 |
3.2.2 AIS组、TIA组及HC组间常规实验室检测指标的比较 |
3.2.3 AIS组、TIA组及HC组间血浆S100A1比较 |
3.2.4 AIS组、TIA组及HC组间血浆NF-κB p65及IL-6的比较 |
3.2.5 血浆S100A1蛋白对AIS和TIA的诊断效能 |
3.3 探究血浆S100A1水平与急性缺血性卒中严重程度的相关性 |
3.3.1 血浆S100A1水平在脑梗死小型体积组(SCI)、中型体积组(MCI)及大型体积组(LCI)之间的比较 |
3.3.2 血浆S100A1与脑梗死体积大小的相关性分析 |
3.4 探究血浆S100A1水平与急性脑梗死预后的相关性 |
3.4.1 比较预后良好组(Favourble prognosis,FP)和预后不良组(Unfavourableprognosis,UP)的基线资料 |
3.4.2 二元Logistic回归分析影响急性脑梗死患者预后的危险因素 |
3.5 探究血浆S100A1、NF-κB p65及IL-6的相关性分析 |
4. 讨论 |
5. 结论 |
参考文献 |
综述 S100A蛋白作为神经系统疾病分子靶点地位的研究现状 |
综述参考文献 |
研究成果 |
致谢 |
(3)惊厥患儿血清S100B蛋白表达水平分析及研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
引言 |
文献综述 S100B蛋白在惊厥患儿中的研究进展 |
第一章 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.1.1 观察组纳入及排除标准 |
1.1.2 对照组纳入及排除标准 |
1.1.3 研究对象分组 |
1.2 研究方法 |
1.3 实验材料 |
1.3.1 主要试剂 |
1.3.2 实验设备 |
1.3.3 实验原理 |
1.3.4 样本要求 |
1.4 检测参考值范围 |
1.5 统计学分析方法 |
第二章 结果 |
2.1 不同病因分组比较 |
2.1.1 热性惊厥组 |
2.1.2 癫痫组 |
2.1.3 病毒性脑炎组 |
2.1.4 化脓性脑炎组 |
2.1.5 不明原因抽搐组 |
2.1.6 组间比较 |
2.2 S100B蛋白升高的独立危险因素分析 |
第三章 讨论 |
结论 |
本文创新点 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
个人简介 |
(4)抑郁症患者自杀风险与血清S100B蛋白的相关性(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
符号说明 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
综述 抑郁症患者体内 S100B 蛋白水平变化相关研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间的研究成果 |
(5)Tau蛋白水平与新生儿脑损伤相关性的Meta分析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩写 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 新生儿脑损伤生物标志物的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(6)血S100β与急性缺血性脑卒中严重程度及TOAST分型的相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
英文缩写 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 S100β蛋白在急性缺血性脑卒中的临床应用及研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(7)血清S100B蛋白及振幅整合脑电图在新生儿高胆红素血症脑损伤早期监测中的意义研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料和方法 |
1.1 研究对象 |
1.2.研究方法 |
1.3 统计学处理 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
综述 新生儿高胆红素血症脑损伤早期监测的研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间发表文章情况 |
致谢 |
(8)血清S100B蛋白在不同胎龄早产儿窒息后脑损伤早期评估中的临床意义(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
前言 |
材料和方法 |
1.研究对象 |
2.研究方法 |
3.统计学处理 |
结果 |
1.纳入病例来源及说明 |
2.观察组与对照组S100B蛋白水平差异比较 |
3.不同胎龄组S100B蛋白水平差异比较 |
4.血清S100B蛋白水平与胎龄的相关性 |
5.脑损伤组与无脑损伤组S100B蛋白水平差异比较 |
讨论 |
1.新生儿窒息的本质及病理机制 |
2.S100B蛋白与早产儿 |
3.S100B蛋白与早产儿窒息后脑损伤 |
4.不足与展望 |
结论 |
参考文献 |
综述 振幅整合脑电图对新生儿脑损伤的评估及影响因素的研究进展 |
参考文献 |
附录 中英文缩略表 |
致谢 |
(9)UCH-L1和S100B蛋白在癫痫患儿外周血中的表达及意义(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
英文缩略表 |
引言 |
第1章 临床研究 |
1.1 研究对象与方法 |
1.1.1 研究对象 |
1.1.2 实验器材 |
1.1.3 研究方法 |
1.1.4 统计分析 |
1.2 结果 |
1.2.1 病例组与对照组一般资料比较 |
1.2.2 病例组临床资料 |
1.2.3 病例组与对照组血清中UCH-L1、S100B蛋白水平比较 |
1.2.4 病例组与对照组同年龄段血清UCH-L1、S100B蛋白水平比较 |
1.2.5 病例组不同病情患儿血清UCH-1、S100B蛋白水平比较 |
1.2.6 病例组中患儿发作间期脑电图癫痫样放电组与无癫痫样放电组血清中UCH-L1、S100B蛋白水平比较 |
1.2.7 癫痫患儿UCH-L1与S100B蛋白水平相关性分析 |
1.3 讨论 |
1.4 小结 |
参考文献 |
结论 |
第2章 综述 癫痫神经损伤的相关生物化学标志物研究进展 |
2.1 癫痫国内外研究现状 |
2.2 癫痫与神经损伤 |
2.3 癫痫与神经标志物 |
2.4 S100B与癫痫的相关性 |
2.4.1 S100B生物学特征 |
2.4.2 S100B蛋白与癫痫的关系 |
2.5 NSE与癫痫的相关性 |
2.5.1 NSE生物学特征 |
2.5.2 NSE与癫痫的关系 |
2.6 GFAP与癫痫的相关性 |
2.6.1 GFAP生物学特征 |
2.6.2 GFAP与癫痫的关系 |
2.7 MBP与癫痫的相关性 |
2.7.1 MBP生物学特征 |
2.7.2 MBP与癫痫的关系 |
2.8 UCH-L1与癫痫的相关性 |
2.8.1 UCH-L1生物学特征 |
2.8.2 UCH-L1与癫痫的关系 |
2.9 小结 |
参考文献 |
附录A 癫痫患儿调查表 |
致谢 |
在学期间研究成果 |
(10)S100-β蛋白在脊髓损伤病理机制中的作用的研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
文献回顾 |
1 材料 |
1.1 主要实验试剂 |
1.2 主要实验仪器 |
2 方法 |
2.1 技术路线图 |
2.2 实验分组 |
2.3 小鼠脊髓损伤模型构建 |
2.4 BV-2 小胶质细胞培养 |
2.5 LPS诱导BV-2 细胞炎症模型的构建 |
2.6 免疫荧光标记分析脊髓组织S100-β的表达 |
2.7 qRT-PCR检测脊髓组织S100-β表达水平 |
2.8 Western blot分析脊髓组织S100-β表达 |
2.9 细胞实验中的Western blot与 qRT-PCR分析S100-β表达。 |
2.10 数据处理方法 |
2.11 实验伦理 |
3 结果 |
4 讨论 |
结论 |
参考文献 |
个人简历和研究成果 |
个人简历 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
四、S-100B蛋白与神经系统疾病(论文参考文献)
- [1]感染性颅内高压患儿血清及脑脊液S100B、NSE、LA与临床特点的相关性研究[D]. 岑贞颐. 右江民族医学院, 2021(01)
- [2]血浆S100A1钙结合蛋白水平与急性缺血性卒中的相关性研究及机制探讨[D]. 洪果. 扬州大学, 2021
- [3]惊厥患儿血清S100B蛋白表达水平分析及研究[D]. 苗苗. 长春中医药大学, 2021(01)
- [4]抑郁症患者自杀风险与血清S100B蛋白的相关性[D]. 卢静茹. 济宁医学院, 2021(01)
- [5]Tau蛋白水平与新生儿脑损伤相关性的Meta分析[D]. 苗佳丽. 河北医科大学, 2021(02)
- [6]血S100β与急性缺血性脑卒中严重程度及TOAST分型的相关性研究[D]. 候迪. 河北医科大学, 2021(02)
- [7]血清S100B蛋白及振幅整合脑电图在新生儿高胆红素血症脑损伤早期监测中的意义研究[D]. 王淑惠. 大连医科大学, 2021(01)
- [8]血清S100B蛋白在不同胎龄早产儿窒息后脑损伤早期评估中的临床意义[D]. 陈庆春. 大连医科大学, 2021(01)
- [9]UCH-L1和S100B蛋白在癫痫患儿外周血中的表达及意义[D]. 闫凯. 华北理工大学, 2020(02)
- [10]S100-β蛋白在脊髓损伤病理机制中的作用的研究[D]. 段科科. 西安医学院, 2020(08)