一、浅表性胃炎胃粘膜生长抑素2型受体（论文文献综述）
桑小普[1]（2020）在《慢性胃炎脾虚证相关lncRNA-miRNA-mRNA调控网络研究》文中研究指明脾虚证本质的研究是中医现代化研究的重要内容之一。随着研究的深入,人们发现脾虚证的致病机理涉及消化系统、免疫系统、内分泌系统、神经系统、血液系统、肠道菌群和能量代谢等多个方面。近年来,系统生物学的方法开始应用于脾虚证本质研究,但尚处于初步阶段。目前已有学者分别使用iTRAQ技术、16S rDNA测序技术和基因芯片技术对脾虚证的蛋白组学、微生物组学和转录组学进行了探索,但是,应用RNA-seq或Small RNA-seq技术进行脾虚证研究的相关报道较少。本论文共分为两部分。由于气虚体质是脾虚证的前驱状态,研究健康人气虚体质的生物学机制将有助于理解脾虚证的早期发生状态。论文的第一部分研究了健康人气虚体质相关差异表达lncRNA、miRNA和mRNA并构建了 ceRNA网络调控。论文第二部分研究了慢性胃炎脾虚证相关差异表达lncRNA、miRNA和mRNA并构建了 ceRNA网络调控,从病证结合的角度,研究脾虚证的病理机制。目的:在本次研究中我们以健康人气虚体质、慢性浅表性胃炎（Chronic Superficial Gastritis,CSG）脾虚证和慢性萎缩性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis,CAG）脾虚证人群为研究对象,应用最前沿的RNA-seq技术和ceRNA理论,从转录组学水平上进行了脾虚证内在生物学机制的研究。综合两部分的研究结果,我们试图从体质、证候、疾病的自然进展方向,研究健康人气虚体质、CSG脾虚证和CAG脾虚证内在转录调控机制的相互关联,找到“气虚体质—脾虚证”相关的生物标志物或标志网络,以期阐释脾虚证的生物学基础。本研究也有助于预测疾病的发生与发展,从而为明确脾虚证自身特点及与其他因素（如体质、证候、疾病等）的关系提供了可能。方法:2016年6月～2018年12月期间,在北京中医药大学附属东方医院通过广告或电话进行健康受试者招募,包括健康人平和体质、气虚体质和湿热体质。同期进行慢性胃炎患者招募,包括慢性浅表性胃炎（脾虚证、湿热证）,慢性萎缩性胃炎（脾虚证、湿热证）患者。采集临床研究受试者外周血,分离白细胞后提取总RNA,分别进行RNA-seq和Small RNA-seq分析。获得的测序数据用生物信息学方法进行分析,筛选出差异表达的mRNA、lncRNA和miRNA,对差异表达基因进行生物功能与信号通路富集分析。对差异表达的mRNA、lncRNA和miRNA进行ceRNA网络构建,获得脾虚证相关的ceRNA调控网络关系。本研究经北京中医药大学东方医院临床研究伦理委员会审查,伦理审批号:JDF-IRB-2016031002临床研究注册号:NCT02915393。结果:第一部分:1、在本研究中,我们总共纳入病例25例,分别为健康人平和体质13例、气虚体质7例、湿热体质5例。随机选择了健康人平和体质5例、气虚体质5例、湿热体质4例的外周血白细胞样本的总RNA进行了 RNA-seq和Small RNA-seq分析。2、通过对测序数据的生物信息学分析,我们获得了健康人气虚体质相关的差异表达mRNA60个、lncRNA76个、miRNA42个。功能分析发现,细胞质膜组成成分和细胞质膜在差异表达mRNA和miRNA的GO富集中出现。蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性在差异表达lncRNA和miRNA的GO富集中出现。在对健康人气虚体质相关差异基因的通路分析中发现,赖氨酸降解在差异表达lncRNA和miRNA的KEGG富集中出现。3、通过对健康人气虚体质的差异表达miRNA、mRNA和lncRNA进行ceRNA分析,共获得3182个miRNA-lncRNA对,955个miRNA-mRNA对,最终筛选到9514对ceRNA。这些ceRNA调控网络涉及了 36个GO功能和31个KEGG信号通路。4、从健康人气虚体质差异表达的mRNA中筛选出99个免疫相关的基因,涉及了11个GO功能和8个KEGG信号通路。第二部分:1、在本研究中,我们总共纳入病例70例,分别为CSG脾虚证28例、湿热证21例;CAG脾虚证7例、湿热证14例。随机选择了CSG脾虚证6例、CSG湿热证5例、CAG脾虚证5例,CAG湿热证5例的外周血白细胞样本的总RNA进行了 RNA-seq和Small RNA-seq建库和测序。2、通过对测序数据的生物信息学分析,我们获得了CSG脾虚证患者相关的差异表达mRNA7个、lncRNA 103个、miRNA4个。在对CSG脾虚证相关的差异基因的功能分析中发现,细胞质膜在差异表达mRNA和miRNA的GO分析中均显着富集。在对CSG脾虚证相关的差异基因的功能分析中发现,胰岛素分泌以及胰岛素信号通路分别在差异表达mRNA和miRNA的KEGG分析中显着富集。通过对CSG脾虚证的差异表达 miRNA、mRNA 和 lncRNA 进行 ceRNA 分析,共获得 433 个 miRNA-lncRNA 对,226个miRNA-mRNA对,最终筛选到548对ceRNA。这些ceRNA调控网络涉及了10个GO功能和11个KEGG信号通路。从CSG脾虚证差异表达的mRNA中筛选出89个免疫相关的基因,涉及了 66个GO功能和15个KEGG信号通路。3、我们获得了 CAG脾虚证患者相关的差异表达mRNA 20个、lncRNA 79个、miRNA 29个。在对CAG脾虚证相关的差异基因的功能分析中发现,细胞质膜和细胞质膜的组成成分在差异表达mRNA和miRNA的GO分析中均显着富集。通过对CAG脾虚证的差异表达miRNA、mRNA和lncRNA进行ceRNA分析,共获得1028个miRNA-lncRNA对,1123个miRNA-mRNA对,最终筛选到3625对ceRNA。这些ceRNA调控网络涉及了 59个GO功能和34个KEGG信号通路。从CAG脾虚证差异表达的mRNA中筛选出139个免疫相关的基因,涉及了 20个GO功能和28个KEGG信号通路。4、从上述测序结果中进一步挖掘,获得脾虚证相关的差异表达mRNA 570个、lncRNA2009个、miRNA 303个,这些差异基因涉及了 9个GO功能和4个KEGG信号通路。通过对CAG脾虚证的差异表达miRNA、mRNA和lncRNA进行ceRNA分析,共获得6个miRNA-lncRNA对,9个miRNA-mRNA对,最终筛选到4对ceRNA,其中的关键基因CD300H的mRNA水平在气虚体质和脾虚证中显着降低（P=0.03）。从CAG脾虚证差异表达的mRNA中筛选出84个免疫相关的基因,涉及了 9个GO功能和18个KEGG信号通路。结论:健康人气虚体质与慢性胃炎脾虚证存在特异的转录组表达谱,且气虚体质与脾虚证的差异基因表达谱具有一定的相似性,尤其体现在免疫相关的基因表达方面。功能分析提示“气虚体质—脾虚证”涉及多种免疫相关功能异常,此外在激素分泌、细胞质膜、信号转导、物质代谢等多种生命活动中存在差异。转录组学的联合分析揭示了CD300H基因的ceRNA参与“气虚体质—脾虚证”相关的转录调控网络。本研究的结果为挖掘脾虚证潜在的生物学基础提供了重要参考。
郑嘉怡[2]（2020）在《基于胃脑相关探讨慢性萎缩性胃炎大鼠“炎-癌”演变期摄食功能变化的研究》文中研究说明目的:一、基于胃脑相关理论,复制N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）+饥饱失常+慢性不可预测轻度应激（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠模型,探讨情志干预对胃癌前病变（GPL）大鼠摄食功能的变化及胃黏膜的影响,筛选“炎-癌”演变期中与癌变及摄食相关的关键指标;二、观察慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠癌变及摄食相关的关键指标变化,并采用电针足三里治疗,探讨电针是否通过介导胃及下丘脑摄食相关因子及受体,调节CAG大鼠摄食功能,改善其胃黏膜病变及炎症等相关指标,对胃黏膜产生保护作用。方法:一、情志干预型胃癌前病变大鼠模型的建立及其摄食变化的研究（实验一）选用60只SD雄性大鼠,随机分为空白组、胃癌前病变模型组（GPL）、情志干预型胃癌前病变模型组（GPL+CUMS）,每组12只。采用连续28周200μ g/ml的MNNG饮用液自由饮用,配合饥饱失常（隔日禁食法）建立GPL大鼠模型。GPL+CUMS组在GPL大鼠模型的基础上,连续28周结合CUMS建立GPL+CUMS大鼠模型,动态观察各组大鼠的一般情况及食物摄入量。观察28周后各组行为学和糖水偏好。大鼠处死后,采用ELISA法测血清白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、饥饿素（Ghrelin,GHRL）、瘦素（Leptin,LEP）、生长抑素（Somatostatin,SS）;取胃黏膜,肉眼下观察胃黏膜组织大体病变,并行苏木精和伊红(HE、爱先蓝-糖原（AB-PAS）、高铁二胺—爱先蓝（HID-AB）染色,在光镜下观察其病理变化;免疫荧光法观察大鼠胃组织中Ghrelin、胃动蛋白（Gastrokine-2,GKN2）的表达情况。二、电针足三里对慢性萎缩性胃炎大鼠摄食功能调节机制研究（实验二）选用60只SD雄性大鼠随机分为空白组及慢性萎缩性胃炎模型组（CAG）。采用连续16周200μg/ml的MNNG饮用液自由饮用+饥饱失常（隔日禁食法）复制CAG大鼠模型。CAG模型组大鼠随机均分为CAG模型组（CAG）、电针足三里组（疏密波电针后三里:疏波频率2Hz、密波频率10Hz、强度0.3-0.5mA、10min/次,6次/周）和电针非穴组（疏密波电针非经非穴）,每组12只。于第17周开始连续治疗8周,均正常饲养,动态观察各组大鼠的一般情况、体重及食物摄入量;大鼠处死后,采用 ELISA 法测定血清中 IL-6、IL-10、TNF-α、Ghrelin、SS、Leptin、前列腺素 E2（Prostaglandin,PGE2）的含量;取胃黏膜,采用HE、AB-PAS和HID-AB染色,光镜下观察胃黏膜病理变化;免疫荧光法观察胃组织中Ghrelin、Leptin、神经肽Y（Neuropeptide Y,NPY）与GKN2表达情况,WB法测胃组织中GKN2、生长激素促分泌素受体（Growth Hormone Secretagogue Receptor,GHSR）、瘦素受体（Leptin receptor,LEPR）蛋白表达;取下丘脑,免疫荧光双标法观察NPY与刺鼠肽基因相关蛋白（Agouti-Relatedprotein,AgRP）表达情况,WB 法测 GHSR、LEPR、阿黑皮素原（Pro-opiomelanocortin,POMC）蛋白表达。结果:一、情志干预型胃癌前病变大鼠模型的复制及其摄食行为研究（实验一）与空白组相比,GPL与GPL+CUMS大鼠一般状况较差,体重下降,造模期间摄食量波动较大。旷场实验结果显示,与空白组相比,GPL大鼠和GPL+CUMS大鼠在总路程和平均速度均显着降低（P＜0.05）。与空白组和GPL组相比,GPL+CUMS组中央区域路程与总路程之比显着增加（P<0.05）,在中央区域的时间占总时间的比例显着增加（P<0.05）。与空白组比较,GPL+CUMS组糖水偏好百分比显着降低（P<0.05）,GPL组糖水偏好百分比未见明显改变（P>0.05）。在肉眼及光镜下观察,结果显示,GPL+CUMS可引起肿瘤发生,并加速GPL进展。与空白组相比,GPL与GPL+CUMS血清中炎症相关因子（IL-6、TNF-α）含量增加（P<0.05）,脑肠肽中Ghrelin、Leptin含量减少（P<0.05）,SS含量增加（P<0.05）。与GPL相比,GPL+CUMS组血清中TNF-α与SS有显着增高（P<0.05）。与空白组相比,GPL与GPL+CUMS胃组织及肿瘤附近胃黏膜中GKN2及Ghrelin的表达异常增多,而肿瘤中GKN2及Ghrelin表达减少。二、电针足三里治疗慢性萎缩性胃炎研究（实验二）CAG大鼠一般状况较差,体重下降,造模及恢复期间摄食量波动较大。CAG大鼠血清中炎症相关因子（IL-6、TNF-α）含量升高（P<0.05）,IL-10和PGE2含量降低（P<0.05）,脑肠肽中Ghrelin、Leptin含量降低（P<0.05）,SS含量升高（P<0.05）;CAG大鼠胃组织中Ghrelin与Leptin阳性表达增加,其中Ghrelin出现明显局灶性阳性表达增多,NPY阳性表达减少,GKN2、LEPR表达增加（P<0.05）,GHSR表达减少（P<0.05）;CAG大鼠下丘脑中NPY、AgRP表达异常增多,LEPR、GHSR、POMC表达增加（P<0.05）。电针足三里可改善CAG大鼠一般状况,增加CAG大鼠体重及稳定摄食量,改善胃黏膜病变。与CAG组相比,电针足三里组和电针非穴组可降低血清中炎症相关因子（IL-6、TNF-α）含量（P<0.05）。电针足三里组可血清中增加IL-10和PGE2含量（P<0.05）,脑肠肽中Ghrelin、Leptin含量增加（P<0.05）,SS含量减少（P<0.05）,而电针非穴组对CAG大鼠血清中IL-10、PGE2、Ghrelin、Leptin、SS含量未见明显改善（P>0.05）。电针足三里组和电针非穴组胃组织中Ghrelin未见明显局灶性阳性表达,两组均可增加NPY表达。电针足三里组可减少CAG大鼠胃组织中Leptin表达,减少GKN2、LEPR表达（P<0.05）,增加GHSR表达（P<0.05）。电针足三里可减少CAG大鼠下丘脑中NPY、AgRP表达,减少LEPR、GHSR、POMC表达（P<0.05）。电针非穴组对CAG大鼠胃组织中GKN2、LEPR、GHSR表达未见明显改善（P>0.05）,对下丘脑中NPY、AgRP表达未见明显改善,下丘脑中LEPR、GHSR、POMC未见明显改善（P>0.05）。结论:一、摄食紊乱影响CAG“炎-癌”演变期的发生发展;二、在“炎-癌”演变期中情志改变属于危险因素之一;三、CAG大鼠摄食紊乱可能与NPY信号传导异常,或食物摄入与能量消耗失衡相关;四、“炎-癌”演变期阶段,胃黏膜上皮细胞重度异型增生或癌变可能通过周围血管或新生微血管发生血道转移,且GPL期癌细胞浸润基底膜之前即可能发生癌细胞的血道转移;五、Ghrelin与GKN2可能与早期血道转移有关,是“炎-癌”演变期发展及预后的的有效观察指标;六、足三里具有穴位特异性,电针足三里可通过介导摄食相关因子Ghrelin与Leptin及其受体表达,调控下丘脑NPY/AgRP与POMC神经元,稳定摄食,改善CAG大鼠胃黏膜炎症。
黄天翔[3]（2019）在《同型半胱氨酸与胃癌的相关研究》文中指出目的本研究通过探讨同型半胱氨酸（Hcy）和胃癌的关系,以明确Hcy及胃癌肿瘤标志物水平与胃癌发生的关系,Hcy是否为胃癌的危险因素及Hcy对胃癌预后的预测价值。方法随机选取2017年6月至2018年12月于河北北方学院附属第一医院就诊入住消化内科、胃肠外科、肿瘤内科等3个科室住院的胃癌患者（研究组）共计151例,同期就诊于消化内科住院的胃良性溃疡、胃良性息肉、萎缩性胃炎患者（对照B组）共102例,另随机选取选取同期就诊的浅表性胃炎及正常胃粘膜者（对照A组）100例,共计353例。收集入选研究对象清晨空腹静脉血,测定血清肿瘤标志物CEA、CA199、CA724及Hcy水平。结果血清Hcy水平在对照A组、对照B组以及研究组之间逐渐升高,且具有统计学差异;研究组与对照A、B组间均有统计学差异;血清中Hcy水平在胃溃疡组、胃息肉组及萎缩性胃炎组之间逐渐升高,且具有统计学差异;萎缩性胃炎组与胃溃疡组、胃息肉组间均有统计学差异;Ⅳ期胃癌组血清中Hcy水平明显高于Ⅰ-Ⅲ期胃癌组,4期胃癌各组之间具有统计学差异;Ⅳ期胃癌组与Ⅰ-Ⅲ期胃癌组均有统计学差异。在8个亚组中,正常胃粘膜及慢性浅表性胃炎组、胃溃疡组、胃息肉组三组之间两两均无统计学差异;正常胃粘膜及慢性浅表性胃炎组、胃溃疡组、胃息肉组分别与萎缩性胃炎及胃癌各期亚组均有统计学差异;萎缩性胃炎组与Ⅰ-Ⅲ期胃癌组均无统计学差异,Ⅳ期胃癌组与Ⅰ-Ⅲ期胃癌各组均有统计学差异。Hcy与胃部病变严重程度、是否患胃癌、胃癌分期具有相关性,其相关系数分别为0.636、0.616、0.220,P<0.01。Logistic回归分析显示,经校正其他危险因素后,P<0.001;血清Hcy水平仍与胃癌的发生显着相关。结论本研究结果提示血清中Hcy水平与胃病变程度正相关,是胃癌发生的危险因素,且与胃癌分期相关。血清中Hcy水平具有潜胃癌早期筛查诊断及判断预后的价值。
周燕[4]（2017）在《加减乌梅丸方治疗寒热错杂型慢性浅表性胃炎的临床研究》文中提出目的:通过临床观察,评价乌梅丸方治疗寒热错杂型慢性浅表性胃炎的疗效,为临床寒热错杂型慢性浅表性胃炎的治疗提供依据。方法:1.研究对象为就诊时间在2016年01月-12月、就诊地点为南京中医药大学附属常州中医医院脾胃病科、内窥镜室的门诊病人共120例,临床诊断为慢性浅表性胃炎,中医辨证属于寒热错杂型。用随机数字表法分为中医组、西医组、中西医组各40人。三组病例在性别构成、年龄、病程及中医症候积分、胃蛋白酶原、脾胃系疾病之慢性胃炎PRO量表（GEDPRO-CG）、胃电图、Hp感染情况等基线比较中均无显着性差异。2.中医组服用乌梅丸方为基础方加减,西医组服用雷贝拉唑（瑞波特）10mgqd,中西医组服用乌梅丸方为基础方加减（同中医组）,同时口服雷贝拉唑（瑞波特）10mgqd（同西医组）。4周为一疗程。3.治疗后三组分别进行中医症候积分、中医症候疗效、临床综合疗效观察,观察治疗前后胃蛋白酶原、GEDPRO-CG、胃电图、Hp感染情况等变化情况,观察停药4周后的各组复发情况。同时进行安全性评价。结果:1.治疗过程中中医组脱落及剔除共3例,西医组脱落及剔除共3例,中西医组脱落及剔除共4例,治疗后中医组剩余37例,西医组剩余37例,中西医组剩余36例,治疗后共110例患者的相关研究数据列入研究结果。2.中医组、西医组、中西医组三种治疗方法对寒热错杂型慢性浅表性胃炎均有较好临床疗效。三组治疗均有较好安全性,无明显不良反应发生。3.中医症状积分方面,在单项症状上,中西医组在主症"胃脘隐痛和/或痞胀"、次症"纳呆便溏"症状改善上优于西医组,差异有统计学意义;在总积分方面,中医组、中西医组在主症总积分及中医总积分的改善上优于西医组,差异有统计学意义;在总积分差值方面,中西医组在主症总积分差值、次症总积分差值、中医总积分差值高于中医组、西医组,差异有统计学意义,差值为治疗前后数据变化值,直接反应症状改善的情况,差值越大,症状改善越为明显,提示中西医组在主症、次症改善上均优于中医组及西医组。4.疗效方面:中医症候疗效方面,中西医组优于中医组、西医组,差异有统计学意义;临床综合疗效方面,中西医组优于西医组,差异有统计学意义。5.在胃蛋白酶原方面,治疗后组间比较未见有统计学意义结论,组内治疗前后比较,中医组、中西医组治疗后PGⅠ/PGⅡ高于治疗前,差异有统计学意义,提示中医组、中西医组治疗后胃蛋白酶的分泌功能、胃粘膜状态较治疗前改善。6.在GEDPRO-CG方面,在精力与形色方面、疼痛与不适方面、消化功能方面、心理方面、生理领域、心理领域项目中,三组治疗后治疗结果不全相同,差异具有统计学意义。中医组与西医组比较,中医组在精力与形色方面、疼痛与不适方面、消化功能方面、生理领域的改善上优于西医组,差异具有统计学意义;中医组与中西医组比较,中西医组在消化功能方面、心理方面、生理领域、心理领域的改善上优于中医组,差异具有统计学意义;中西医组与西医组比较,中西医组在精力与形色方面、疼痛与不适方面、消化功能方面、心理方面、生理领域、心理领域的改善上优于西医组,差异具有统计学意义。在心理领域、心理方面,中西医组改善优于中医组、西医组,提示治疗后中西医组调节患者心理状态作用优于中医组、西医组。7.在胃电图方面,中西医组在餐后/餐前功率比项目上改善优于中医组和西医组,差异有统计学意义。在各组内治疗前后比较中,中医组、中西医组治疗后餐后/餐前功率比高于治疗前,差异有统计学意义。餐后/餐前功率比主要反应胃动力情况,可作为痞满、嗳气等动力性症状的量化指标,治疗结果提示加减乌梅丸方在改善嗳气、痞满等相关胃动力症状上具有优势。中医组与中西医组比较,在治疗后波形平均幅值（餐前、餐后）两项目上,差异有统计学意义,提示治疗后中西医组波形平均幅值变化大于中医组,间接反映治疗后中西医组的胃电功率大于中医组。8.在Hp感染情况方面,三组治疗前后组间、组内比较均无明显差异;提示单独加减乌梅丸方无明显抗Hp作用,乌梅丸方联合雷贝拉唑（瑞波特）亦无明显抗Hp作用。9.在复发率方面,中西医组低于西医组,差异有统计学意义,提示中西医结合治疗可以发挥协同作用,复发率低。结论:加减乌梅丸方治疗寒热错杂型慢性浅表性胃炎具有良好临床疗效,中医组、西医组、中西医组三组比较,中西医组即加减乌梅丸方联合雷贝拉唑（瑞波特）组疗效更佳,复发率更低。根据GEDPRO-CG、胃电图、胃蛋白酶原等相关实验室数据对比,提示加减乌梅丸方治疗寒热错杂型慢性浅表性胃炎有效机制可能与乌梅丸方可调节患者的心理状态、改善胃动力、改善胃粘膜状态有关。
张寅[5]（2015）在《慢性萎缩性胃炎证候分布特点与基于细胞动力学表型的调气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎机制研究》文中指出第一部分临床研究慢性萎缩性胃炎证候分布特点的无监督数据挖掘研究目的慢性萎缩性胃炎被明确定义为胃癌前病变,是我国的常见多发疑难病。积极治疗慢性萎缩性胃炎以阻断其恶性转化,具有重要的临床与社会意义,对胃癌的早期预防非常关键。对慢性萎缩性胃炎证候要素及其分布规律的研判、对类证组合及其分布规律的归纳、对证候要素及四诊信息间关联规律的解析、对核心四诊信息组合的发现,可以明确病机关键、确立临床治疗的核心靶点,从而为治则治法的确立奠定临床理论基础,并为重要效验治法的临床应用合理性、优越性提供证候学研究证据。方法基于横断面调查收集慢性萎缩性胃炎患者四诊信息,建立四诊信息数据库。鉴于不同数据分析策略的方法学优势,联合应用包括因子分析、系统聚类分析、简单对应分析、多重对应分析、关联规则算法分析、基于关联规则的复杂系统熵聚类在内的无监督数据挖掘方法,对慢性萎缩性胃炎证候学信息进行系统剖析。具体包括:1、基于因子分析与系统聚类分析进行证候要素及类证提取;2、应用简单对应分析与最优尺度算法多重对应分析阐释证候要素的分布特征及内部相关性;3、基于关联规则Apriori算法分析核心四诊信息群的构成;4、基于熵的关联系数法模型进行证候要素提取及分布特征研究。结果1、基于因子分析的证候要素提取与分布规律研究显示:慢性萎缩性胃炎的证候要素包括气虚、气滞、血瘀、痰浊、热、阳虚,就分布趋势而言,气虚、气滞、血瘀、痰浊、热相对多见,阳虚相对少见;2、基于对应分析的证候要素关联性研究显示:在全部6个证候要素中,气滞、气虚、热、痰浊、血瘀5个证候要素聚集构成了内部关系相对最为紧密的核心证候要素集群;3、基于关联规则Apriori算法的四诊信息群研究结果显示:在普通筛选建立条件下,相对核心四诊信息群可以涵盖全部6个证候要素的特征;在苛严筛选建立条件下,纳入核心四诊信息群的仅有12项四诊信息,涵盖气虚、气滞、血瘀、痰浊、热5个证候要素的特征;4、基于熵的关联系数法模型的证候要素研究显示:提取的证候要素包括气虚、气滞、血瘀、痰浊、热、阳虚、阴虚。结论慢性萎缩性胃炎核心病机由气虚、气滞、血瘀、痰浊、热、阳虚、阴虚共同构建,"虚、滞、瘀、毒"四端作为重要共同基本病机贯穿全病程。气虚、气滞、血瘀、痰浊、热为临床治疗核心靶点,调气（理气、益气）、活血化瘀、化痰、清热解毒为临床最为关键的四项治则。基于对证候要素、核心证候要素群、核心四诊信息群的系统全面无监督数据挖掘获得的以上结论,凸显了上述治则临床联合应用的重要性。调气活血解毒法临床应用取得优异效验的证候学基础,正是其调气（理气、益气）、活血化瘀、清热解毒联用的治则对慢性萎缩性胃炎病机要点与关键证候要素靶点的全面涵盖。第二部分实验研究基于细胞动力学表型的调气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎机制研究目的慢性萎缩性胃炎的病情进展是一个具备多时相、多阶段特点的典型恶性转化病程序列,胃上皮细胞动力学紊乱是慢性萎缩性胃炎恶性转化的重要细胞学机制。Ezrin蛋白是细胞骨架与细胞膜之间的连接蛋白,其567位苏氨酸磷酸化介导蛋白分子构象改变实现Ezrin的活化,在细胞迁移、增殖、侵袭、凋亡、极化维持、胞内运输等一系列细胞动力学行为中承担关键功能。Ezrin是慢性萎缩性恶性转化进程的重要参与者,其表达水平与病理进展及预后密切相关,Ezrin也是调控胃壁细胞泌酸过程的关键节点蛋白,其对胃酸分泌的调控影响胃内微环境的稳态。调气活血解毒法是慢性萎缩性胃炎的重要临证遣方策略,临床研究部分已证实其临证应用优异效验的证候学基础,消痞灵是以此立法治疗慢性萎缩性胃炎的经典代表方剂,对于慢性萎缩性胃炎恶性转化进程具有确切阻断作用。以消痞灵为载体开展基于细胞动力学表型的调气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎机制研究,有助于阐明调气活血解毒法对胃上皮细胞动力学紊乱可能的干预作用、明确其临床效验的细胞动力学调控机制,具有重要意义。方法分别制备消痞灵中药生药粗提物与含药血清、对照血清,以原代极化培养兔胃壁细胞、人永生化胃上皮GES-1细胞、MNNG诱导恶性转化后人永生化胃上皮MC细胞、人胃腺癌AGS细胞为胃上皮细胞模式体系开展以下工作:1、基于免疫荧光实验评估其对原代培养兔胃壁细胞酸分泌能力与泌酸相关重要节点蛋白Ezrin、Thr567位磷酸化Ezrin、H,K-ATPase亚细胞定位的调控;2、基于活细胞迁移实验与划痕实验综合评估其对GES-1、MC、AGS细胞迁移能力的调控;3、基于MTS实验、三维培养实验评估其对GES-1、MC、AGS细胞活力的调控;4、基于Transwell实验评估其对AGS细胞侵袭能力的调控;5、基于Western-blotting实验评估其对MC细胞、AGS细胞Ezrin蛋白表达及EzrinThr567位磷酸化的调控规律。结果1、生药粗提物及含药血清对原代极化培养兔胃壁细胞泌酸动力学表型及Ezrin、H,K-ATPase亚细胞精确定位无显着调控作用;2、生药粗提物可减低GES-1细胞迁移的路程、速率,增加GES-1细胞迁移的位移、速度;生药粗提物可抑制MC细胞迁移能力;生药粗提物及含药血清均可抑制AGS细胞迁移能力;3、生药粗提物可提升GES-1细胞活力,含药血清对GES-1细胞活力无调控作用;生药粗提物及含药血清可抑制MC、AGS细胞活力;4、生药粗提物与含药血清可抑制AGS细胞侵袭能力;5、伴随上述动力学表型的调控,生药粗提物与含药血清均可下调MC细胞、AGS细胞Ezrin蛋白表达水平与EzrinThr567位磷酸化水平。结论调气活血解毒法治疗慢性慢性萎缩性胃炎取得良好效验的机制,可能与其对伴随慢性萎缩性胃炎全病程的胃上皮细胞动力学紊乱的调控作用有关。在体外研究中,以消痞灵为载体的调气活血解毒中药抑制了恶性潜能及癌变后胃上皮细胞高迁移、高侵袭、高增殖和（或）低调亡特征的动力学表型,并且对于模拟正常胃上皮细胞迁移、增殖动力学表型及胃壁细胞泌酸动力学表型无显着调控作用。上述调控作用是通过下调恶性潜能及癌变后胃上皮细胞Ezrin蛋白表达水平、抑制Ezrin Thr567位点磷酸化修饰水平直接介导的。
张艳彬[6]（2011）在《清化调胃饮治疗幽门螺杆菌相关浅表性胃炎（湿热中阻型）临床研究》文中认为目的：观察清化调胃饮治疗幽门螺杆菌相关浅表性胃炎（HpASG）,中医辨证为湿热中阻型的临床疗效，并从理论和临床研究两个方面探讨清化调胃饮治疗湿热中阻型HpASG的机制。方法：临床选择符合纳入标准的HpASG患者60例，随机分为两组，两组患者在年龄、性别、病程、病情严重程度等方面无明显差异，具有可比性（P﹥0.05）。治疗组（30例）给予清化调胃饮，对照组（30例）给予奥美拉唑、甲硝唑、阿莫西林，连用1周后停用甲硝唑和阿莫西林，继用奥美拉唑。两组均以4周为一疗程。用药结束后进行临床症状、胃镜下粘膜相、Hp根除率等疗效性观察及血、尿、粪常规，心、肝、肾功能等安全性检测。结果：药物治疗后两组患者在临床症状控制率（痊愈率+显效率）方面，治疗组优于对照组（P﹤0.05）；在总有效率方面，两组无显着性差异（P﹥0.05）；在中医症状总积分的改善方面，治疗组明显优于对照组（P﹤0.01）；在胃镜下粘膜改善及Hp根除方面，两组无显着性差异（P﹥0.05）。治疗组疗程结束时血、尿、大便常规及心、肝、肾功能等检测无明显变化。结论：清化调胃饮治疗幽门螺杆菌相关浅表性胃炎湿热中阻证安全、有效，值得进一步研究推广。
王丽[7]（2011）在《CSG脾虚与湿热模型大鼠胃粘膜组织微观变化的对比研究》文中研究说明慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis,CSG）是由多种原因引起的慢性胃粘膜浅表性炎症,此病是目前发病率较高的消化系统疾病之一。其临床症状主要有:慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等,尤以饮食不当时明显,部分患者可有反酸,偶有呕吐等表现,其病因有:细菌、病毒及毒素、吸烟、某些药物、刺激性食物、循环及代谢功能障碍、胆汁及十二指肠液反流、幽门螺旋杆菌（HP）感染、心身因素等。该病在祖国医学中属“胃脘痛”、“痞满”、“嘈杂”、“吞酸”等范畴,病因有外邪犯胃、饮食不节、情志失调、脾胃虚弱等,病位在胃,与肝、脾关系最为密切,临床主要可分为:脾胃虚弱型、肝胃不和型、脾胃湿热型、胃阴不足型、胃络血瘀型等不同证型。本研究采用证病结合动物模型,复制西医的病（慢性浅表性胃炎）和中医的证（脾虚证和湿热证）,探索同一疾病不同证型在能量代谢和细胞凋亡方面相关指标的差异,探讨中医证的本质。目的:建立慢性浅表性胃炎证病结合模型大鼠,研究慢性浅表性胃炎证病结合模型大鼠在能量代谢和细胞凋亡方面的差异,根据相关指标的差异,分析同一疾病不同证型在能量代谢与细胞凋亡之间的相关性,以期为中医的辨证论治提供微观层面上的依据。材料与方法:1.采取病证模型同时复制的方法,将大鼠随机选取10只作为正常对照组,每天灌胃2ml生理盐水,其余30只按体重每天灌5%水杨酸钠溶液10ml/kg·d,第一阶段造模时间为三周。三周后,将这30只大鼠随机分为三组,分别为单纯CSG组、湿热CSG组、脾虚CSG组。每组大鼠在每天灌胃5%水杨酸钠溶液10ml/kg·d的同时,单纯CSG组不给其它处理因素,湿热CSG组用200g/L的蜂蜜水自由饮用,隔日灌服10ml/kg·d白酒,与白酒隔日灌服10ml/kg·d油脂。脾虚CSG组用破气苦降与饥饱失常法造脾虚模型,用小承气汤（大黄12g、厚朴15g、枳实9g）换算成动物剂量浓缩后10ml/kg·d日一次灌胃,隔日半量饮食,自由饮水,第二阶段造模时间为二周。模成后取材。2.观察各组大鼠胃粘膜病理变化。3.进行实验指标的检测:以比色法测各组大鼠胃组织琥珀酸脱氢酶（SDH）含量;以ELISA法测各组大鼠胃组织细胞色素C（Cyt-C）含量;以TUNEL法对各组大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡情况进行检测;以RT-PCR法检测各组大鼠胃组织UCP2mRNA表达及凋亡调控基因Bcl-2mRNA表达情况。结果:1.造模后大鼠一般状态改变:湿热CSG组大鼠:前期体重增长较快,后期逐渐变缓,嗜睡懒动,纳呆少饮,大便或干或软,毛发疏松粗糙,甚至毛发竖立,晦暗无光泽,肛温较前比较有升高;脾虚CSG组大鼠:大便稀溏,肛周有污物,纳呆,食量减少,毛发枯槁、萎靡、咪眼、拱背、体重增长较缓,肛温较前比较有降低。造模后各组大鼠体重增加数值比较:正常组>单纯CSG组>湿热CSG组>脾虚CSG组。其中,脾虚CSG组与其它三组比较均有统计学意义。其中与正常组及单纯CSG组比较,P<0.01,与湿热CSG组比较,P<0.05。湿热CSG组与正常组比较,P<0.05。肛温增加数值比较:湿热CSG组>单纯CSG组>正常组>脾虚CSG组,其中脾虚CSG组与其它三组比较均有统计学意义,与单纯CSG组及湿热CSG组比较,P<0.01,与正常组比较,P<0.05。造模后各组胃粘膜上皮细胞病理情况:正常组:胃粘膜正常,结构层次清楚,上皮结构完整,无损伤,粘膜腺体排列整齐,腺腔整洁,粘膜层无炎细胞浸润;单纯CSG组:胃粘膜固有层可见轻度的炎细胞浸润,粘膜下层可见血管扩张、充血;脾虚CSG组:粘膜缺损、脱落、坏死,粘膜固有层可见炎细胞浸润;湿热CSG组:粘膜缺损、脱落、坏死,粘膜固有层可见较多炎细胞浸润。四组大鼠胃粘膜炎症组织病理学积分比较:正常组<单纯CSG组<脾虚CSG组<湿热CSG组,正常组与其它三组比较,有统计学意义,P<0.01。湿热CSG组与脾虚CSG组比较,P<0.05,与单纯CSG组比较,P<0.01。2.各组大鼠的SDH含量变化由多至少为:湿热CSG组>正常组>单纯CSG组>脾虚CSG组。其中,湿热CSG组与其它三组比较,均有统计学意义,与正常组比较,P<0.05,与单纯CSG组及脾虚CSG组比较,P<0.01;脾虚CSG组与其它三组比较,有统计学意义,均P<0.01。而正常组与单纯CSG组比较未有统计学意义,P>0.05。3.各组大鼠胃组织细胞胞浆中Cyt-C含量由多至少为:脾虚CSG组>湿热CSG组>单纯CSG组>正常组。其中,脾虚组CSG组与其它三组比较,各组均P<0.01;正常组与单纯CSG组比较, P<0.05,正常组与湿热CSG组比较,P<0.01;单纯CSG组与湿热CSG组比较,P>0.05。4.各组大鼠胃组织UCP2mRNA表达由强至弱为:脾虚CSG组>单纯CSG组>正常组>湿热CSG组。脾虚CSG组与其它三组比较,均有统计学意义,其中,与单纯CSG组及正常组比较,P<0.05,与湿热CSG组比较,P<0.01。5.各组大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡指数排列顺序为脾虚CSG组>湿热CSG组>单纯CSG组>正常组。其中,正常组与其它三组比较有统计学意义,P<0.01;脾虚CSG组与湿热CSG组比较,P<0.05,与单纯CSG组比较,P<0.01。三个模型组较正常组Bcl-2mRNA表达均降低,脾虚CSG组Bcl-2mRNA表达最低,与其它三组比较有统计学意义,与单纯CSG组比较,P<0.05,与正常组及湿热CSG组比较,P<0.01。结论:1.根据大鼠的一般状态观察,包括大鼠外观、饮食、体重、大小便、皮毛、精神状态、活动情况、肛温等,具备脾虚证及湿热证的证候特点。根据胃粘膜病理情况,模型三组符合慢性浅表性胃炎特征。用此种方法可以复制出慢性浅表性胃炎证病结合模型。2.SDH活性在湿热CSG组中及脾虚CSG组中含量的不同,体现了湿热证与脾虚证在同一疾病状态下（慢性浅表性胃炎）能量代谢方面的差异。3.脾虚CSG组大鼠胃细胞胞浆内Cyt-C含量明显高于其它三组,体现了脾虚时,可能出现细胞膜通透性增高,Cyt-C可由线粒体进入胞浆内,导致胞浆内Cyt-C含量增高。此亦反映了脾虚时将会导致线粒体呼吸链功能异常,ATP缺乏,能量产生不足。4.脾虚CSG组胃组织UCP2mRNA表达明显高于其它三组,推测脾虚CSG组ATP生成下降,而湿热组胃组织UCP2mRNA表达下降,从而产生更多ATP,起到调节能量代谢的作用,这与先前的实验二及实验三体现的脾虚CSG组能量代谢障碍、湿热组CSG组能量代谢亢进相一致;但在本实验中UCP2调控机制尚待进一步研究探讨。5.各组大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡指数排列顺序为脾虚CSG组>湿热CSG组>单纯CSG组>正常组。湿热CSG组胃粘膜炎症反应明显,细胞凋亡增多,而脾虚CSG组为虚证,胃粘膜功能减退,细胞凋亡增加。根据凋亡调控基因Bcl-2mRNA表达情况可以发现,Bcl-2mRNA的表达与凋亡过程的发生有密切的关系,其与各组大鼠的凋亡指数呈负相关。6.慢性浅表性胃炎不同证型大鼠在能量代谢与细胞凋亡方面具有相关性,能量代谢障碍与细胞凋亡指数较高呈现一致性,而细胞色素C在能量代谢及凋亡方面均起到重要作用。
程明[8]（2011）在《Hp相关胃病脾胃湿热证与胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8表达的关系》文中进行了进一步梳理通过对Hp相关胃病脾胃湿热证受试者胃粘膜病理改变、LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的检测,以脾气虚证、正常人为对照,从不同角度分析脾胃湿热证与胃内菌群关系、舌苔内源性保护因子、转录调控因子、炎症细胞趋化因子表达的相关性,初步探讨Hp相关胃病脾胃湿热证发病机理,为进一步加强中医证型的现代研究提供一定实验依据。选择临床辨证属中医脾胃湿热证和脾气虚证的Hp相关胃病患者,其中脾胃湿热证68例（热重于湿Hp阳性13例,湿重于热Hp阳性13例,湿热并重Hp阳性13例,脾胃湿热Hp阴性29例）,脾气虚证28例（脾气虚Hp阳性13例,脾气虚Hp阴性15例）,招募正常志愿者14例作为正常对照组。各组受试对象均完成临床观察表,由专人询问,对症状进行评定计分并填写表格。各组受试对象均于清晨含服麻醉药前刮取舌苔,并均于电子胃镜下钳取胃窦粘膜组织,胃镜下和常规病理HE染色法观察胃粘膜炎症情况；采用美蓝染色和快速尿素酶试验检测Hp感染,二项结果均阳性诊断为Hp阳性,二项结果均阴性诊断为Hp阴性,阴一阳不列入本实验；各组受试对象进行临床资料分析；采用荧光定量PCR技术检测各组胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达情况。一、一般情况各组的一般情况（性别、年龄、病程、病种）之间未见显着性差异（p>0.05）,具有可比性。二、脾胃湿热证主要临床症状分析脾胃湿热证Hp阳性组主要临床症状积分高于Hp阴性组,但两组之间无显着性差异（p>0.05）。三、Hp感染率及感染程度本研究病例脾胃湿热证Hp感染率高于脾气虚证,而脾气虚证Hp感染程度重于脾胃湿热证,但两组在Hp感染率和程度之间差异均无显着性（p>0.05）。四、不同证型间胃粘膜炎症程度和活动性的比较（一）脾胃湿热证、脾气虚证与正常对照组比较,病理组织学检查显示见固有层炎症细胞浸润,并见淋巴滤泡、局部粘膜下出血、肠化、腺体萎缩、异型增生。（二）脾气虚证炎症程度和活动性重于脾胃湿热证；脾胃湿热证Hp阳性各业型间炎症程度和活动性呈湿重于热亚型较重的趋势,但各组间差异无显着性（p>0.05）。（三）Hp感染程度与胃粘膜炎症程度和活动性呈正相关（p<0.01）。五、不同Hp感染程度间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较（一）Hp感染组胃粘膜LA DNA量及舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达高于非感染组。（二）Hp感染组舌苔NF-κB mRNA表达低于非感染组。（三）胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达均呈Hp重度感染高于Hp轻度感染组趋势。六、不同病种间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较（一）本研究病例消化性溃疡及慢性胃炎患者胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔IL-8 mRNA表达均高于正常对照组,但差异无显着性（p>0.05）。（二）消化性溃疡及慢性胃炎患者舌苔NF-κB mRNA表达均低于正常对照组,且消化性溃疡低于慢性胃炎患者,但其间差异无显着性（p>0.05）。（三）舌苔HSP70 mRNA表达呈慢性胃炎>正常对照>消化性溃疡的趋势,但其间差异无显着性（p>0.05）。七、不同中医证型间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较（一）脾胃湿热证、脾气虚证组胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔IL-8 mRNA表达高于正常对照组,且脾胃湿热证高于脾气虚证。（二）脾胃湿热证舌苔HSP70 mRNA表达低于脾气虚证及正常对照组。（三）脾胃湿热证、脾气虚证组舌苔NF-κB mRNA表达低于正常对照组,脾胃湿热证高于脾气虚证组。八、同一证型不同亚型间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较脾胃湿热证Hp阳性胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达均呈湿重于热亚型较重的趋势。本研究采用快速尿素酶、美蓝染色、常规HE病理染色、荧光定量PCR技术探讨胃粘膜LA、Hp及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8与Hp相关胃病脾胃湿热证发病的关系,初步得出如下结论：一、Hp侵袭机体后可能导致胃内有益菌LA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8表达改变,间接体现“舌为脾之外候”理论。二、胃粘膜LA DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达与Hp感染、感染程度相关,提示可能与Hp侵袭机体后导致胃内环境改变、有益菌LA量发生增减；而舌苔粘膜保护因子HSP70及炎症相关因子NF-κB、IL-8 mRNA表达变化可能间接呈现胃粘膜炎症反应情况。三、慢性胃炎、消化性溃疡的发生、炎症程度和活动性与Hp感染率及感染程度相关,并可能存在胃内LA量增加而发挥杀菌、抑制炎症反应作用,而舌苔炎症因子IL-8与胃粘膜有相同增加表达趋势,HSP70、NF-κB则与胃粘膜呈相反趋势或表达极少：以上是否说明舌苔IL-8表达可能间接反映胃粘膜炎症损伤情况,同时存在除HSP70、NF-κB以外其它因子或通路调控IL-8表达,也可能与舌苔Hp较少或无法定植、局部菌群关系复杂及炎症通路相互作用有关。四、脾胃湿热证存在Hp感染、胃粘膜炎性损伤及LA、Hp DN A量增加、舌苔IL-8炎症因子表达增高趋势,以上均与Hp感染程度呈正相关,提示Hp感染致LA-Hp菌群关系及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8表达改变引起的胃粘膜炎症反应状态与脾胃湿热证“湿邪困脾、正邪交争,阴阳失衡,运化失司、水湿内生、阻遏气机、湿热熏蒸”的发病机理相似；而其临床症状积分与Hp感染未见明显相关性,初步认为Hp可能是脾胃湿热证发病的重要条件,LA及粘膜保护因子、转录因子、炎症因子可能是发病的内部因素并决定“不同虚实证候”的形成,当LA-Hp菌群关系及粘膜保护因子、转录因子、炎症因子表达发生改变则发病。五、脾胃湿热证Hp感染湿重于热亚型的胃粘膜Hp DNA量、舌苔粘膜保护因子HSP70及炎症相关因子NF-κB、IL-8 mRNA表达均高于热重于湿、湿热并重亚型。提示脾胃湿热证发病以“湿邪”特性及致病性为主,并体现“湿易困脾”、“脾为生痰（湿）之源”的中医理论。
梁嘉恺[9]（2010）在《Hp相关胃病脾胃湿热证与Th1/Th2平衡的相关研究》文中研究说明一、文献研究辨证论治是中医论治思想的精华所在,脾胃学说是中医理论体系的重要组成部分,脾胃湿热证是中医临床的常见证型之一。中医认为脾胃功能受损是脾胃湿热证发生的内在根本,而湿邪、热邪则为机体受外在侵袭后疾病形成的条件,内因、外因相互结合,共同促进湿热证的形成。其病性上属于实证,是以邪气盛为矛盾主要方面的一种病理反应,在临床上出现一系列脏腑功能失调的征候。而至现代,学者们借助各种先进的医学技术手段,从胃形态学、胃动力学、胃肠激素、炎症因子与保护因子、免疫化学、细胞内能量代谢及微生态等方面对脾胃湿热证作进一步的阐述,对其中西医理论本质进行全方位的深入探讨。幽门螺杆菌（Hp）作为消化系统疾病最为重要的致病因素逐渐被人们所熟知。相关研究表明,在Hp感染相关胃病中,以脾胃湿热证占比例最多,肝胃不和、瘀血内阻等以实证为主要类型亦为重要。Hp相关性胃病尤其在炎症活动期,其临床、病理表现上亦被证明与脾胃湿热证致病特点相类似。另一方面,各种临床观察和药理研究表明,治疗脾胃湿热证的中药及方剂亦对Hp的根除有着明显的疗效。综上所述,脾胃湿热证与幽门螺杆菌（Hp）密切相关,部分学者提出Hp感染应属中医的“邪气”范畴,在致病性质上与湿热病邪是同等的。幽门螺杆菌（Hp）经过近30年的研究发展,认为其致病机理可分为Hp在胃黏膜上的定植、Hp自身引起的胃黏膜损害、宿主免疫应答介导的胃黏膜损伤以及宿主因素等几大方面,但还仍有很多未知的领域需待进一步的探索。研究表明,Hp感染导致胃黏膜上皮和固有层大量浸润CD4+T细胞为主要类型的淋巴细胞。CD4+T细胞在功能上,代表着具有调控T淋巴细胞增殖与免疫能力的一类T细胞,故亦被称为辅助性T淋巴细胞（Th）。按照目前的主要分类,辅助性T淋巴细胞可分化为Th1和Th2两种类型。在生理条件下,机体Th1/Th2细胞的免疫功能处于动态平衡状态,一旦这种平衡发生偏离,机体就会趋向疾病状态。Th1细胞占优势时所介导的反应,表现在清除多种致病原,主要控制感染发展,倾向于引起严重的病理改变；Th2细胞占优势时主要反映的是抑制备病理产物或机体反应,造成疾病慢性发展的建立。研究表明Th1/Th2细胞平衡与多种疾病密切相关,而对Th1/Th2细胞平衡与Hp相关胃病的关系一直是学者们的争论热点,在最后的研究中学者们倾向于Th1和Th2两种细胞的协同发挥对Hp相关胃病起到保护性免疫作用。在中医学上,学者们亦通过对中药、中药方剂的疗效进行研究,发现各种疾病、不同症状及不同的治疗手段所表现出Th1/Th2细胞平衡变化存在着差别,证明Th1/Th2细胞的动态平衡与中医辨证论治理论存在着一定的规律和相关性。Th1/Th2细胞平衡学说与中医理论辨证论治的思想有着统一所在,无疑成为了阐述中医理论本质和指导临床治疗的新亮点,研究前景广阔无限。二、临床实验研究研究目的：通过检测人体外周血IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10的表达,从整体上分析Hp相关胃病脾胃湿热证与Thl/Th2平衡的相关性,并设立脾胃湿热证热重于湿组、湿热并重组、湿重于热组三个亚型以及脾气虚证组进行对照,探讨Hp相关胃病脾胃湿热证发生的病理机制,说明不同证型具有不同的发病机制,为进一步加强脾胃湿热证的现代研究,完善脾胃本质的探讨,以及提高中医药治疗脾胃病的临床疗效提供依据。实验方法：1、中医证型属脾胃湿热证和脾气虚证的胃病患者,其中脾胃湿热证52例（热重于湿9例,湿热并重21例,湿重于热22例）,脾气虚证15例,并招募正常志愿者12名作为正常对照组。2、各组受试对象均需于局部消毒后由专业护士抽取外周血4ml,进行人血清的制备。3、采用安速Hp血清快速检测方法进行Hp感染判定。4、采用液相蛋白芯片技术检测各组血清IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10的表达。结果：1、一般情况各组的一般情况（性别、年龄、病程）差异未见统计学意义（P>0.05）,各组间具有可比性。2、Hp感染情况脾胃湿热证组、脾气虚证组Hp感染率较正常组明显升高（P≤0.05）,但脾胃湿热证组与脾气虚证组比较两者差别无统计学意义（P>0.05）。脾胃湿热证Hp阳性、Hp阴性两组间各主症积分均无明显差异（P>0.05）。3、不同证型各组指标外周血的表达关系IFN-γ、IL-12表达脾胃湿热证、脾气虚证组较正常对照组升高；IL-4表达脾胃湿热证、脾气虚证组较正常对照组降低；IL-10呈低水平表达,脾胃湿热证、脾气虚证组高于正常对照组；IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10脾胃湿热组表达均比脾气虚组升高。但以上结果比较差异均无统计学意义（P>0.05）。4、脾胃湿热证组各亚型之间的比较IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10表达均呈现为湿热并重组>热重于湿组>湿重于热组,但以上结果比较差异均无统计学意义（P>0.05）。脾胃湿热证组各亚型IFN-γ/IL-4、IL-12/IL-4的比较外周血浓度和荧光强度则呈现不同的趋势,外周血浓度IFN-γ/IL-4表现为湿热并重组>湿重于热组>热重于湿组,IL-12/IL-4表现为湿热并重组>热重于湿组>湿重于热组；而荧光强度IFN-γ/IL-4则表现为热重于湿组>湿热并重组>湿重于热组,IL-12/IL-4表现为湿热并重组>热重于湿组>湿重于热组。5、Hp感染与Th1/Th2平衡的关系脾胃湿热证组中Hp阳性和Hp阴性组比较,IFN-γ的表达Hp阳性组较Hp阴性组降低,IL-12的表达Hp阳性组较Hp阴性组升高,IL-4、IL-10的表达Hp阳性组较Hp阴性组降低。但以上结果比较差异均无统计学意义（P>0.05）。Hp感染与IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10表达均未见明显相关性。结论：1、脾胃湿热证胃病患者临床主要症状积分与Hp感染未见明显相关性。2、脾胃湿热证的实证性质可能体现了Th1/Th2平衡中Th1免疫反应为主导的病理机制,Th1/Th2平衡也可能初步体现出人体正气强弱的情况。3、脾胃湿热证患者湿热并重亚型可能较热重于湿、湿重于热亚型更加偏移于Th1/Th2平衡中Th1主导的免疫反应。4、幽门螺杆菌（Hp）感染与Th1/Th2平衡未见明显相关性。
周洋[10]（2008）在《慢性浅表性胃炎脾虚气滞证证候诊断初步研究》文中提出慢性浅表性胃炎是胃粘膜的一种慢性浅表性炎症,它是慢性胃炎中最多见的类型,在胃镜的检查中约占全部慢性胃炎的50%--85%。其病因目前尚不完全清楚,幽门螺杆菌的发现使慢性浅表性胃炎的病因学得到了很大的发展。慢性浅表性胃炎的治疗方法目前主要有根除HP、抑酸或制酸、保护胃粘膜、促进胃肠动力等。临床上很多病人服药期间可减轻或缓解症状,但停药后容易复发。慢性浅表性胃炎属于中医学中的“痞满”、“胃痛”等病症范畴,中医学认为其发病主要与饮食、情志因素、感受邪气、脾胃虚弱等有关,病位主要在脾胃,与肝脏密切相关,病机的关键为脾胃虚弱,气机壅滞。中医治疗多采用辨证论治、整体调节的方法,对慢性胃炎有着良好的疗效。研究目的:本文抓住慢性浅表性胃炎脾虚为本、气滞为标的病机,采用流行病学与现代数理统计相结合的方法,探讨慢性浅表性胃炎脾虚气滞证的证候量化诊断。研究对象:确诊为慢性浅表性胃炎且符合纳入标准的病例120例,均系2007年9月至2008年3月在东直门医院胃镜室行胃镜检查的患者。研究方法:在广泛查阅文献的基础上,结合专家意见,设计“慢性浅表性胃炎症状调查表”。在预调查的基础上对调查表进行重新修正而行成正式的调查问卷。对患者症状进行如实记录,将病例分为脾虚气滞组（66例）与非脾虚气滞组（54例）。采用SPSS13.0统计软件包中判别分析的方法对调查资料进行统计分析。研究结果:1.建立了慢性浅表性胃炎脾虚气滞证与非脾虚气滞证的鉴别诊断方程。D= -1.875+1.296（舌胖大/齿痕）+1.032（脉细/沉）+0.841（食后胀甚）+0.599（嗳气）+0.526（舌质淡红/淡）+0.414（乏力）+0.310（口淡乏味）+0.322（纳差）+0.316（脉弦）+0.165（胃脘胀满）+0.165（胃脘疼痛）+0.095（喜太息）-0.760（大便溏）-0.859（舌质红）-0.383（口苦）-0.161（大便不畅）-0.243（胃中嘈杂）-0.179（口干）-0.158（恶心呕吐）-0.239（口臭）-0.095（苔黄/腻）由方程D可以看出,舌胖大/齿痕、脉细/沉、食后胀甚、嗳气等症状权重系数为正值,在脾虚气滞证的诊断中占有重要地位。而大便溏、舌红、口苦、大便不畅、胃中嘈杂等症状权重系数为负值,不支持脾虚气滞证的诊断。2.得出了诊断慢性浅表性胃炎脾虚气滞证的主次证。根据上述判别方程式中各症状积分的权重系数,提取主要因素,进行进一步的判别统计分析,得出慢性浅表性胃炎脾虚气滞证的判别函数方程。Y=-10.311+5.723（脉细/沉）+4.304（舌胖大/齿痕）+2.847（胃脘疼痛） +2.758 （舌质淡红/淡） +2.408（脉弦）+2.331（嗳气）+2.305 （食后胀甚）+ 1.599（胃脘胀满） +1.518（乏力） +1.189 （口淡乏味）+1.114 （纳差）+1.089（喜太息）结论:通过以上两个函数方程,并结合临床,初步得出慢性浅表性胃炎脾虚气滞证主次症:主要症状:①胃脘疼痛②食后胃脘胀甚③嗳气④舌质淡红/淡,胖大/有齿痕,脉细/沉,或弦。次要症状:①胃脘胀满②乏力③口淡乏味④纳差⑤喜太息
二、浅表性胃炎胃粘膜生长抑素2型受体（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、浅表性胃炎胃粘膜生长抑素2型受体（论文提纲范文）
（1）慢性胃炎脾虚证相关lncRNA-miRNA-mRNA调控网络研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 脾虚证内涵源流及现代研究进展 |
| 一、前言 |
| 二、脾虚证的中医概念形成源流 |
| 三、脾虚证的现代研究进展 |
| 四、总结与展望 |
| 五、参考文献 |
| 综述二 转录组学在中医证候研究中的应用 |
| 一、前言 |
| 二、转录组学及其检测技术概况 |
| 三、转录组学与中医证候 |
| 四、总结与展望 |
| 五、参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 健康人气虚体质相关差异表达LNCRNA、MIRNA和MRNA研究及CERNA网络调控的构建 |
| 一、背景与目的 |
| 二、资料与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 第二部分 慢性胃炎脾虚证相关差异表达LNCRNA、MIRNA和MRNA研究及CERNA网络调控的构建 |
| 一、背景与目的 |
| 二、资料与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 结语和展望 |
| 一、脾虚证的潜在生物学机制 |
| 二、本研究的局限性 |
| 三、对中医学现代化研究的思考与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）基于胃脑相关探讨慢性萎缩性胃炎大鼠“炎-癌”演变期摄食功能变化的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 慢性萎缩性胃炎“炎-癌”演变期概述 |
| 一、CAG“炎-癌”演变期的流行病学及临床表现 |
| 二、CAG“炎-癌”演变期的病理生理学发病机制及目前治疗研究进展 |
| 三、CAG对胃黏膜的影响 |
| 第二节 CAG与摄食功能调控 |
| 一、CAG与进食改变 |
| 二、现代医学对脑肠轴的认识 |
| 三、脑肠肽对胃肠道功能及摄食调节 |
| 四、脑肠肽对胃肠道功能及摄食调节 |
| 五、胃-脑对摄食功能的共同调控作用 |
| 第三节 中医药与CAG |
| 一、中医对CAG的认识 |
| 二、中医药对CAG的治疗现状 |
| 三、足三里与胃-脑的关系 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 情志干预型胃癌前病变大鼠模型的建立及其摄食变化的研究 |
| 一、实验材料与试剂 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、小结与讨论 |
| 第二节 电针足三里对慢性萎缩性胃炎大鼠摄食功能调节机制研究 |
| 一、实验材料与试剂 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、小结和讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）同型半胱氨酸与胃癌的相关研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 血清同型半胱氨酸与肿瘤的相关研究 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 个人简历 |
（4）加减乌梅丸方治疗寒热错杂型慢性浅表性胃炎的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| (一) 中医对慢性浅表性胃炎认识 |
| 1.相关中医病名探析 |
| 1.1 胃脘痛 |
| 1.2 痞满(胃痞) |
| 1.3 嘈杂 |
| 1.4 嗳气 |
| 1.5 吐酸(反酸) |
| 1.6 恶心、呕吐 |
| 1.7 反胃 |
| 1.8 呃逆 |
| 1.9 伤食 |
| 1.10 梅核气 |
| 1.11 心痛 |
| 2.病因病机研究 |
| 2.1 病因主要有饮食内伤、情志失调 |
| 2.2 脾胃素虚是其发病基础 |
| 2.3 感受外邪或为诱发因素 |
| 2.4 病位主要在胃,与肝脾有关,可涉及胆肾 |
| 2.5 基本病机为气机郁滞、胃失和降,但有虚实两端 |
| 3.辨证方法研究 |
| 3.1 古代医籍对慢性胃炎相关病证辨证认识 |
| 3.2 辨证研究 |
| 4.治疗研究 |
| 4.1 古医籍有关治法治则的论述 |
| 4.2 古医籍相关病症的选方用药 |
| 4.3 辨证论治 |
| 4.4 专病专方治疗 |
| 4.5 中医综合治疗 |
| 4.6 中西医结合治疗 |
| 5.本研究立论依据 |
| 5.1 慢性浅表性胃炎多寒热错杂、虚实兼夹 |
| 5.2 慢性浅表性胃炎常伴有肝失疏泄、肝郁状态 |
| 5.3 治当辛开苦降,温清并用,虚实兼顾 |
| 5.4 从肝论治,调和肝脾 |
| 5.5 乌梅丸方组方特点及临床研究 |
| 参考文献 |
| (二) 西医对慢性浅表性胃炎研究 |
| 1.概述 |
| 1.1 概念 |
| 1.2 流行病学 |
| 1.3 幽门螺杆菌的流行病学 |
| 2.病因及发病机制 |
| 2.1 幽门螺旋菌感染 |
| 2.2 十二指肠-胃反流 |
| 2.3 自身免疫 |
| 2.4 细胞因子 |
| 2.5 物理因素 |
| 2.6 化学因素 |
| 2.7 其他细菌病毒和毒素 |
| 2.8 身心因素 |
| 2.9 年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏 |
| 3.临床治疗 |
| 3.1 一般预防治疗 |
| 3.2 抗酸或抑酸治疗 |
| 3.3 抗Hp治疗 |
| 3.4 胃粘膜保护剂 |
| 3.5 促进胃动力药 |
| 3.6 助消化药物 |
| 3.7 复方制剂 |
| 3.8 中西医结合 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1.研究方法 |
| 1.1 技术路线图 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 疗效判定标准 |
| 1.6 统计方法 |
| 2.基线比较 |
| 2.1 基本情况 |
| 2.2 治疗前各观察指标比较 |
| 2.3 治疗前Hp感染情况比较 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 治疗后基本情况 |
| 3.2 三组间治疗后中医症状各积分比较 |
| 3.3 三组间治疗后中医症状总积分比较 |
| 3.4 三组间治疗后中医症状总积分差值比较 |
| 3.5 三组间治疗前后中医症状各积分(两两组间多重)比较 |
| 3.6 三组间治疗前后中医症状总积分差值(两两组间多重)比较 |
| 3.7 三组组内治疗前后中医症状各积分比较 |
| 3.8 三组组内治疗前后中医症状总积分比较 |
| 3.9 中医症候疗效观察 |
| 3.10 临床综合疗效观察 |
| 3.11 三组间治疗后胃蛋白酶原各指标比较 |
| 3.12 三组间治疗前后胃蛋白酶原各指标(两两组间多重)比较 |
| 3.13 三组组内治疗前后胃蛋白酶原比较 |
| 3.14 三组间治疗后GEDPRO-CG各指标比较 |
| 3.15 三组间治疗前后GEDPRO-CG各指标(两两组间多重)比较 |
| 3.16 三组组内治疗前后GEDPRO-CG各指标比较 |
| 3.17 三组间治疗后胃电图各指标比较 |
| 3.18 三组间治疗前后胃电图各指标(两两组间多重)比较 |
| 3.19 三组组内治疗前后胃电图各指标比较 |
| 3.20 三组间治疗后Hp感染情况比较 |
| 3.21 三组组内治疗前后Hp感染情况比较 |
| 3.22 三组间治疗后4周复发情况比较 |
| 3.23 安全性评价 |
| 4.结论 |
| 5.讨论 |
| 5.1 本研究的意义 |
| 5.2 临床疗效分析 |
| 5.3 创新与不足 |
| 6.结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）慢性萎缩性胃炎证候分布特点与基于细胞动力学表型的调气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一、慢性萎缩性胃炎证候研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二、Ezrin在上皮细胞动力学调控中的功能与临床意义 |
| 参考文献 |
| 综述三、Ezrin在胃壁细胞泌酸动力学调控中的功能与临床意义 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 慢性萎缩性胃炎证候分布特点的无监督数据挖掘研究 |
| 研究背景 |
| 研究概述 |
| 研究一、慢性萎缩性胃炎证候要素及类证提取的因子分析与系统聚类分析研究 |
| 研究二、慢性萎缩性胃炎证候要素分布特征的简单对应分析研究 |
| 研究三、慢性萎缩性胃炎证候要素分布特征的最优尺度算法多重对应分析研究 |
| 研究四、慢性萎缩性胃炎核心四诊信息群的关联规则Apriori算法分析研究 |
| 研究五、慢性萎缩性胃炎证候要素提取及分布特征的基于熵的关联系数法模型分析研究 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究基于细胞动力学表型的调气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎机制研究 |
| 研究背景 |
| 研究方案概述 |
| 研究一、调气活血解毒法对原代极化培养胃壁细胞酸分泌的调控 |
| 研究二、调气活血解毒法对人永生化胃上皮GES-1细胞、恶性转化人永生化胃上皮MC细胞、人胃腺癌AGS细胞迁移能力的调控 |
| 研究三、调气活血解毒法对人永生化胃上皮GES-1细胞、恶性转化人永生化胃上皮MC细胞、人胃腺癌AGS细胞活力的调控 |
| 研究四、调气活血解毒法对人胃腺癌AGS细胞侵袭能力的调控 |
| 研究五、调气活血解毒法对恶性转化人永生化胃上皮MC细胞、人胃腺癌AGS细胞Ezrin表达水平、Ezrin Thr567磷酸化水平的调控 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 附录三 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）清化调胃饮治疗幽门螺杆菌相关浅表性胃炎（湿热中阻型）临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、 临床资料 |
| （一） 西医诊断标准 |
| （二） 中医诊断标准 |
| （三） 病例纳入标准 |
| （四） 病例排除标准 |
| （五） 试验病例剔除、脱落标准 |
| （六） 终止试验标准 |
| （七） 病例一般资料 |
| 二、 治疗方法 |
| 三、 观察指标 |
| （一） 临床症状和体征的变化 |
| （二） 胃镜下黏膜相和病理的变化 |
| （三） Hp 根除情况 |
| （四） 监测三大常规、心肝肾功能及药物不良反应 |
| 四、 疗效评定标准 |
| （一） 中医症候疗效判定标准 |
| （二） 主要症状体征疗效评价 |
| （三） 胃镜疗效评定标准 |
| （四） 根除 Hp 疗效判断 |
| 五、 统计学处理方法 |
| 六、 治疗结果 |
| （一） 中医证候疗效比较 |
| （二） 治疗前后中医症状总积分比较 |
| （三） 治疗前后各症状体征比较 |
| （四） 治疗前后胃镜下疗效比较 |
| （五） Hp 根除情况比较 |
| （六） 不良反应及心、肝、肾功能观察 |
| 讨论 |
| 一、 现代医学对幽门螺杆菌相关浅表性胃炎的认识 |
| （一） 现代医学对慢性浅表性胃炎的认识 |
| （二） 现代医学对 Hp 的认识 |
| （三） Hp 与慢性胃炎的关系 |
| （四） Hp 感染引起慢性胃炎的机制 |
| （五） Hp 感染的诊断方法 |
| （六） Hp 已根除的判断 |
| （七） Hp 相关浅表性胃炎的治疗 |
| 二、 中医学对幽门螺杆菌相关浅表性胃炎的认识 |
| （一） 中医归属及发展沿革 |
| （二） 湿热与 Hp 感染的一致性 |
| （三） 病因、病机述要 |
| （四） 治法研讨 |
| 三、 清化调胃饮方药分析 |
| （一） 方解 |
| （二） 现代药理研究 |
| 四、 清化调胃饮治疗 HP 相关浅表性胃炎作用机制探讨 |
| （一） 抗 Hp |
| （二） 抗炎、修复黏膜屏障 |
| （三） 调节胃肠运动、止痛 |
| （四） 增加人体抵抗力 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 英文缩略词表 |
| 典型病例 |
| 患者基本情况登记表 |
| 致谢 |
| 硕士学位论文摘要 |
（7）CSG脾虚与湿热模型大鼠胃粘膜组织微观变化的对比研究（论文提纲范文）
| 中英文名词术语对照 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 综述一 脾气虚证及脾胃湿热证动物模型的复制方法及现状分析 |
| 综述二 慢性浅表性胃炎不同证型的现代医学研究进展 |
| 实验一 CSG 脾虚与湿热模型大鼠胃粘膜病理改变 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 实验二 CSG 脾虚与湿热模型大鼠胃组织琥珀酸脱氢酶(SDH)含量变化的实验研究 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 实验三 CSG 脾虚与湿热模型大鼠胃组织细胞色素C(Cyt-C)含量变化的实验研究 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 实验四 CSG脾虚与湿热模型大鼠胃组织UCP2mRNA表达的实验研究 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 实验五 CSG 脾虚与湿热模型大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡及其调控基因 Bcl-2mRNA 表达的实验研究 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 综合讨论 |
| 1 CSG 脾虚与湿热证动物模型的建立及评价 |
| 2 CSG 脾虚与湿热模型大鼠在能量代谢方面微观指标的异同 |
| 3 CSG 脾虚与湿热模型大鼠在细胞凋亡指标上的异同 |
| 4 能量代谢与细胞凋亡之间具有密切联系 |
| 5 创新点 |
| 6 存在及尚待解决的问题 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）Hp相关胃病脾胃湿热证与胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8表达的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一、脾胃湿热证研究进展 |
| (一) 脾胃湿热证理论源流 |
| (二) 脾胃湿热证现代研究 |
| (三) 总结 |
| 二、幽门螺杆菌感染与脾胃湿热证的现代研究进展 |
| (一) 幽门螺杆菌概述 |
| (二) 幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡的关系 |
| (三) 幽门螺杆菌与脾胃湿热证形成的关系 |
| 三、乳酸杆菌与Hp相关胃病脾胃湿热证的现代研究进展 |
| (一)乳酸杆菌、幽门螺旋杆菌共同构成胃肠道微生态系统 |
| (二) 乳酸杆菌概述 |
| (三) 乳酸杆菌对幽门螺杆菌的抑杀作用 |
| (四) 乳酸杆菌微生态制剂对慢性胃炎、消化性溃疡的治疗作用 |
| (五) 乳酸杆菌与Hp相关胃病脾胃湿热证的关系 |
| 四、IL-8的研究概况及其与Hp相关胃病脾胃湿热证的关系 |
| (一) IL-8概述 |
| (二) IL-8的生物学作用 |
| (三) IL-8与幽门螺旋杆菌及炎症反应的关系 |
| (四) IL-8与慢性胃炎、消化性溃疡的关系 |
| (五) IL-8与Hp相关胃病脾胃湿热证的关系 |
| 五、HSP70的研究概况及其与Hp相关胃病脾胃湿热证的关系 |
| (一) HSP70概述 |
| (二) HSP70与幽门螺旋杆菌及炎症反应的关系 |
| (三) HSP70与慢性胃炎、消化性溃疡的关系 |
| (四) HSP70与Hp相关胃病脾胃湿热证的关系 |
| 六、NF-κB的研究概况及其与Hp相关胃病脾胃湿热证的关系 |
| (一) NF-κB概述 |
| (二) NF-κB对细胞因子的调控作用 |
| (三) NF-κ B与炎症反应的关系 |
| (四) NF-κ B与幽门螺旋杆菌的关系 |
| (五) NF-κ B与慢性胃炎、消化性溃疡的关系 |
| (六) NF-κB与Hp相关胃病脾胃湿热证的关系 |
| 七、舌苔中Hp、LA及HSP70、NF-κB、IL-8的研究 |
| (一) 舌苔在脾胃湿热证中的研究意义 |
| (二) 舌苔中幽门螺杆菌、乳酸杆菌的研究 |
| (三) 舌苔中HSP70、NF-κB、IL-8的研究 |
| 八、荧光定量PCR技术 |
| (一) 实时荧光定量PCR技术 |
| (二) TaqMan荧光定量PCR |
| (三) 实时荧光定量PCR技术在医学领域的应用价值 |
| 九、回顾与评价 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、Hp相关胃病脾胃湿热证与Hp感染的关系 |
| (一) 临床资料 |
| (二) 研究方法与材料 |
| (三) 结果 |
| (四) 讨论 |
| 二、Hp相关慢性胃病脾胃湿热证与胃粘膜LA、Hp DNA量的关系 |
| (一) 临床资料 |
| (二) 研究方法与材料 |
| (三) 结果 |
| (四) 讨论 |
| 三、Hp相关胃病脾胃湿热证与舌苔IL-8、HSP70、NF-κB mRNA表达关系 |
| (一) 临床资料 |
| (二) 研究方法 |
| (三) 结果 |
| (四) 讨论 |
| 结语 |
| 一、结论 |
| 二、创新点与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）Hp相关胃病脾胃湿热证与Th1/Th2平衡的相关研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 脾胃湿热证病因病机的研究进展 |
| 一、脾胃湿热证中医病因病机的研究 |
| 二、脾胃湿热证现代病因病机的研究 |
| 三、脾胃湿热证与幽门螺杆菌的关系 |
| 第二节 幽门螺杆菌致病机制的研究进展 |
| 一、Hp在胃黏膜上的定植 |
| 二、Hp自身引起的胃黏膜损害 |
| 三、宿主免疫应答介导的胃黏膜损伤 |
| 四、宿主因素及其他致病机制 |
| 五、总结与展望 |
| 第三节 Th1/Th2平衡及相关细胞因子 |
| 一、Th1/Th2平衡与Hp相关胃病 |
| 二、Th1/Th2平衡与中医的相关研究 |
| 三、Th1/Th2相关细胞因子的介绍 |
| 第四节 回顾与评价 |
| 第二章 临床实验研究 |
| 一、临床资料 |
| 二、研究方法与材料 |
| 三、结果 |
| 第三章 讨论 |
| 一、选题依据探讨 |
| 二、实验方法的探讨 |
| 三、实验结果分析 |
| 第四章 结语 |
| 一、结论 |
| 二、创新性 |
| 三、不足与建议 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附表 |
| 在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）慢性浅表性胃炎脾虚气滞证证候诊断初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分：文献综述 |
| 西医学对慢性浅表性胃炎的认识 |
| 中医学对慢性浅表性胃炎的认识 |
| 慢性浅表性胃炎脾虚气滞证的认识 |
| 证候诊断常用方法学 |
| 参考文献 |
| 第二部分：临床研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 问题与讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录：慢性浅表性胃炎症状调查表 |
四、浅表性胃炎胃粘膜生长抑素2型受体（论文参考文献）
- [1]慢性胃炎脾虚证相关lncRNA-miRNA-mRNA调控网络研究[D]. 桑小普. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]基于胃脑相关探讨慢性萎缩性胃炎大鼠“炎-癌”演变期摄食功能变化的研究[D]. 郑嘉怡. 广州中医药大学, 2020(06)
- [3]同型半胱氨酸与胃癌的相关研究[D]. 黄天翔. 河北北方学院, 2019(01)
- [4]加减乌梅丸方治疗寒热错杂型慢性浅表性胃炎的临床研究[D]. 周燕. 南京中医药大学, 2017(08)
- [5]慢性萎缩性胃炎证候分布特点与基于细胞动力学表型的调气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎机制研究[D]. 张寅. 北京中医药大学, 2015(08)
- [6]清化调胃饮治疗幽门螺杆菌相关浅表性胃炎（湿热中阻型）临床研究[D]. 张艳彬. 山东中医药大学, 2011(03)
- [7]CSG脾虚与湿热模型大鼠胃粘膜组织微观变化的对比研究[D]. 王丽. 辽宁中医药大学, 2011(12)
- [8]Hp相关胃病脾胃湿热证与胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8表达的关系[D]. 程明. 广州中医药大学, 2011(05)
- [9]Hp相关胃病脾胃湿热证与Th1/Th2平衡的相关研究[D]. 梁嘉恺. 广州中医药大学, 2010(10)
- [10]慢性浅表性胃炎脾虚气滞证证候诊断初步研究[D]. 周洋. 北京中医药大学, 2008(12)
标签：脾胃虚弱论文; 湿热体质论文; 萎缩性胃炎的治疗论文; 胃粘膜损伤论文; 胃病论文;