一、肝转移性脉络膜恶性黑色素瘤1例(论文文献综述)
吴亚茹,赵跃斌,刘师伟[1](2021)在《2型糖尿病合并恶性黑色素瘤误诊为糖尿病足溃疡1例》文中研究指明肢端型恶性黑色素瘤是我国黑色素瘤的主要类型,以足底病变多见。由于临床表现相似,易被误诊为糖尿病足溃疡等疾病。本文报道1例糖尿病合并恶性黑色素瘤患者,因足部溃疡被误诊为糖尿病足溃疡,从而延误了治疗。若糖尿病患者足部皮损表现为不典型溃疡且溃疡迁延不愈时,应行病理检查以排除恶性黑色素瘤的可能性。
毕颖文,蔡蓉蓉,王纾宜,朱雄增[2](2021)在《眼部转移性透明细胞肾细胞癌的临床病理分析》文中研究说明目的:探讨眼部转移性透明细胞肾细胞癌(clear-cell renal cell carcinoma,CC-RCC)的临床病理特点。方法:选取复旦大学附属眼耳鼻喉科医院2010年1月至2020年12月收治的5例并经病理学检查证实的眼部转移性CC-RCC患者的临床病理资料,包括病史、临床表现、影像学检查、病理形态学特点、免疫表型及随访结果等,并进行回顾分析。结果:5例患者中3例为脉络膜转移性CC-RCC,均为男性,年龄51~62岁,均表现为右眼前黑影伴视力下降,病程为1~6个月,术前检查视力均为眼前手动,眼底见视网膜下隆起肿块伴视网膜脱离。B超显示球内隆起肿物,中等回声,考虑脉络膜黑色素瘤。其中例2在2年前有左侧肾CC-RCC切除病史,术后1年转移至肺。3例患者均行眼球摘除加义眼座植入术。病理学形态及免疫组织化学染色结果提示为球内恶性肿瘤,考虑转移性CC-RCC,建议在肾等处寻找原发灶。术后例1腹部CT检查发现左肾占位,考虑肾癌。胸部CT检查示两下肺多个转移瘤。例3术后PET-CT发现左肾占位,手术切除后证实为左肾CC-RCC。2例为眼眶转移性CC-RCC,例4为女性,56岁,右眼红肿伴眼球突出2个月,2个月前行右肾CC-RCC切除术,PEC-CT提示右侧眼眶转移伴骨质破坏。例5为男性,65岁,左眼眉弓处肿物3年,7年前行左肾癌摘除术,后肺部转移。所有5例患者手术切除标本病理学检查均示肿瘤细胞细胞质透明或颗粒状,呈实性片状和腺样分布,间质血管丰富,免疫组织化学表达CK、VIM、CD10和PAX-8等标记提示CC-RCC转移。结论:CC-RCC可以转移至脉络膜或眼眶,病理学上需要和其他眼部具有透明细胞特征的原发和转移性肿瘤相鉴别。
崔莎,杨雨寒,陈洪雷[3](2020)在《20例眼部黑色素瘤的临床影像及病理特征的分析》文中研究指明目的:分析眼部黑色素瘤的临床影像及病理特征以及影响预后的因素。方法:收集自2008年1月~2018年12月在某院就诊的20例眼部黑色素瘤的患者资料进行临床影像和病理特征的回顾性分析及预后相关性。结果:发生部位:葡萄膜有16例其中虹膜3例,睫状体1例,脉络膜12例;结膜2例,眼睑皮肤1例,眼眶继发性肿瘤1例;病理分型:梭A细胞型9例,梭B细胞型5例,混合细胞型3例,上皮细胞型2例,其他型1例,其中梭形细胞型占70%(14/20),显着高于其他亚型30%(6/20)(χ2=6.4,P=0.011);免疫组化显示:S-100蛋白阳性20例,HMB-45呈阳性18例,Melan-A阳性有15例。三者联合检测的灵敏度为100%,特异度为88.33%。临床表现无特异性,与发生部位有关,预后与病理分型、肿瘤大小及发病年龄等相关。结论:眼部黑色素瘤在临床上比较少见,恶性程度高,预后不佳,病理分型以梭形细胞型为主,早期诊断和扩大切除是改善眼部黑色素瘤预后的重要手段。
王惠学[4](2020)在《原发性眼内恶性肿瘤发生机制及治疗研究》文中研究说明研究目的原发性眼内恶性肿瘤多起源于视网膜和葡萄膜,可致盲、致残、致死。视网膜母细胞瘤(Retinoblastoma,RB)是最常见的儿童眼内恶性肿瘤,发生颅内及远处转移者可危及生命。葡萄膜黑色素瘤(Uveal melanoma,UM)为最常见的成人眼内恶性肿瘤,易远处转移,预后差。研究发现长非编码RNA(long non-codingRNA,lncRNA)可在不同层面调控基因表达进而影响肿瘤发生发展。大量临床研究证实肿瘤免疫治疗效果显着,但极少涉及眼内恶性肿瘤。本研究旨在从表观遗传学角度探寻UM发生发展机制,并寻找治疗靶点;从免疫治疗角度探寻RB肿瘤相关抗原和治疗策略,为原发性眼内恶性肿瘤治疗提供基础。材料和方法免疫组化和流式检测RB组织和细胞中GD2表达情况。转录组测序、免疫组化评估RB局部免疫微环境和血-视网膜屏障完整性。乳酸脱氢酶法和流式检测dinutuximab联合NK-92MIh CD16-GFP对RB的杀伤效果。ELISA和流式检测NK-92MIh CD16-GFP穿孔素-颗粒酶B释放量和CD107a表达量,评估NK-92MIh CD16-GFP细胞毒性。实时荧光定量PCR检测黑色素瘤中lncRNA ANRIL的表达量。免疫印迹检测INK4a-ARF-INK4b表达量。CCK8,划痕实验,transwell等检测ANRIL和INK4基因簇对UM增值和迁移能力的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测ANRIL介导的INK4基因簇对UM增殖能力的影响。研究结果GD2在RB中异质性高表达,与肿瘤分期和Ki67阳性率正相关。生物信息学分析表明RB局部免疫微环境处于抑制状态。免疫组化提示RB瘤体组织和玻璃体有免疫细胞浸润。在NK-92MIh CD16-GFP联合dinutuximab的攻击下,RB细胞中乳酸脱氢酶释放量显着上升,凋亡率明显增加;而NK-92MIh CD16-GFP细胞中穿孔素-颗粒酶B释放量显着增加,CD107a表达量明显上调。LncRNA ANRIL在黑色素瘤中异常高表达,INK4基因簇异常低表达。敲低ANRIL可恢复抑癌性基因簇INK4a-ARF-INK4b的内源性表达,进而显着抑制黑色素瘤的增值和迁移。研究结论RB异质性高表达GD2蛋白,与分期和增值状态正相关,提示预后不佳。进展期RB破坏血-视网膜屏障,伴随免疫浸润,局部免疫微环境整体受到抑制。在GD2特异性单克隆抗体dinutuximab介导下,NK-92MIh CD16-GFP释放穿孔素-颗粒酶B杀伤裂解RB,同时通过高表达CD107a避免自我损伤。lncRNA ANRIL在葡萄膜黑色素瘤和皮肤黑色素瘤中异常高表达,提示预后不良。癌性ANRIL可下调抑癌基因簇INK4a-ARF-INK4b及其他因子表达而促进黑色素瘤生长转移。靶向抑制ANRIL,恢复抑癌性基因簇INK4a-ARF-INK4b内源性表达,抑制黑色素增值迁移的“多米诺骨牌效应”治疗策略是有效的。
刘海芸[5](2020)在《VEGFR1靶向超声造影定量评估葡萄膜黑色素瘤血管拟态的实验研究》文中提出葡萄膜黑色素瘤(Uveal Melanoma,UM)是为起源于葡萄膜色素细胞的恶性肿瘤,近年来虽然葡萄膜黑色素瘤在临床诊断和治疗技术上有一定的进步,但是仍存在许多问题亟待解决。目前研究发现肿瘤组织中微血管的密度与形态,特别是血管拟态(Vasculogenic Mimicry,VM)的存在,也是临床判断病情和预后的重要指标,但是目前缺乏与微血管状态相关性好,且特异度高的非侵入性的检测评估方法。前序研究明确了葡萄膜黑色素瘤模型的超声造影(Contrast Enhanced Ultrasound,CEUS)时间-强度曲线特点,确定了临床诊断的特异的定性定量指标,同时确认了超声造影成像与肿瘤微循环状态之间的相关性,认为超声造影可以量化评估葡萄膜黑色素瘤血供,是一种较定性诊断能够提供更为精确信息的评估方法。随着靶向超声造影技术的发展,为了增强超声造影的显影效果,同时更好地进行分子水平的显影,考虑将靶向超声造影引入对葡萄膜黑色素瘤血管拟态的探测。研究证实,血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR1)与黑色素瘤的血管拟态发生和形成相关,因此本项研究选择VEGFR1靶点为目标,着眼于研究葡萄膜黑色素瘤及其血管拟态与VEGFR1之间的相关性,确认之后制备针对VEGFR1的靶向超声造影剂,并且探查普通超声造影与VEGFR1靶向超声造影在葡萄膜黑色素瘤模型微循环状况定量评估中的差异,以及普通与VEGFR1敲减后的葡萄膜黑色素瘤模型在VEGFR1靶向超声造影中的显像差异,并分析其与血管拟态病理结构的相关性,以此确认VEGFR1靶向超声造影在葡萄膜黑色素瘤血管拟态微循环状况和VEGFR1分子显像探测中的作用和意义。第一部分MUM-2b葡萄膜黑色素瘤模型建立和肿瘤内微循环状态研究目的:建立人葡萄膜黑色素瘤细胞株MUM-2b细胞在小鼠眼内种植的葡萄膜黑色素瘤模型,了解MUM-2b肿瘤与血管拟态微循环状况的相关性。方法:人葡萄膜黑色素瘤细胞株MUM-2b细胞培养孵育,并且在裸鼠眼内视网膜下种植,2~3周后形成MUM-2b葡萄膜黑色素瘤模型。冷冻切片,PAS/HE染色观察肿瘤模型内部微循环结构,血管拟态结构计数。体内、体外免疫荧光染色,观察血管拟态相关蛋白VE-cadherin、Eph A2、MMP2、MMP9的表达状况。结果:MUM-2b细胞在小鼠眼内种植的葡萄膜黑色素瘤模型建模成功,肿瘤组织充盈眼球。病理冰冻切片显微镜(×200)下发现肿瘤组织中富含PAS(+)环状结构,平均49.5个/视野。体内体外实验发现与血管拟态相关蛋白VE-cadherin、Eph A2,MMP2、MMP9都呈高表达状态。结论:MUM-2b细胞在小鼠眼内种植的葡萄膜黑色素瘤模型富含血管拟态结构。第二部分VEGFR1对葡萄膜黑色素瘤血管拟态的调控研究目的:探讨VEGFR1对眼部葡萄膜黑色素瘤内微循环中血管拟态形成的调控作用。方法:针对MUM-2b细胞建立的葡萄膜黑色素瘤模型,体内、体外免疫荧光染色,观察VEGFR1的表达状况。使用sh RNA系统,设计4对sh RNA序列,包装4组sh RNA病毒,分别进行体外MUM-2b细胞敲减VEGFR1(VEGFR1-KD),Western-Blot观察VEGFR1-KD MUM-2b细胞中VEGFR1、VE-cadherin、Eph A2、MMP2、MMP9的表达,q PCR检测观察相应的m RNA水平。体外成管实验,显微镜下观察VEGFR1-Ctrl(对照组)和VEGFR1-KD的MUM-2b细胞形成血管拟态管腔的能力。体内VEGFR1-KD肿瘤病理切片染色显示肿瘤内血管拟态形成状况。结果:VEGFR1在MUM-2b细胞和肿瘤模型中高表达。体外实验发现在MUM-2b细胞株中敲减VEGFR1,可以显着降低VM相关蛋白VE-cadherin、Eph A2、MMP2、MMP9的表达,并降低相应的m RNA水平;同时抑制MUM-2b细胞形成血管拟态管腔的能力,体外成管实验24小时后sh1组是平均6个/视野,sh3组是7.5个/视野,对照组是99个/视野,P<0.001。VEGFR1-KD肿瘤切片VM管腔计数,VEGFR1敲减组明显减少,显示VEGFR1-KD体内抑制血管拟态网络的形成。VEGFR1-KD肿瘤直径平均0.61±0.05cm,与对照肿瘤(1.00±0.07cm)相比,P<0.01,显示VEGFR1-KD抑制肿瘤的生长。结论:VEGFR1在葡萄膜黑色素瘤中高表达,VEGFR1的下调能明显抑制血管拟态的发生和肿瘤的生长,因此VEGFR1在调控葡萄膜黑色素瘤血管拟态形成过程中发挥关键作用。第三部分VEGFR1靶向超声造影对葡萄膜黑色素瘤血管拟态的定量评估研究目的:探讨VEGFR1靶向超声造影(CEUS)对葡萄膜黑色素瘤血管拟态的定量评估及应用价值。方法:将VEGFR1特异性抗体与超声微泡(MBs)通过生物素-链霉素生物学反应方法相结合,制备VEGFR1靶向超声造影剂,评估微泡上结合的抗VEGFR1抗体载量,荧光观察微泡与细胞的结合状况。针对未敲减与VEGFR1-KD后的MUM-2b黑色素瘤模型,观察在VEGFR1靶向超声造影中的显像差异;针对MUM-2b黑色素瘤模型,观察普通超声造影与VEGFR1靶向超声造影的显像差异;Sono Liver软件定量分析肿瘤内造影剂充盈的时间—强度曲线,记录达峰时间、峰值强度(IMAX)、上升时间(RT)、平均渡越时间(MTT)、上升支和下降支斜率、持续时间等数据状况,并分析其与血管拟态结构的相关性。结果:制备的VEGFR1靶向MBs,每个微泡上抗体载量1.63x10-7μg。与Ig G超声微泡相比,VEGFR1靶向MBs能够与MUM-2b黑色素瘤细胞特异性结合。超声造影研究显示,针对MUM-2b黑色素瘤模型,Ig G CEUS下,肿瘤显像的IMAX为144.60±8.67,RT为17.20±3.38s,MTT为38.66±3.34s;VEGFR1靶向CEUS下,肿瘤显像的IMAX为230.50±11.13,RT为22.37±2.43s,MTT为64.43±6.33s;所以VEGFR1靶向CEUS在整个造影剂灌注期显示出明显的肿瘤部位显影增强,IMAX和MTT显着增加,P<0.05。针对VEGFR1靶向CEUS,未敲减组的肿瘤显像IMAX为265.50±23.87,RT为15.77±2.38s,MTT为59.67±5.99s;VEGFR1敲减组的肿瘤显像IMAX为158.20±26.21,RT为19.72±0.96s,MTT为36.41±4.26s;所以VEGFR1敲减后的肿瘤组织超声显影较弱,IMAX和MTT显着减少,P<0.05。另外,肿瘤病理切片PAS染色VM管腔计数,VEGFR1-KD为平均13.5±3.5个/视野,对照组肿瘤49.5±0.5个/视野,P<0.01,与VEGFR1靶向CEUS结果一致。结论:VEGFR1靶向CEUS显着增强葡萄膜黑色素瘤的显像强度和时间,而且可作为检测肿瘤内血管拟态水平的方法。可能有助于进一步利用靶向CEUS评估葡萄膜黑色素瘤的血供模式,并促进在分子水平上定量监测VM状况,以便进一步准确诊断和精确治疗。
张喜凤,毛玉焕,梁宪斌,张维真[6](2020)在《14例脉络膜黑色素瘤的临床观察》文中进行了进一步梳理目的分析Ⅲ期脉络膜黑色素瘤(CM)的临床特点、手术治疗及辅助治疗对预后的影响。方法对2010年至2017年间收治的Ⅲ期脉络膜黑色素瘤患者临床资料进行回顾性分析。结果 14例Ⅲ期脉络膜黑色素瘤,1年无复发生存率为83.3%,3年无复发生存率为58.3%,5年无复发生存率为41.7%。12例患者发生复发转移,其中9例肝转移。除1例患者未行基因检测外,余13例患者黑色素瘤相关基因均未检测到突变。结论脉络膜黑色素瘤恶性度高,预后差,术后复发和肝转移发生率较高,基因突变发生率低。
车亦蕾,张亚林[7](2020)在《肝多发转移性黑色素瘤CT表现1例》文中研究说明肝转移性恶性黑色素瘤少见,临床表现及CT表现不典型,难以明确诊断,现对收治的1例肝多发转移性恶性黑色素瘤的临床及影像资料进行回顾分析,以增加对转移性黑色素瘤的认识。
燕玉清,赵红[8](2019)在《脉络膜黑色素瘤的病理特点与预后》文中进行了进一步梳理目的分析脉络膜黑色素瘤的病理特点及预后影响因素。方法对天津市眼科医院2003年10月至2014年3月入院的31例(31眼)经病理证实的脉络膜黑色素瘤进行回顾性研究,总结病理特点及预后影响因素。结果脉络膜黑色素瘤31例(31眼)中男18例(58. 1%),女13例(41. 9%);均为单眼发病,右眼17例(54. 8%),左眼14例(45. 2%);年龄30~71岁,平均52. 5岁。肿瘤位于睫状体者7眼,位于赤道后者15眼,位于旁视神经者4眼,位于赤道前者5眼。瘤体呈蘑菇状者6眼,呈圆顶状者5眼,呈类圆形者3眼,呈半圆形者4眼,呈扁平形者12眼,呈弥漫状者1眼。31眼中,大肿瘤8眼,中等肿瘤23眼。肿瘤细胞类型:梭形细胞型7眼(眼内期4眼,青光眼期1眼,眼外蔓延期2眼),上皮细胞型4眼(眼内期3眼,眼外蔓延期1眼),混合细胞型20眼(眼内期15眼,青光眼期2眼,眼外蔓延期2眼,全身转移期1眼)。肿瘤细胞向巩膜外蔓延程度:Ⅰ级15眼,Ⅱ级6眼,Ⅲ级3眼,Ⅳ级7眼。在Ⅳ级中有4眼伴有大量坏死,大部分为大肿瘤。眶内蔓延途径:沿巩膜导管和巩膜涡静脉蔓延者6眼;直接侵犯巩膜、向眼球外蔓延者5眼;沿筛板直接蔓延者1眼;侵犯视网膜、睫状体、虹膜、结膜者4眼。随访22例患者中有2例死亡,均为混合细胞型并发肝转移,存活时间为术后17个月(全身转移期)和28个月(眼内期)。结论脉络膜黑色素瘤的预后受多种因素的影响(位置、形状和体积、瘤细胞类型、扩散途径等),沿巩膜导管、巩膜涡静脉蔓延和侵犯巩膜、向眼球外蔓延是主要的蔓延途径。
姜平[9](2018)在《全身PET/CT在眼科肿瘤中的应用评价》文中研究说明目的:探讨全身正电子发射断层扫描与计算机断层成像(PET/CT)作为一种显像工具在眼科肿瘤诊断、治疗以及治疗后随访中的临床应用价值。对象和方法:1、研究对象1.1回顾性收集2010年8月1日至2015年7月31日在我院眼科临床诊断为眼部肿瘤或怀疑为眼部肿瘤并在本院PET中心行全身18F-FDG PET/CT扫描显像的住院患者;1.2纳入标准:手术或活检有病理检查结果者,未行手术或活检有长期随访结果者;1.3排除标准:无病理检查结果及长期随访结果者。2、方法2.1收集患者的临床资料,包括既往病史、主诉、视力、裂隙灯检查、眼底检查、超声、CT及MRI等检查结果;2.2病理检查结果或临床综合随访为最终诊断的金标准,随访时间≥6个月;2.3标准摄取值(SUV)=单位体积组织的放射性活度(Bq/ml)/[显像剂注射的剂量(Bq)/病人体重(kg)],SUV以最大值表示(SUVmax);2.4 SUV值等于或大于2.5视为PET阳性,并作为影像学恶性肿瘤的标准;SUV值小于2.5视为PET阴性,并作为影像学良性肿瘤的标准;2.5将全身PET/CT的结果和病理检查结果或者临床综合随访结果进行比较,探讨全身PET/CT在眼科肿瘤中的灵敏度、特异度及准确率。结果收集患者30例,其中男性18例(60.0%),女性12例(40.0%),年龄4-63岁,平均年龄43.0岁。左眼患者14例,右眼者14例,双眼者2例。一例患者4年前有恶性肿瘤病史,其余患者既往均无肿瘤病史。在这30位患者中,有24位患者在治疗前行全身PET/CT检查,6例患者在手术后行全身PET/CT检查。眼眶肿瘤17例,眼内肿瘤11例,眼睑肿瘤1例,结膜肿瘤1例。眼眶肿瘤平均大小为26.8×17.8 mm,眼内肿瘤的平均大小为11.2×6.1 mm。在24例术前行PET/CT检查者中,PET阳性患者15例,PET阴性患者9例。经金标准诊断为恶性肿瘤患者17例,良性肿瘤患者7例。将这所有的眼部肿瘤作为一个整体,全身PET/CT诊断眼科肿瘤的灵敏度、特异度、准确率、阳性预测值和阴性预测值分别为76.5%、71.4%、75.0%、86.7%和55.6%。全身PET/CT诊断眼眶肿瘤的灵敏度、特异度、准确率、阳性预测值和阴性预测值分别为100%、60.0%、84.6%、80.0%和100%;诊断眼内肿瘤的灵敏度、特异度、准确率、阳性预测值和阴性预测值分别为62.5%、100%、70.0%、100%和40.0%。在这30位患者中,全身PET/CT的发现帮助27位患者(90.0%)做出合适的治疗选择。其中,在6位术后行PET/CT检查的患者中,PET/CT的结果对5位患者在选择后续治疗方案中有着积极的作用。并且PET/CT的结果导致了12位(40.0%)患者治疗决策的改变。结论本研究显示,全身PET/CT是一种有效的影像学方法,它在眼科肿瘤的检测、诊断和制定治疗方案中有很重要的临床应用价值。PET/CT诊断眼眶肿瘤的敏感性及准确率均较眼内肿瘤高。术前全身PET/CT有助于医师判断肿瘤的性质、发现全身有无病灶,以及选择最合适的治疗方法。术后全身PET/CT能够发现有无残留及远处转移病灶,有助于选择下一步治疗方案。
冯艳红,李丽,戴玮玮,邱洁,常家宝[10](2014)在《肝转移性恶性黑色素瘤误诊为肝结核1例》文中研究指明在各种组织器官的恶性黑色素瘤中以皮肤最多见。淋巴转移是其最多见的播散途径;亦可为血道播散,可致全身各组织、多见于肺、骨、肝、肾上腺、脑、骨髓、胃肠道和软组织。眼恶性黑色素瘤恶性度高,死亡率高。笔者报道1例眼恶性黑色素瘤患者,手术20年后仍发生肝转移比较少见,且难以发现,被误诊为肝结核,报道如下。1临床资料患者,男性,56岁,主诉腹胀、低热、盗汗1年2个月。
二、肝转移性脉络膜恶性黑色素瘤1例(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝转移性脉络膜恶性黑色素瘤1例(论文提纲范文)
(1)2型糖尿病合并恶性黑色素瘤误诊为糖尿病足溃疡1例(论文提纲范文)
1 病例资料 |
2 讨论 |
3 小结 |
(2)眼部转移性透明细胞肾细胞癌的临床病理分析(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 对象 |
1.2 方法 |
2 结果 |
2.1 临床特点 |
2.1.1 脉络膜转移性CC-RCC |
2.1.2 眼眶转移性CC-RCC |
2.2 病理学特点 |
2.2.1 脉络膜转移性CC-RCC |
2.2.2 眼眶转移性CC-RCC |
2.3 治疗和随访 |
2.3.1 脉络膜转移性CC-RCC |
2.3.2 眼眶转移性CC-RCC |
3 讨论 |
开放获取声明 |
(3)20例眼部黑色素瘤的临床影像及病理特征的分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 检查方法 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 发生部位 |
2.2 组织病理学分型 |
2.3 免疫组化情况 |
2.4 眼部B超表现 |
2.5 眼部核磁共振表现 |
2.6 预后相关因素分析 |
2.6.1 发生部位 |
2.6.2 肿瘤大小及有无转移 |
2.6.3 组织病理学分型 |
3 讨论 |
(4)原发性眼内恶性肿瘤发生机制及治疗研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
中英文对照缩写表 |
绪论 |
第一部分 抗GD2单克隆抗体联合自然杀伤细胞对视网膜母细胞瘤杀伤效果及其机制的研究 |
1.1 研究背景 |
1.2 材料与方法 |
1.3 实验结果 |
1.4 讨论 |
1.5 结论 |
第二部分 LncRNA ANRIL-INK4通路介导的葡萄膜黑色素瘤发生机制的研究 |
2.1 研究背景 |
2.2 材料与方法 |
2.3 结果 |
2.4 讨论 |
2.5 结论 |
参考文献 |
致谢 |
学术论文 |
(5)VEGFR1靶向超声造影定量评估葡萄膜黑色素瘤血管拟态的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
符号说明 |
第1章 绪论 |
1.1 葡萄膜黑色素瘤血管拟态 |
1.2 超声造影与葡萄膜黑色素瘤 |
1.3 血管拟态相关分子机制与VEGFR1 |
1.4 本研究主要研究内容 |
第2章 MUM-2b葡萄膜黑色素瘤模型建立和肿瘤内微循环状态研究 |
2.1 引言 |
2.2 实验试剂、材料及仪器 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 MUM-2b葡萄膜黑色素瘤细胞培养 |
2.3.2 眼内原位MUM-2b葡萄膜黑色素瘤动物模型的建立 |
2.3.3 观察MUM-2b脉络膜黑色素瘤内微循环中血管拟态结构 |
2.3.4 体外实验观察MUM-2b细胞中血管拟态相关蛋白表达 |
2.4 实验结果 |
2.4.1 眼内原位MUM-2b葡萄膜黑色素瘤动物模型的建立 |
2.4.2 体内体外实验发现与血管拟态相关蛋白的表达状况 |
2.5 讨论 |
2.5.1 恶性黑色素瘤血管拟态的病理特征 |
2.5.2 血管拟态发生机制 |
2.5.3 葡萄膜黑色素瘤肿瘤模型 |
2.6 结论 |
第3章 VEGFR1 对葡萄膜黑色素瘤血管拟态的调控研究 |
3.1 引言 |
3.2 实验试剂、材料及仪器 |
3.2.1 主要实验试剂及材料 |
3.2.2 主要仪器 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 免疫荧光染色体内体外观察VEGFR1 的表达状况 |
3.3.2 sh RNA病毒敲减MUM-2b细胞VEGFR1 |
3.3.3 蛋白印迹(Western Blot,WB)观察VM相关蛋白的表达 |
3.3.4 聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)qPCR检测观察VM相关蛋白的mRNA水平 |
3.3.5 MUM-2b细胞体外成管实验观察形成血管拟态的能力变化 |
3.3.6 体内肿瘤组织病理PAS染色显示肿瘤大体和微循环差异 |
3.4 实验结果 |
3.4.1 葡萄膜黑色素瘤血管拟态与VEGFR1 |
3.4.1.1 葡萄膜黑色素瘤动物模型体内实验发现VEGFR1高表达 |
3.4.1.2 葡萄膜黑色素瘤细胞体外实验发现VEGFR1高表达 |
3.4.2 敲减VEGFR1后MUM-2b细胞形成血管拟态的变化 |
3.4.2.1 敲减VEGFR1后MUM-2b细胞中VEGFR1表达减少 |
3.4.2.2 VEGFR1 敲减后VE-cadherin和 Eph A2 表达 |
3.4.2.3 VEGFR1 敲减后MMP2和MMP9 表达 |
3.4.2.4 VEGFR1 敲减后MUM-2b细胞体外管腔形成状况 |
3.4.3 敲减VEGFR1MUM-2b肿瘤大体和微循环差异 |
3.5 讨论 |
3.6 结论 |
第4章 VEGFR1 靶向超声造影对葡萄膜黑色素瘤血管拟态的定量评估研究 |
4.1 引言 |
4.2 实验试剂、材料及仪器 |
4.2.1 主要实验试剂及材料 |
4.2.2 主要仪器 |
4.3 实验方法 |
4.3.1 制备针对VEGFR1 的靶向超声造影剂 |
4.3.2 VEGFR1靶向超声造影靶向、实时、定量评估血管拟态状况 |
4.3.3 分析超声图像与VM病理结构的相关性 |
4.4 实验结果 |
4.4.1 制备针对VEGFR1 的靶向超声造影剂 |
4.4.2 VEGFR1 靶向超声造影定量评估血管拟态状况 |
4.4.2.1 普通IgG超声造影与VEGFR1靶向超声造影在葡萄膜黑色素瘤动物模型的应用比较 |
4.4.2.2 VEGFR1靶向超声造影在敲减VEGFR1与不敲减的葡萄膜黑色素瘤的应用比较 |
4.4.3 分析超声图像与VM病理结构的一致性 |
4.5 讨论 |
4.5.1 葡萄膜黑色素瘤微循环探测 |
4.5.1.1 肿瘤活检 |
4.5.1.2 超声 |
4.5.1.3 血管造影 |
4.5.1.4 超声造影在葡萄膜黑色素瘤诊断中的应用 |
4.5.2 靶向超声造影分子显像 |
4.5.3 VEGFR1靶向超声造影呈像葡萄膜黑色素瘤 |
4.6 结论 |
第5章 总结与展望 |
5.1 总结 |
5.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
学术论文和科研成果 |
(6)14例脉络膜黑色素瘤的临床观察(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 统计学分析 |
2 结 果 |
2.1 患者临床资料 |
2.2 术后辅助治疗及生存 |
3 讨 论 |
(7)肝多发转移性黑色素瘤CT表现1例(论文提纲范文)
1 临床资料 |
1.1 一般资料 |
1.2 影像检查 |
1.3 病理检查 |
2 讨论 |
2.1 流行病学 |
2.2 诊断 |
2.3 鉴别诊断 |
(8)脉络膜黑色素瘤的病理特点与预后(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 组织病理学切片的制作 |
1.3 分类方法 |
2 结果 |
2.1 患者一般情况 |
2.2 肿瘤的位置 |
2.3 肿瘤形状和大小 |
2.4 肿瘤细胞类型 |
2.5 肿瘤眶内蔓延途径 |
2.6 肿瘤向巩膜外蔓延程度 |
2.7 预后 |
3 讨论 |
(9)全身PET/CT在眼科肿瘤中的应用评价(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
1.前言 |
2.材料与方法 |
3.结果 |
4.讨论 |
全文总结 |
本文创新点 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表论文 |
(10)肝转移性恶性黑色素瘤误诊为肝结核1例(论文提纲范文)
1 临床资料 |
2讨论 |
四、肝转移性脉络膜恶性黑色素瘤1例(论文参考文献)
- [1]2型糖尿病合并恶性黑色素瘤误诊为糖尿病足溃疡1例[J]. 吴亚茹,赵跃斌,刘师伟. 协和医学杂志, 2021
- [2]眼部转移性透明细胞肾细胞癌的临床病理分析[J]. 毕颖文,蔡蓉蓉,王纾宜,朱雄增. 眼科学报, 2021(09)
- [3]20例眼部黑色素瘤的临床影像及病理特征的分析[J]. 崔莎,杨雨寒,陈洪雷. 数理医药学杂志, 2020(09)
- [4]原发性眼内恶性肿瘤发生机制及治疗研究[D]. 王惠学. 上海交通大学, 2020
- [5]VEGFR1靶向超声造影定量评估葡萄膜黑色素瘤血管拟态的实验研究[D]. 刘海芸. 上海交通大学, 2020(01)
- [6]14例脉络膜黑色素瘤的临床观察[J]. 张喜凤,毛玉焕,梁宪斌,张维真. 临床肿瘤学杂志, 2020(03)
- [7]肝多发转移性黑色素瘤CT表现1例[J]. 车亦蕾,张亚林. 中国现代医生, 2020(02)
- [8]脉络膜黑色素瘤的病理特点与预后[J]. 燕玉清,赵红. 眼科新进展, 2019(01)
- [9]全身PET/CT在眼科肿瘤中的应用评价[D]. 姜平. 华中科技大学, 2018(05)
- [10]肝转移性恶性黑色素瘤误诊为肝结核1例[J]. 冯艳红,李丽,戴玮玮,邱洁,常家宝. 安徽医药, 2014(02)