一、束缚应激对S180荷瘤小鼠Th1/Th2型细胞因子及肿瘤生长的影响（论文文献综述）
沙依拜·沙比提[1]（2021）在《阿里红多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用与机制研究》文中研究说明目的:探讨阿里红多糖（Fomes officinals polysaccharide,FOPS）对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制。方法:从GEO数据库下载三个m RNA表达谱（GSE20465、GSE53388和GSE116596）,利用GEO2R软件分析肿瘤组织与正常组织之间的差异表达基因（DEGs）。利用David、String软件进行GO分析、KEGG分析、PPI分析,利用Cytoscape软件构建蛋白互作网络,筛选核心基因。采用雄性昆明小鼠制备S180荷瘤模型,将造模成功小鼠随机分为模型组、阳性对照组、FOPS低中高剂量组,每组10只。另取10只健康小鼠作为空白组。模型组与空白组给予NS灌胃,阳性对照组腹腔注射50 mg/kg环磷酰胺,FOPS低中高剂量组灌胃不同浓度（50、100、200mg/kg）FOPS,1次/d,给药周期为15 d。计算抑瘤率、脏器指数;血细胞分析仪检测血细胞常规;流式细胞术（FCM）检测小鼠外周血T淋巴细胞中CD3+T、CD4+T和CD8+T细胞百分含量,并计算CD4+/CD8+比值;酶联免疫法（ELISA）检测小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-1β和IL-6等细胞因子水平;荧光定量法（q RT-PCR）检测小鼠肿瘤组织TLR4、My D88、TRAF-6、TRIF、p38MAPK、p-c-Jun m RNA表达水平;蛋白免疫技术（Western blotting）检测小鼠肿瘤组织TLR4、My D88、TRAF-6、TRIF、p38MAPK、p-c-Jun、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达水平。结果:经筛选得到12个UDEGs,41个DDEGs,以IGF1、IRF4、C3、PENK、SOCS3、HIST1H4C、HIST1H4F、MGAT4A、VCAN及CDH1等基因为核心构成PPI互作网络,包括MAPK、TLR在内的118条信号通路有明显富集。与模型组相比,阳性对照组、FOPS低、中、高剂量组小鼠瘤重显着减小（P<0.05）,FOPS低、中剂量组小鼠脾脏指数、胸腺指数显着提高（P<0.05）;FOPS低剂量组小鼠外周血白细胞数、红细胞数及淋巴细胞数显着升高（P<0.05）,中性粒细胞数及单核细胞率显着降低（P<0.05）;阳性对照组及FOPS高剂量组小鼠外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞比例显着提高（P<0.05）,阳性对照组及FOPS低、中剂量组小鼠CD8+T细胞比例显着降低（P<0.05）,阳性对照组及FOPS低剂量组小鼠CD4+/CD8+比值显着提高（P<0.05）;FOPS低剂量组小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-2水平显着提高（P<0.05）,阳性对照组、FOPS低、中、高剂量组小鼠IL-6、IL-1β水平显着降低（P<0.01）;FOPS低剂量组组小鼠肿瘤组织TLR4、My D88、TRAF-6、p38MAPK、p-c-Jun m RNA表达水平显着升高（P<0.05）;FOPS低剂量组小鼠肿瘤组织TLR4、My D88、TRAF-6、p38MAPK、p-c-Jun、p-NF-κB蛋白表达水平显着升高（P<0.05）。结论FOPS具有抗肿瘤活性,其机制可能与调节机体免疫功能、激活TLR4-MAPK/NF-κB信号通路有关。
王雪[2]（2021）在《白花蛇舌草总黄酮对MFC胃癌小鼠抑瘤及免疫调节作用研究》文中提出目的:通过研究白花蛇舌草总黄酮对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长抑制作用及免疫相关指标的影响,探讨白花蛇舌草总黄酮抑制胃癌的潜在机制,为临床使用中药白花蛇舌草总黄酮防治肿瘤提供理论参考。方法:52只雄性C57BL/6小鼠,SPF级,右腋下消毒后接种MFC细胞悬液,建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型。接种第6天,待肿节生长至5mm×5mm左右,随机挑选小鼠2只,剥离后,通过病理学诊断均确定为肿瘤组织时,表明该胃癌模型成功。将50只荷瘤小鼠随机分为模型组、阳性组、白花蛇舌草总黄酮高、中、低剂量组,每组10只,另设10只为空白组。从接种第7天开始给予药物进行干预,空白组和模型组分别给予等体积生理盐水,阳性组给予环磷酰胺25mg·kg-1腹腔注射,白花蛇舌草总黄酮高、中、低剂量组分别按200、100、50 mg·kg-1给予白花蛇舌草总黄酮灌胃,连续灌胃8天,每天1次。给药期间,对各组小鼠一般状态进行评分;游标卡尺分别测量接种后第7、8、9、11、13、15天各组小鼠肿瘤的长径和短径,并绘制肿瘤生长的曲线;最后一次给药结束后,完整剥离肿瘤和脏器,计算抑瘤率及脾脏、胸腺指数;采用HE染色观察肿瘤组织的病理学改变;采用ELISA法检测各组小鼠血清CEA、CA72-4、IL-2、IL-6水平;采用免疫组化法检测各组小鼠肿瘤组织中TLR4、MyD88、NF-κB的表达,进行半定量分析。结果:1.从造模方法来看,该方法具有安全可靠、操作简便、便于观察、造模时间短等优点,成瘤率100%,符合作为实验模型的特征,可满足本实验的要求。2.从小鼠一般状态评分来看,与模型组比较,阳性组小鼠给药后体质量显着下降,白花蛇舌草总黄酮高剂量组体质量显着升高（P<0.01）,白花蛇舌蛇草总黄酮中、低剂量组小鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05）;与空白组比较,模型组小鼠综合评分显着降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组均升高（P<0.01或P<0.05）。给药后除阳性组小鼠有脱毛现象,各组小鼠精神状态、活动度及食欲均有所改善。3.从肿瘤生长曲线来看,与模型组比较,阳性组和白花蛇舌草总黄酮高剂量组小鼠肿瘤体积明显减小（P<0.05）,白花蛇舌草总黄酮中、低剂量组小鼠肿瘤生长呈下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。4.从小鼠瘤体观察、瘤重及抑瘤率来看,小鼠瘤体呈球形或不规则形状,为实质性包块,模型组肿瘤体积偏大,部分黏连周围皮肤组织,质地硬,血管明显;给药组小鼠肿瘤体积逐渐减小,边界清楚,容易剥离,呈鱼肉样;与模型组比较,各给药组瘤重均显着降低（P<0.01）,阳性组小鼠抑瘤率为73.40%,中药高剂量组为66.60%,中剂量组为60.09%,低剂量组为47.36%。5.从病理变化看,模型组小鼠肿瘤细胞排列紧密,形态结构稳定,核固缩少,无明显坏死或破碎,而阳性组中的肿瘤细胞排列松散,有不同程度的片状坏死,并且有很多核固缩和核碎裂,可见空泡。白花蛇舌草总黄酮各剂量组瘤细胞出现核固缩,细胞出现坏死,核碎裂,且具有剂量依赖性。6.从血清生化指标来看,模型组小鼠血清肿瘤标志物CEA、CA72-4及细胞因子IL-6含量显着升高（P<0.01）、IL-2含量显着降低;与模型组比较,阳性组、白花蛇舌草总黄酮高、中剂量组能使小鼠血清CEA、CA72-4含量显着降低（P<0.01）,白花蛇舌草总黄酮低剂量组呈下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,白花蛇舌草总黄酮高、中剂量组能使细胞因子IL-6降低,IL-2含量升高,阳性组中IL-2和IL-6均降低,差异具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。7.从肿瘤组织指标来看,与模型组比较,阳性组、白花蛇舌草总黄酮高、中剂量组TLR4、MyD88的表达显着降低（P<0.01）,白花蛇舌草总黄酮低剂量组差异无统计学意义;阳性组、白花蛇舌草总黄酮高剂量组NF-κB的表达显着降低（P<0.01）。结论:1.白花蛇舌草总黄酮能够抑制肿瘤的生长,降低肿瘤标志物水平,具有良好的抗肿瘤作用。2.白花蛇舌草总黄酮能够调节免疫相关细胞因子,维持Th1/Th2平衡,改善机体免疫功能;同时可下调肿瘤组织中TLR4、MyD88、NF-κB的表达,提示可能逆转肿瘤免疫逃逸。
李仕存[3]（2020）在《旋毛虫对小鼠H22肝癌细胞生长的抑制作用及其机制研究》文中进行了进一步梳理旋毛虫是一种具有独特生物学特性的食源性人兽共患寄生虫,它的整个生活周期都在同一宿主中完成,并且在不同的发育阶段其在宿主体内寄生的部位也不相同,旋毛虫成虫（Adult worm,Ad）主要寄生于宿主的肠道中,新生幼虫（Newborn larvae,NBL）主要分布在肠道和血液循环系统中,肌幼虫（Muscle larvae,ML）主要寄生于宿主的横纹肌中。为了在宿主体内创造一个适合自身生存的环境,同时又不对宿主产生过度的刺激,旋毛虫能够在各个发育阶段调节宿主的免疫应答,诱导宿主机体产生复杂的免疫反应。研究表明旋毛虫的排泄/分泌产物（Excretory/secretory products,ESP）具有多种生物学功能,ESP可降低旋毛虫入侵宿主细胞时引起的炎症反应、诱导宿主细胞凋亡、参与宿主细胞生理生化特性的改变以及细胞结构的重建等。基于ESP独特的生物学特性以及调控宿主免疫应答的能力,旋毛虫及其ESP已被用于不同疾病的治疗研究。国内外研究表明感染旋毛虫能够提高宿主对肿瘤的抵抗能力,旋毛虫ESP能够在体外抑制肿瘤细胞的增殖。但是目前旋毛虫抗肿瘤作用的具体机制尚不清楚。本研究旨在探究旋毛虫感染以及旋毛虫肌幼虫ESP（ML ESP）和成虫新生幼虫ESP混合物（Ad6 ESP）对小鼠H22肝癌细胞生长的抑制作用及其可能存在的作用机制。本研究采用感染旋毛虫（350条/只）第7 d的BALB/c小鼠,通过右前肢腋下注射5×106个小鼠H22肝癌细胞构建小鼠H22肝癌实体瘤模型,同时设置未感染旋毛虫的实体瘤模型作为对照组,探究旋毛虫感染对小鼠H22肝癌实体瘤的抑制作用,结果显示抑瘤率为63.49%,表明旋毛虫感染能够明显抑制小鼠H22肝癌实体瘤在小鼠体内的生长。为进一步探索旋毛虫感染诱导宿主免疫对抗小鼠H22肝癌实体瘤的作用,本研究将100只BALB/c小鼠随机分成空白组（20只）、旋毛虫组（20只）、荷瘤组（30只）、旋毛虫+荷瘤组（30只）。旋毛虫+荷瘤组小鼠在感染旋毛虫后的第7 d（实验第7天）接种小鼠H22肝癌细胞,荷瘤组与旋毛虫+荷瘤组小鼠接种小鼠H22肝癌细胞的时间点相同。在实验的第7 d,14 d,21 d,28 d,35 d每组各处死3只小鼠并收集脾细胞,一部分细胞用于培养收集上清,一部分细胞-80℃冰箱保存用于提取总RNA。采用qPCR法检测脾细胞中白细胞介素-2（IL-2）、干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-4（IL-4）的表达量,ELISA法检测脾细胞培养上清中的白细胞介素-2（IL-2）、干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-4（IL-4）的含量。结果显示旋毛虫组和旋毛虫+荷瘤组小鼠脾细胞中IL-2和IFN-γ的表达量在实验第7 d、14 d、21 d呈现较高水平的表达,在实验第28d、35 d旋毛虫组和旋毛虫+荷瘤组IL-2和IFN-γ的蛋白表达量下降且与空白组和荷瘤组相比差异不明显,旋毛虫组和旋毛虫+荷瘤组小鼠脾细胞培养上清中IL-4的表达量在实验第14 d、21 d一直处于高表达状态,表明旋毛虫感染早期诱导宿主产生的Th1细胞因子IL-2、IFN-γ可能抑制肿瘤的进一步发展。此外本实验收集旋毛虫不同时期的ESP,于体外探究其对小鼠H22肝癌细胞的细胞增殖和细胞凋亡的影响,通过建立旋毛虫与肿瘤共感染模型于体内探究旋毛虫感染是否能够诱导肿瘤组织内细胞发生凋亡。CCK-8检测结果显示当旋毛虫ML ESP和Ad6 ESP浓度大于0.2 mg/mL时对小鼠H22肝癌细胞的细胞增殖具有明显的抑制作用。Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测显示浓度为0.4mg/mL的旋毛虫ML ESP和Ad6 ESP刺激小鼠H22肝癌细胞48h后的凋亡率分别为18.02%和14.89%,Western blotting检测结果显示小鼠H22肝癌细胞和肿瘤组织中Bax/Bcl-2比例和Caspase-3的表达量均上调。结果表明ML ESP和Ad6 ESP能够对小鼠H22肝癌细胞的生长产生抑制作用并诱导其发生凋亡,旋毛虫感染的H22荷瘤小鼠肿瘤组织内促凋亡基因Bax和Caspase-3表达量升高,促进了肿瘤组织内细胞凋亡,抑制了小鼠H22肝癌实体瘤的进一步发展。
宗帅[4]（2020）在《粒毛盘菌多糖抗肿瘤作用及其机制研究》文中进行了进一步梳理前期,本课题组已经对粒毛盘菌YM130胞外多糖（LEP130）的结构进行了解析,并发现了LEP130的抗肿瘤活性。然而其抗肿瘤作用机制尚不清楚。本文研究了LEP130的抗肿瘤作用及其与化疗药物的协同作用,并对其作用机制进行了初步的探讨。主要研究结果如下:1)利用体外实验研究了LEP130与5-氟尿嘧啶（5-FU）联用对Hep G2细胞的抑制作用。MTT实验结果表明,LEP130与5-FU联用对Hep G2细胞活性具有显着的抑制作用,该抑制作用强于LEP130或5-FU单独处理,并且两者间具有显着的协同作用。而LEP130对人皮肤成纤维细胞HSF、人正常肝细胞LO2没有明显作用,这表明LEP130对正常细胞是安全无毒的。Western blot等实验结果表明,LEP130能降低胸苷酸合酶和二氢嘧啶脱氢酶的表达,从而抑制5-FU的降解失活。另外,LEP130能抑制Ras/Raf/MEK/ERK和PI3K/Akt/m TOR介导的细胞存活通路,增强Hep G2细胞对5-FU的敏感性,防止细胞产生耐药性。LEP130还能抑制Nrf2介导的细胞抗氧化防御系统,增加细胞内活性氧,并破坏线粒体膜电位,激活线粒体凋亡途径。还发现,LEP130能促进p53活化,抑制NF-κB及其下游靶蛋白的表达,导致细胞周期停滞在S期,并且抑制DNA碱基切除修复和错配修复,继而增强5-FU的作用效果。因此,LEP130与5-FU通过多种方式发挥体外抑制Hep G2细胞的协同增效作用。2)采用H22荷瘤小鼠模型,研究了LEP130与环磷酰胺（CTX）对H22肿瘤生长的抑制作用。结果表明,LEP130能激活Fas/Fas L介导的死亡受体途径,增加相关蛋白（如caspase 3、caspase 8、PARP1等）的表达,并通过t-Bid激活线粒体凋亡途径。LEP130还能通过抑制血管生成相关蛋白（如VEGF、b FGF、MMPs等）的表达,减少瘤内血管生成。此外,LEP130能提高H22荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数,促进T细胞、NK细胞和巨噬细胞向肿瘤组织中浸润,增加血清和肿瘤组织中免疫因子（IFN-γ、IL-1β、IL-2和TNF-α）的含量,继而激活抗肿瘤免疫系统抑制肿瘤的生长。还发现,LEP130能抑制Stat3和NF-κB介导的细胞存活蛋白（如Bcl-2、Bcl-XL、Survivin等）的表达,并抑制H22肿瘤细胞产生多药耐药性,继而增强CTX的抑瘤作用。同时发现LEP130能显着改善由CTX导致的肝损伤、肾损伤、免疫抑制等副作用,促进机体恢复健康。以上结果表明,LEP130与CTX联用能协同抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,并且LEP130能缓解CTX引起的副作用。3)利用S180荷瘤小鼠模型,研究了LEP130对抗肿瘤免疫系统的作用。体外实验表明LEP130不能抑制S180细胞的增殖,而体内实验证实LEP130能显着抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长。实验结果表明,LEP130主要通过激活机体免疫系统来发挥抑瘤作用。对S180荷瘤小鼠进行灌胃处理后发现,LEP130能引起辅助性T细胞向Th1型极化,并促进Th1细胞因子（IL-2和IFN-γ）的表达;抑制辅助性T细胞向Th2型极化,并抑制Th2细胞因子（IL-4和IL-10）的表达。另外,LEP130引起的高水平的IFN-γ被证明能调节肿瘤微环境中的巨噬细胞分型,促进巨噬细胞向M1型极化,继而发挥抑瘤作用。此外,LEP130能通过增加抑瘤性免疫细胞（如白细胞、B细胞和NK细胞等）和抑瘤性免疫细胞趋化因子（如CXCL9、CXCL10和CXCL13等）,抑制免疫抑制性细胞（如骨髓源性抑制细胞、调节性T细胞等）、免疫抑制细胞趋化因子（如G-CSF、M-CSF、CCL22等）以及免疫抑制因子（如TGF-β、IL-10、PEG2等）,改善免疫抑制性肿瘤微环境,增强免疫系统对肿瘤细胞的杀伤作用。最后,体外实验表明,LEP130能通过TLR4介导的NF-κB信号通路直接诱导原代巨噬细胞向M1型转化,发挥抑瘤作用。以上结果表明,LEP130能激活机体免疫系统抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长。4)采用AOM/DSS诱导的小鼠结肠癌模型,研究了LEP130对结肠癌的抑制作用以及对肠道菌群的影响。LEP130能显着缓解AOM/DSS导致的结肠癌小鼠体重减轻、结肠长度缩短,并有效抑制了结肠肿瘤的发生。另外,LEP130能显着改善结肠癌小鼠肠道的病理状况,缓解AOM/DSS导致的肠道损伤,并通过增加ZO-1、occludin、E-cadherin等蛋白的表达恢复肠屏障完整性。LEP130还能降低结肠癌小鼠结肠组织中的促炎因子（TNF-α、IL-6、IL-1β和IFN-γ）水平,抑制组织炎症。16S r RNA高通量测序结果表明,LEP130能改善结肠癌小鼠肠道菌群的结构与组成,增加肠道菌群的丰度和物种多样性。LPE130能降低（机会）致病菌和病原菌（如副杆菌属、大肠志贺氏杆菌、脱硫弧菌属、螺杆菌属、毛螺菌属-NK4A136组和厌氧支原体属等）的相对丰度,并增加短链脂肪酸产生菌和益生菌（如瘤胃梭菌属、毛螺菌属、雷沃氏菌属-NK3B31组、双歧杆菌属和罗斯氏菌属等）的相对丰度。非靶向代谢组学结果表明,LEP130能显着改善结肠癌小鼠肠道菌群的代谢状况,降低肠道中鹅去氧胆酸、脱氧胆酸和石胆酸含量,增加短链脂肪酸（乙酸、丙酸、正丁酸）和δ-生育酚含量,从而抑制结肠癌的发生。相关性分析结果表明,肠道菌群的调节与代谢物的变化具有高度的相关性。以上结果表明,LEP130能够抑制结肠癌的发生,并且这种抑制作用可能与LEP130对肠道微生物群及其代谢产物的调节相关。
彭卓隽[5]（2020）在《艾灸干预胃荷瘤大鼠提取HSP70-PCs并回输大鼠体内对肿瘤细胞的抑制作用》文中研究指明目的:探索艾灸的抗肿瘤效应与诱导胃癌组织HSP70-PCs的相关性;观察将艾灸干预后胃癌组织HSP70-PCs提取物回输至荷瘤大鼠体内对肿瘤增殖及免疫功能的影响;观察艾灸后胃癌组织HSP70-PCs提取物对树突状细胞、T细胞、Walker-256肿瘤细胞的影响。探讨艾灸抗癌作用及可能机制,对艾灸-HSP70疫苗的研发提供初步的实验依据。方法:（1）16只SD大鼠以Walker-256细胞来源的腹水造皮下瘤模型,成模后随机分为模型组和艾灸组,艾灸组干预14天后,无菌环境下剖开荷瘤部位将各组大鼠剥取肿瘤,称重,用抗体柱亲和纯化方法从艾灸组、模型组来源的胃肿瘤大鼠肿瘤中提取HSP70-PCs。（2）从成年大鼠骨髓及脾脏获取树突状细胞与T细胞,各分组为盐水组、模型组与艾灸组,每组6孔加入培养板,相应干预72h后测量OD值;孔板加入Walker-256细胞,按照效靶比1:20,1:40接种T细胞,并加入不同组别提取的HSP70-PCs,2.5 ug/ml,每组6孔,72h后测OD值;孔板加入Walker-256细胞,按效靶比1:20接种T细胞和DC,并加入不同组提取的HSP70-PCs,每组6孔,72h后测OD值。（3）将体重160～180g大鼠18只,分别于右后肢腹股沟处注射Walker256细胞5×106个/ml,0.2ml/部位。7日后,成模大鼠随机分为盐水组、模型组、艾灸组,模型组和艾灸组分别于两侧后肢腹股沟皮下注射模型和艾灸来源的HSP70-PCs蛋白溶液共10ug（20ug/ml,0.5ml/只）,盐水组每周注射一次等量的生理盐水作对照,每7日注射1次,共注射3次。于第28日禁食不禁水12小时后眶内采血,采血后处死动物,无菌条件下切开荷瘤部位皮肤,称取瘤体重量。流式细胞仪检测外周血中CD4+、CD8+、CD4+/CD8+T细胞比例,HE法观察walker-256细胞瘤组织形态,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:（1）模型组HSP70-PCs含量为14.2ug/克组织,总量102.24ug;艾灸组为72ug/克组织,总量972ug。0.01),艾灸组细胞数明显多于模型组（P<0.01）;培养2日后两组细胞数仍明显多于对照组（P<0.01）,但艾灸组与模型组之间无明显差异（P>0.05）;培养3日后,各组细胞数无差异（P>0.05）。T细胞培养3日后,与对照组比较,艾灸组T细胞光密度稍增加（P<0.05）,但与模型组无差异（P>0.05）。T细胞与Walker-256癌细胞混养效靶比1:20时,模型组、艾灸组光密度相比对照组明显降低（P<0.05）;效靶比1:40时,艾灸组光密度明显降低,与对照组仍有差异（P<0.05）,但与模型组无差异（P>0.05）。T细胞、DC与Walker-256癌细胞混养时,与对照组比较,艾灸组样本的光密度下降,差异显着（P<0.01）,但与模型组无差异（P>0.01）。组大鼠去脏器体质量相比模型组明显增加（P<0.01）、胸腺质量与脾脏指数增加（P<0.05）;与对照组比较,模型组血中CD4+T细胞数量及CD4+/CD8+比值上升（P<0.01）,艾灸组CD8+T细胞数显着上升（P<0.01）,CD4+/CD8+比值稍下降（P<0.05）;艾灸组CD4+T细胞数较模型组明显减少,CD8+T细胞数增加,CD4+/CD8+比值下降（均P<0.01）;结论:1.HSP70-PCs提取物回输对荷瘤大鼠肿瘤增长具有抑制作用,而艾灸组提取物干预后抑制作用更明显。2.艾灸干预后肿瘤组织的HSP70-PCs提取物能加速免疫细胞的增殖,并促进淋巴细胞反应对Walker-256癌细胞的杀伤作用。3.艾灸干预后肿瘤组织的HSP70-PCs提取物回输后,能调节荷瘤大鼠的免疫功能。
童微[6]（2017）在《分子量及分子修饰对铁皮石斛多糖免疫调节活性的影响》文中进行了进一步梳理铁皮石斛为兰科石斛属多年附生草本植物,被列为石斛上品,同时亦是一种药食两用植物,具有多种药理活性。大量研究表明,铁皮石斛多糖具有抗肿瘤、抗氧化、增强免疫力、促进肠道健康等多种功效。随着研究的进展,发现多糖的生物活性发挥与其结构有着密切的关系。目前,铁皮石斛多糖结构和活性的研究已有大量的报道,但关于其构效关系的研究还很少。因此,本研究采用梯度醇沉、酶解、硫酸化、羧甲基化及脱乙酰化修饰方法分别得到不同分子量及修饰方法的铁皮石斛多糖,利用现代分子生物学方法通过体外和体内实验,在整体、细胞和分子水平对铁皮石斛多糖免疫调节活性进行研究,并对其构效关系进行初步探讨。主要研究内容总结如下:1、不同铁皮石斛多糖组分的制备及其理化性质分析研究。结果表明:DOP为中性糖,分子量为262.4 kDa,随乙醇浓度的增加,F30、F40、F50和F50S分子量、固有粘度逐渐降低,Mw/Mn逐渐增加,且各组分均一性良好;单糖组成主要为甘露糖和葡萄糖,其摩尔比分别为5.16:1、3.67:1、4.16:1、5.62:1和5.86:1,其中F50S组分中还含有少量的半乳糖。红外光谱分析表明成功制备硫酸化、脱乙酰化及羧甲基化铁皮石斛多糖衍生物SDOP、DADOP和CMDOP,其取代度分别为1.13、0.07和0.52,同时测得DOP及酶解产物HDOP的乙酰取代度分别为0.29和0.79;SDOP、DADOP和HDOP均主要为单一峰,CMDOP具有三个峰,表明硫酸化、脱乙酰化修饰及甘露聚糖酶酶解对多糖均一性无较大影响,而羧甲基化修饰则具有较大的影响;SDOP、CMDOP和HDOP分子量有所降低,DADOP分子量有所增加,固有粘度均降低。2、以小鼠巨噬细胞株RAW264.7为研究对象,探讨不同铁皮石斛多糖组分的体外免疫调节活性,同时比较不同组分间免疫调节活性的差异,并对其构效关系进行了初步探讨。结果表明:除CMDOP组分外,其他多糖组分均能显着性地增强RAW264.7巨噬细胞的增殖、吞噬,促进NO的释放和TNF-α及IL-1β的分泌,具有良好的免疫调节活性。相较DOP组分,F30、F40和F50免疫活性均较弱,F50S更强,这可能与F50S具有更低的分子量和固有粘度有关;F30可能因其具有更高的分子量及固有粘度,从而不利于活性的发挥;F40和F50虽然分子量较DOP低,但其固有粘度和Man/Glc有所不同,导致其免疫调节活性有所不同;硫酸化、脱乙酰化修饰能增强DOP的免疫调节活性,甘露聚糖酶酶解修饰无显着性改变,而羧甲基化修饰显着抑制。3、以免疫抑制小鼠为研究对象,对不同铁皮石斛多糖组分免疫调节活性进行体内验证,同时研究其对肠道健康的调节作用。结果表明:DOP和F50S组分均能显着促进胸腺指数的增加、血清及脾脏细胞因子的分泌,上调脾脏中T-bet和Gata-3基因的表达量及其比例,调节Th1/Th2的平衡向Th1型免疫偏移,并且显着增加了粪便水分及SCFA含量,降低pH值,对环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠的免疫功能及肠道健康具有积极作用;F30、F40、F50、SDOP和DADOP组分具有一定的积极作用。与前期体外试验结果相比,我们发现F30、F40、F50组分在体内的研究结果与之前一致,均较DOP组分弱,表明铁皮石斛多糖免疫活性的发挥与分子量、固有粘度、单糖组成比例有关,且受到多种因素共同作用。而F50S、SDOP及DADOP组分的体内研究结果则与前期的体外实验结果存在差异,推测可能是由于多糖作用方式不同而导致的。不同铁皮石斛多糖组分经胃肠道消化、吸收、酵解后,肠道微环境发生不同程度的改变,进而导致其免疫应答的差异,表现出不同的免疫调节活性。
余强[7]（2014）在《黑灵芝多糖的免疫调节活性及其作用机制》文中研究说明黑灵芝是一种广受关注的药食两用真菌，在中国作为传统药材和健康食品使用已经有几千年的历史。多糖被认为是黑灵芝中最主要的活性成分。本论文以从江西赣州地区黑灵芝中分离纯化的黑灵芝多糖PSG-1为研究对象，运用细胞和分子生物学技术，从体内和体外水平研究PSG-1的免疫调节活性，并以巨噬细胞和脾淋巴细胞为靶细胞，深入探讨PSG-1免疫调节活性的作用机制。主要结论归纳如下：一、PSG-1对巨噬细胞具有免疫调节活性。PSG-1能够增强小鼠巨噬细胞的吞噬能力，诱导NO、细胞因子（TNF-α和IL-1β）和ROS的生成。二、TLR4是PSG-1激活巨噬细胞的主要受体；来源于NADPH氧化酶的ROS作为PI3K/Akt/MAPK/NF-κB的上游信号通路调节PSG-1诱导的TNF-α产生，证明PSG-1通过ROS/PI3K/Akt/MAPK/NF-κB信号通路激活巨噬细胞。三、PSG-1对脾淋巴细胞具有免疫调节活性。PSG-1既能与ConA或LPS协同促进小鼠脾T、B淋巴细胞增殖，也能直接促进小鼠脾T、B淋巴细胞增殖；PSG-1可显着提高小鼠脾淋巴细胞CD3+、CD4+、CD19+细胞百分比及CD4+/CD8+的比值；此外，PSG-1还可促进T淋巴细胞分泌Thl型细胞因子IL-2、IFN-γ和Th2型细胞因子IL-4，提高B淋巴细胞Ig分泌水平。四、PSG-1通过激活脾淋巴细胞NO/cGMP、cAMP/PKA、Ca2+/PKC/Calcineurin/NFAT信号转导通路发挥免疫调节活性；TLR4可能是PSG-1作用于脾淋巴细胞的受体。五、PSG-1通过增强腹腔巨噬细胞吞噬能力，提高TNF-α、IL-1β和NO等活性分子的分泌抵抗Cy造成的免疫抑制，可能与增强TLR4表达，激活MAPK、PI3K/Akt和NF-κB通路有关；PSG-1通过增强Cy所致免疫抑制小鼠脾淋巴细胞增殖，提高NK细胞和CTL细胞活性，升高CD4+和CD8+细胞的比例和CD4+/CD8+的比值，从而恢复Cy诱导的免疫抑制，可能与增强TLR4表达，激活NO/cGMP、cAMP/PKA、Ca2+/PKC/Calcineurin通路有关。六、PSG-1恢复Cy所致免疫抑制小鼠的白细胞、红细胞和血小板数量降低，提高造血功能；PSG-1恢复Cy所致免疫抑制小鼠血清中细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-10，IgA、IgG、IgM和溶血素的水平；此外，PSG-1增强Cy所致免疫抑制小鼠的总抗氧化能力，超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力，降低丙二醛含量。七、PSG-1增强荷瘤C3H/HeN小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力，提高ROS的生成，激活MAPK、PI3K/Akt和NF-κB通路，此外PSG-1还能够提高荷瘤C3H/HeN小鼠脾淋巴细胞增殖水平，增强NK细胞活性，升高细胞因子IL-2、TNF-α、IFN-γ、IL-12分泌，调控细胞亚群，表明PSG-1发挥抗肿瘤活性与增强腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞免疫功能相关。但PSG-1对荷瘤C3H/HeJ小鼠几乎无抗瘤作用，也不能激活腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞免疫功能，表明TLR4是PSG-1发挥免疫调节和抗肿瘤活性的关键受体。
王炎,李琦[8]（2013）在《压力应激动物模型在肿瘤中的应用和研究现状》文中研究表明目的就各类压力应激荷瘤动物模型的造模方法进行综述,对其特点进行评述,并分析了压力应激在肿瘤发生发展中的作用机制。方法应用计算机检索PubMed数据库（2000/2013）,以"stress,animal model,tumor"为检索词;检索中国知识资源总库（2000～2013）、重庆维普数据库（2000～2013）、万方数据库（2000～2013）三大中文期刊数据库,以"应激,动物模型,肿瘤"为检索词。文章所述内容需与应激动物模型的建立、应用、评价,及压力应激与肿瘤的关系等方面研究密切相关,排除重复性研究。结果共收集596篇关于应激动物模型的文献,中文156篇,英文440篇。阅读标题和摘要进行初筛,排除发表时间较早、重复及类似的研究,纳入30篇符合标准的文献。结论压力应激与肿瘤研究领域为进一步从抗焦虑、抑郁等角度筛选抗肿瘤药物提供参考。
孙舒玉[9]（2013）在《黄芪多糖对S180荷瘤小鼠肠道黏膜免疫的影响》文中进行了进一步梳理黄芪多糖是中草药黄芪中的主要药理成分之一，既往研究发现其对机体多种免疫细胞具有重要的调节作用。然而，黄芪多糖口服后究竟是通过何种途径来作用于机体免疫细胞，目前还不十分明了。研究发现，与抗原接触以后，肠道黏膜淋巴细胞能够分泌多种与免疫相关的因子，它们不仅可以将抗原直接吞噬，还可以促进别的淋巴细胞的生成、增殖，在机体免疫调节中有着举足轻重的地位。而γδT细胞在肠道黏膜免疫中起着非常重要的作用，含量高达20-50%。故我们推测黄芪多糖口服后，可能通过调节γδT细胞来调节肠道黏膜的免疫功能继而激发机体免疫系统功能。目前，关于黄芪多糖对荷瘤机体肠道黏膜γδT细胞免疫调节作用的相关研究还未见报道。因此，本课题进行了黄芪多糖对S180荷瘤小鼠肠道黏膜γδT细胞免疫功能影响的初步研究，具体内容如下：1．采用体外实验观察黄芪多糖对S180肿瘤细胞增殖及小鼠肠道黏膜γδT细胞功能的影响，结果发现：黄芪多糖对S180细胞的增殖具有抑制作用，且能够通过促进肠道黏膜γδT细胞增殖，促进肠道黏膜γδT细胞分泌IL-2和IFN-γ，表达TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA和FasL mRNA、GramB mRNA来达到调节γδT细胞免疫功能的作用。2.建立S180荷瘤小鼠模型，通过测量不同时间点S180荷瘤小鼠的肿瘤体积、重量来探讨黄芪多糖抗肿瘤的作用，采用荧光定量PCR法检测荷瘤小鼠肠道黏膜γδT细胞中TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA、FasLmRNA、Gram B mRNA的表达，免疫组化法检测肠道中IgA含量，ELISA法检测荷瘤小鼠外周血中TNF-α、IFN-γ、IL-10、TGF-β含量。结果表明：给药14天后，顺铂（DDP）组、黄芪多糖低剂量（黄低）组、黄低+DDP组、黄芪多糖高剂量（黄高）组、黄高+DDP组抑瘤率分别为47.12%、7.44%、58.51%、16.76%、65.23%。与模型组相比，黄高组肠道黏膜γδT细胞中TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA及FasL mRNA、Gram B mRNA相对含量明显增高。与模型组相比，黄芪多糖作用后荷瘤鼠肠道IgA明显升高。与模型组相比，用药组荷瘤鼠外周血中TNF-α、IFN-γ含量升高，IL-10、TGF-β含量降低。提示黄芪多糖口服后可能通过促进肠道黏膜γδT细胞免疫功能继而激发机体免疫系统来发挥抗肿瘤作用。3.建立S180荷瘤小鼠模型，采用血生化检测、脏器指数、病理切片、抑瘤率来探讨黄芪多糖对顺铂治疗S180荷瘤鼠增效减毒的影响。结果显示：黄芪多糖能够抑制荷瘤鼠肿瘤的生长，与顺铂联合运用能够达到协同的效果。与DDP组相比，给药第14天时联合用药组荷瘤鼠的体重明显增加，且联合用药后黄芪多糖可使荷瘤鼠脾脏指数和肝脏指数升高，谷丙转氨酶和谷草转氨酶含量降低，提示黄芪多糖对顺铂治疗S180荷瘤鼠能够达到增效减毒的效果。综上，黄芪多糖能够抑制S180荷瘤鼠肿瘤的生长，并对顺铂治疗S180荷瘤鼠具有增效减毒的作用。其作用机制之一可能为黄芪多糖通过某种方式刺激肠道黏膜γδT细胞，继而激发了机体免疫系统的抗肿瘤功能。
王书敏,赵和平[10]（2011）在《消癌平联合奥曲肽对H22肝癌荷瘤小鼠Th1/Th2类细胞因子的影响》文中提出目的:观察消癌平注射液（Xiaoaiping injection,XAP）联合奥曲肽（octreotide,OCT）对H22肝癌的抑瘤作用,寻找两药联合作用的最佳药效浓度,并探讨其可能的作用机制。方法:建立小鼠皮下H22移植癌模型。成瘤后将实验动物随机分为正常组,模型组,XAP低、中、高剂量组,OCT组,XAP低、中、高剂量分别联合OCT组。各组药物处理后,测量小鼠皮下肿瘤大小,绘制肿瘤的生长曲线。剥瘤后称取瘤体质量,计算小鼠的肿瘤抑制率;行肿瘤组织病理形态学及HE染色观察;并用MTT法检测各组脾脏T淋巴细胞的增殖能力;ELISA法检测1[包括白细胞介素2（interleukin-2,IL-2）和干扰素γ（interferon-γ,IFN-γ）]和2（包括IL-4和IL-10）两类细胞因子的产生水平。结果:各组治疗药物对H22肝癌的生长均有一定的抑制作用,联合用药组的抑瘤作用优于单药组（P<0.05）,可见XAP+OCT联用具有协同作用,其中以高剂量XAP+OCT的抑瘤作用最好。模型组小鼠的T细胞免疫功能较正常对照组明显下降（P<0.05）,并表现为IFN-γ、IL-2分泌量下降,IL-4、IL-10含量升高,呈现2型应答状态。药物干预后各组T细胞增殖能力均有一定程度的增强,以联合用药组增强最为明显,而且联合用药组纠正细胞因子的失衡作用明显优于单独用药组。结论:高剂量XAP联合OCT抑瘤效果最佳,其抑制肿瘤生长的作用可能与增强H22荷瘤T细胞的活性、有效纠正荷瘤导致的1/2失衡以及增强机体的抗肿瘤免疫功能等有关。
二、束缚应激对S180荷瘤小鼠Th1/Th2型细胞因子及肿瘤生长的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、束缚应激对S180荷瘤小鼠Th1/Th2型细胞因子及肿瘤生长的影响（论文提纲范文）
（1）阿里红多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用与机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 生物信息学分析肿瘤差异表达基因及富集通路研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 阿里红多糖对S180 荷瘤小鼠免疫功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 多糖调节肿瘤免疫应答研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 指导教师评阅意见表 |
（2）白花蛇舌草总黄酮对MFC胃癌小鼠抑瘤及免疫调节作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 MFC胃癌小鼠模型的建立 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及细胞 |
| 1.2 饲养条件 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞培养溶液的配制 |
| 2.2 MFC细胞培养 |
| 2.3 MFC胃癌小鼠模型的建立 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第二章 白花蛇舌草总黄酮对MFC胃癌小鼠抑瘤作用的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 饲养条件 |
| 1.3 白花蛇舌草总黄酮的制备 |
| 1.4 实验药物与试剂 |
| 1.5 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物模型建立 |
| 2.2 动物分组及给药 |
| 2.3 观察指标及方法 |
| 2.4 统计学处理方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般状态的评分 |
| 3.2 肿瘤生长曲线的绘制 |
| 3.3 瘤体观察及瘤重、抑瘤率的计算 |
| 3.4 对各组小鼠肿瘤组织病理学改变的影响 |
| 3.5 对各组小鼠血清中CEA、CA72-4 的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 阳性对照药物的选择 |
| 4.2 对各组小鼠肿瘤组织病理学改变的影响 |
| 4.3 对各组小鼠血清中CEA、CA72-4 的影响 |
| 第三章 白花蛇舌草总黄酮对MFC胃癌小鼠免疫作用的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 饲养条件 |
| 1.3 实验药物与试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型建立 |
| 2.2 动物分组及给药 |
| 2.3 观察指标及方法 |
| 2.4 统计学处理方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 对各组小鼠脏器指数的影响 |
| 3.2 对各组小鼠血清中IL-2、IL-6 含量的影响 |
| 3.3 对各组小鼠肿瘤组织TLR4、My D88、NF-κB含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 对各组小鼠脏器指数的影响 |
| 4.2 对各组小鼠血清IL-2、IL-6 含量的影响 |
| 4.3 对各组小鼠肿瘤组织TLR4、My D88、NF-κB表达的影响 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 中药总黄酮抗肿瘤活性及机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）旋毛虫对小鼠H22肝癌细胞生长的抑制作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写表 |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 寄生虫对肿瘤发生与发展的影响 |
| 1.1 寄生虫对癌症发生的正向调控 |
| 1.2 寄生虫对肿瘤发生发展的负向调控 |
| 1.3 小结 |
| 第二章 旋毛虫抗肿瘤研究进展 |
| 2.1 旋毛虫抗肿瘤作用研究进展 |
| 2.2 旋毛虫相关抗原的抗肿瘤作用研究进展 |
| 2.3 小结 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 旋毛虫感染对H22荷瘤小鼠实体瘤抑制作用研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第二章 旋毛虫感染对H22荷瘤小鼠体内细胞因子的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 旋毛虫对H22肝癌细胞的体内外凋亡作用研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介及在学期间成果 |
| 致谢 |
（4）粒毛盘菌多糖抗肿瘤作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 真菌多糖的提取 |
| 1.2 真菌多糖的纯化 |
| 1.3 真菌多糖的分级分离 |
| 1.4 真菌多糖的纯度及分子量的测定 |
| 1.5 真菌多糖的生物活性 |
| 1.6 粒毛盘菌多糖研究概况 |
| 1.7 本课题研究的内容与意义 |
| 第二章 粒毛盘菌YM130胞外多糖联合5-氟尿嘧啶体外抗肝癌作用及其机制 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 主要试剂和仪器 |
| 2.2.3 细胞培养 |
| 2.2.4 细胞毒性实验 |
| 2.2.5 细胞形态学观察 |
| 2.2.6 克隆形成实验 |
| 2.2.7 伤口愈合实验 |
| 2.2.8 细胞侵袭与迁移实验 |
| 2.2.9 细胞核形态学分析 |
| 2.2.10 Western blot分析以及核蛋白和胞质蛋白提取方法 |
| 2.2.11 细胞凋亡检测 |
| 2.2.12 细胞中活性氧的检测 |
| 2.2.13 细胞周期分析 |
| 2.2.14 细胞线粒体膜电位测定 |
| 2.2.15 细胞免疫荧光染色 |
| 2.2.16 数据统计与分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 5-FU和LEP130分别对Hep G2、LO2和HSF细胞活力的影响 |
| 2.3.2 5-FU与LEP130联用对Hep G2细胞的协同抑制作用 |
| 2.3.3 5-FU与LEP130联用对Hep G2细胞凋亡的影响 |
| 2.3.4 LEP130细胞存活途径的影响 |
| 2.3.5 LEP130对细胞内活性和抗氧化酶的影响 |
| 2.3.6 LEP130对线粒体凋亡途径的影响 |
| 2.3.7 5-FU与LEP130联用对Hep G2细胞周期的影响 |
| 2.3.8 5-FU与LEP130对p53活化状态和DNA修复的影响 |
| 2.3.9 5-FU与LEP130联用Hep G2细胞迁移与侵袭 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 粒毛盘菌YM130胞外多糖联合环磷酰胺体内抗肝癌作用及其机制 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 主要试剂和仪器 |
| 3.2.3 细胞培养 |
| 3.2.4 H22荷瘤小鼠模型 |
| 3.2.5 动物分组与处理 |
| 3.2.6 生化指标分析 |
| 3.2.7 组织病理学检测 |
| 3.2.8 免疫组化检测 |
| 3.2.9 Western blot分析 |
| 3.2.10 TUNEL染色 |
| 3.2.11 线粒体膜电位检测 |
| 3.2.12 数据统计与分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 CTX与LEP130联用对H22 荷瘤小鼠肿瘤生长的影响 |
| 3.3.2 CTX与LEP130联用对H22 荷瘤小鼠肿瘤组织形态的影响 |
| 3.3.3 CTX与LEP130联用对肿瘤细胞死亡受体途径的影响 |
| 3.3.4 CTX与LEP130联用对肿瘤细胞线粒体凋亡途径的影响 |
| 3.3.5 CTX与LEP130联用对H22 荷瘤小鼠免疫系统的影响 |
| 3.3.6 CTX与LEP130联用对肿瘤组织中免疫细胞和免疫因子的影响 |
| 3.3.7 CTX与LEP130联用对肿瘤组织中存活蛋白的影响 |
| 3.3.8 CTX与LEP130联用对肿瘤组织中血管生成的影响 |
| 3.3.9 LEP130对CTX引起的副作用的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 粒毛盘菌YM130胞外多糖通过增强机体免疫系统抑制S180荷瘤小鼠肿瘤生长 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 材料 |
| 4.2.2 主要试剂和仪器 |
| 4.2.3 细胞培养 |
| 4.2.4 细胞毒性实验 |
| 4.2.5 S180荷瘤小鼠模型 |
| 4.2.6 动物分组与处理 |
| 4.2.7 生化指标分析 |
| 4.2.8 组织病理学检测 |
| 4.2.9 免疫组化检测 |
| 4.2.10 Western blot分析 |
| 4.2.11 免疫荧光双染实验 |
| 4.2.12 Quantitative real-time PCR(q PCR)检测 |
| 4.2.13 小鼠腹腔巨噬细胞(M?)的制备及条件培养基处理 |
| 4.2.14 数据统计与分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 LEP130对S180荷瘤小鼠肿瘤生长的影响 |
| 4.3.2 LEP130对肿瘤微环境中M1、M2型巨噬细胞的影响 |
| 4.3.3 LEP130通过T细胞调节肿瘤微环境中的M1、M2型巨噬细胞的比率 |
| 4.3.4 LEP130对肿瘤特异性辅助性T细胞(Th1)免疫应答的影响 |
| 4.3.5 LEP130对免疫抑制性肿瘤微环境的影响 |
| 4.3.6 LEP130在体外通过TLR4模式识别受体促进原代巨噬细胞向M1 型极化 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 粒毛盘菌YM130胞外多糖抗结肠癌活性与肠道微生物及其代谢物相关性 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 材料 |
| 5.2.2 主要试剂和仪器 |
| 5.2.3 CRC小鼠建模与处理 |
| 5.2.4 生化指标分析 |
| 5.2.5 组织病理学检测 |
| 5.2.6 免疫组化检测 |
| 5.2.7 Western blot分析 |
| 5.2.8 粪便中短链脂肪酸的测定 |
| 5.2.9 DNA提取和16S r RNA测序 |
| 5.2.10 测序数据的处理与生物信息学分析 |
| 5.2.11 非靶向代谢组学检测 |
| 5.2.12 代谢组学数据分析 |
| 5.2.13 数据统计与分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 LEP130对AOM/DSS诱导的小鼠结肠癌发生的影响 |
| 5.3.2 LEP130对结肠癌小鼠肠屏障完整性和肠道炎症的影响 |
| 5.3.3 LEP130对结肠癌小鼠肠道菌群整体结构的影响 |
| 5.3.4 LEP130对结肠癌小鼠肠道菌群组成的影响 |
| 5.3.5 LEP130对结肠癌小鼠肠道菌群相关性的影响 |
| 5.3.6 LEP130对结肠癌小鼠代谢组的影响 |
| 5.3.7 LEP130对结肠癌小鼠差异代谢物与肠道菌群相关性的影响 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的学术活动及成果情况 |
（5）艾灸干预胃荷瘤大鼠提取HSP70-PCs并回输大鼠体内对肿瘤细胞的抑制作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一部分 :HSP70的提纯 |
| 1 实验材料 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 :艾灸后胃癌组织HSP70-PCs提取物对免疫细胞的影响及对肿瘤细胞的抑制效应 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 T细胞与肿瘤免疫 |
| 4.2 DC与肿瘤免疫 |
| 4.3 HSP70 体外对DC、T淋巴细胞的增殖作用 |
| 5 研究小结 |
| 第三部分 :艾灸后的胃癌组织HSP70-PCs提取物回输后对荷瘤大鼠的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 热休克蛋白70在治疗肿瘤中的应用 |
| 4.2 HSP70对胸腺、脾腺的影响 |
| 4.3 HSP70 对外周血中CD4+、CD8+T 细胞的影响 |
| 4.4 艾灸的热刺激效应能诱导HSP70高表达 |
| 5 小结 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 中西医对于胃癌的认知 |
| 2 艾灸治疗癌症的依据和思路 |
| 3 从艾灸诱导HSP70产生思考艾灸抗肿瘤的机制 |
| 4 存在的问题与展望 |
| 第五部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 艾灸对患癌机体免疫细胞调节作用探讨 |
| 参考文献 |
（6）分子量及分子修饰对铁皮石斛多糖免疫调节活性的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 多糖免疫调节活性及其对肠道健康的影响 |
| 1.1.1 机体免疫系统与T细胞分化 |
| 1.1.2 多糖免疫调节活性 |
| 1.1.3 多糖对肠道健康的影响 |
| 1.2 铁皮石斛多糖研究现状 |
| 1.2.1 铁皮石斛多糖提取、纯化及其理化性质 |
| 1.2.2 铁皮石斛多糖结构特征 |
| 1.2.3 铁皮石斛多糖生物活性研究 |
| 1.3 多糖免疫调节活性构效关系研究 |
| 1.3.1 一级结构对免疫活性的影响 |
| 1.3.2 高级结构对生物活性的影响 |
| 1.3.3 理化性质对生物活性的影响 |
| 1.4 研究内容、目的和意义 |
| 1.4.1 研究内容 |
| 1.4.2 研究目的和意义 |
| 第2章 不同铁皮石斛多糖组分的制备及其理化性质分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 主要实验试剂及设备 |
| 2.2.1 材料及试剂 |
| 2.2.2 仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 铁皮石斛纯多糖的制备 |
| 2.3.2 铁皮石斛纯多糖分级组分的制备 |
| 2.3.3 铁皮石斛纯多糖分级组分化学成分分析 |
| 2.3.4 铁皮石斛纯多糖分级组分的HPSEC分析 |
| 2.3.5 铁皮石斛纯多糖分级组分单糖组成分析 |
| 2.3.6 铁皮石斛纯多糖分子修饰产物的制备 |
| 2.3.7 铁皮石斛纯多糖不同修饰产物红外光谱分析 |
| 2.3.8 铁皮石斛纯多糖不同修饰产物化学成分分析 |
| 2.3.9 铁皮石斛纯多糖不同修饰产物HPSEC分析及均一性检测 |
| 2.3.10 数据处理 |
| 2.4 实验结果与分析 |
| 2.4.1 铁皮石斛多糖分级组分化学成分、HPSEC分析及均一性检测 |
| 2.4.2 铁皮石斛多糖分级组分单糖组成分析 |
| 2.4.3 铁皮石斛纯多糖不同修饰产物红外光谱分析 |
| 2.4.4 铁皮石斛多糖不同修饰产物取代度、得率及化学成分分析 |
| 2.4.5 铁皮石斛纯多糖不同修饰产物HPSEC分析及均一性检测 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 不同铁皮石斛多糖组分对RAW264.7巨噬细胞免疫调节活性的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 主要实验试剂及设备 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器设备 |
| 3.3 实验部分 |
| 3.3.1 供试药物的制备 |
| 3.3.2 CCK-8法检测RAW264.7细胞的增殖效应 |
| 3.3.3 FITC-Dextran法检测RAW264.7细胞的吞噬效应 |
| 3.3.4 RAW264.7细胞NO释放的测定 |
| 3.3.5 ELISA法检测细胞分泌TNF-α、IL-1β |
| 3.3.6 数据处理 |
| 3.4 实验结果与分析 |
| 3.4.1 不同铁皮石斛多糖组分对RAW264.7巨噬细胞增殖作用的影响 |
| 3.4.2 不同铁皮石斛多糖组分对RAW264.7巨噬细胞吞噬FITC-dextran的影响 |
| 3.4.3 不同铁皮石斛多糖组分对RAW264.7巨噬细胞释放NO的测定 |
| 3.4.4 不同铁皮石斛多糖组分对RAW264.7 巨噬细胞TNF-α、IL-1β分泌的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 不同铁皮石斛多糖组分对小鼠免疫调节活性及肠道健康的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 主要实验试剂及设备 |
| 4.2.1 实验试剂 |
| 4.2.2 仪器设备 |
| 4.3 实验部分 |
| 4.3.1 动物饲养 |
| 4.3.2 主要工作溶液 |
| 4.3.3 动物实验设计 |
| 4.3.4 小鼠胸腺指数 |
| 4.3.5 ELISA法测定血清细胞因子及免疫球蛋白的含量 |
| 4.3.6 ELISA法测定脾脏组织细胞因子含量 |
| 4.3.7 脾脏组织中T-bet和Gata-3 mRNA表达水平的检测 |
| 4.3.8 不同铁皮石斛多糖组分对小鼠粪便水分含量的影响 |
| 4.3.9 小鼠肠道pH值及SCFA含量测定 |
| 4.3.10 数据处理 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 不同铁皮石斛多糖组分对小鼠胸腺指数的影响 |
| 4.4.2 不同铁皮石斛多糖组分对小鼠血清中IL-6、TNF-α、IFN-γ、IgE含量的影响 |
| 4.4.3 不同铁皮石斛多糖组分对小鼠脾脏组织中IL-4、IFN-γ含量的影响 |
| 4.4.4 不同铁皮石斛多糖组分对小鼠脾脏组织中T-bet和 Gata-3 mRNA表达水平的影响 |
| 4.4.5 小鼠粪便含水量的变化 |
| 4.4.6 小鼠结肠粪便pH值的变化 |
| 4.4.7 小鼠结肠粪便SCFA含量的变化 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 本研究的主要结论 |
| 5.2 进一步工作方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（7）黑灵芝多糖的免疫调节活性及其作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 缩略语表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 多糖对巨噬细胞的免疫调节活性 |
| 1.3 多糖对淋巴细胞的免疫调节活性 |
| 1.4 多糖受体 |
| 1.4.1 Toll 样受体 |
| 1.4.2 Dectin-1(β-葡聚糖受体) |
| 1.4.3 补体受体 3 (CR3) |
| 1.4.4 甘露糖受体(MR) |
| 1.5 多糖免疫调节活性的信号转导途径 |
| 1.5.1 多糖对 G 蛋白介导的信号转导途径的影响 |
| 1.5.2 多糖对受体酪氨酸蛋白激酶(Receptor tyrosine protein kinase, RTPK)途径的影响 |
| 1.5.3 多糖对核转录因子κB(Nuclear factor- kappaB，NF-κB)信号转导途径的影响 |
| 1.6 本文研究的目的意义和主要内容 |
| 1.6.1 目的意义 |
| 1.6.2 主要研究内容 |
| 第2章 黑灵芝多糖对巨噬细胞的免疫调节活性 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 有关溶液配制 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 流式细胞仪检测吞噬活性 |
| 2.3.2 中性红实验检测吞噬活性 |
| 2.3.3 Griess 法测定 NO |
| 2.3.4 细胞因子检测 |
| 2.3.5 RT-PCR |
| 2.3.6 流式细胞仪检测细胞 ROS 生成 |
| 2.3.7 数据处理 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 PSG-1 中内毒素(LPS)的检测 |
| 2.4.2 PSG-1 对小鼠巨噬细胞吞噬 FITC-dextran 的影响 |
| 2.4.3 PSG-1 对小鼠巨噬细胞吞噬中性红的影响 |
| 2.4.4 PSG-1 对小鼠巨噬细胞一氧化氮释放和一氧化氮合酶 mRNA 表达的影响 |
| 2.4.5 PSG-1 对小鼠巨噬细胞分泌细胞因子的影响 |
| 2.4.6 应用流式细胞仪检测 PSG-1 对细胞活性氧(ROS)释放的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 黑灵芝多糖对巨噬细胞免疫调节活性的作用机制 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 有关溶液配制 |
| 3.2.3 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 制备荧光素标记黑灵芝多糖(f-PSG-1)和葡聚糖(f-Dextran) |
| 3.3.2 激光共聚焦显微镜观察 f-PSG-1 与细胞结合 |
| 3.3.3 流式细胞仪检测 f-PSG-1 与细胞结合 |
| 3.3.4 细胞因子检测 |
| 3.3.5 分离小鼠腹腔巨噬细胞 |
| 3.3.6 多功能酶标仪检测细胞 ROS 生成 |
| 3.3.7 免疫沉淀 |
| 3.3.8 Western blotting |
| 3.3.9 凝胶迁移迁移率实验(EMSA) |
| 3.3.10 瞬时转染和萤光报告基因检测 |
| 3.3.11 数据处理 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 PSG-1 激活巨噬细胞的主要细胞受体 |
| 3.4.2 PSG-1 对促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响 |
| 3.4.3 PSG-1 对磷酸肌醇-3 激酶/蛋白激酶 B(PI3K/Akt)通路的影响 |
| 3.4.4 PSG-1 对核因子-κB(NF-κB)通路的影响 |
| 3.4.5 PSG-1 对活性氧(ROS)通路的影响 |
| 3.4.6 各条信号通路间的相互关系 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 黑灵芝多糖对脾淋巴细胞的免疫调节活性 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 有关溶液配制 |
| 4.2.3 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 分离脾淋巴细胞 |
| 4.3.2 流式细胞仪检测细胞亚群 |
| 4.3.3 纯化 T、B 淋巴细胞 |
| 4.3.4 MTT 法检测细胞增殖 |
| 4.3.5 ELISA 法检测细胞因子和免疫球蛋白 |
| 4.3.6 数据处理 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 PSG-1 对 T、B 淋巴细胞增殖能力的影响 |
| 4.4.2 PSG-1 对脾淋巴细胞亚群的影响 |
| 4.4.3 PSG-1 对 T 淋巴细胞分泌细胞因子的影响 |
| 4.4.4 PSG-1 对 B 淋巴细胞分泌免疫球蛋白的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 黑灵芝多糖对脾淋巴细胞免疫调节活性的作用机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 有关溶液配制 |
| 5.2.3 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 细胞内 Ca~(2+)的含量 |
| 5.3.2 Griess 法测定 NO |
| 5.3.3 cAMP 和 cGMP 含量测定 |
| 5.3.4 蛋白激酶 A (PKA) 和蛋白激酶 C (PKC)活性测定 |
| 5.3.5 钙调神经磷酸酶 Calcineurin 的含量检测 |
| 5.3.6 瞬时转染和萤光报告基因检测 |
| 5.3.7 细胞因子检测 |
| 5.3.8 流式细胞仪检测细胞 TLR4 受体表达 |
| 5.3.9 数据处理 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.4.1 PSG-1 对脾淋巴细胞内 NO 的影响 |
| 5.4.2 PSG-1 对脾淋巴细胞 cAMP 和 cGMP 含量的影响 |
| 5.4.3 PSG-1 对脾淋巴细胞 PKA 和 PKC 活性的影响 |
| 5.4.4 PSG-1 对脾淋巴细胞内 Ca~(2+)的影响 |
| 5.4.5 PSG-1 对脾淋巴细胞钙调神经磷酸酶 calcineurin 的影响 |
| 5.4.6 PSG-1 对脾淋巴细胞核转录因子 NFAT 的影响 |
| 5.4.7 Ca~(2+)抑制剂 verapamil 对钙调神经磷酸酶的影响 |
| 5.4.8 Ca~(2+)抑制剂 verapamil 对细胞因子释放的影响 |
| 5.4.9 PKC 抑制剂 CalphostinC 对钙调神经磷酸酶的影响 |
| 5.4.10 PKC 抑制剂 CalphostinC 对细胞因子释放的影响 |
| 5.4.11 PKC 抑制剂 CalphostinC 对 NFAT 的影响 |
| 5.4.12 钙调神经磷酸酶抑制剂 CsA 和 FK506 对 NFAT 的影响 |
| 5.4.13 钙调神经磷酸酶抑制剂 CsA 和 FK506 对细胞因子释放的影响 |
| 5.4.14 PSG-1 对脾淋巴细胞 TLR4 受体表达的影响 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 本章小结 |
| 第6章 黑灵芝多糖对环磷酰胺致免疫抑制小鼠的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验材料与仪器 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 有关溶液配制 |
| 6.2.3 实验仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 实验分组及处理方法 |
| 6.3.2 分离腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞 |
| 6.3.3 中性红吞噬试验及 NO 检测 |
| 6.3.4 Western blotting |
| 6.3.5 流式细胞仪检测细胞 TLR4 受体表达 |
| 6.3.6 小鼠脾淋巴细胞增殖 |
| 6.3.7 流式细胞仪检测细胞亚群 |
| 6.3.8 细胞因子检测 |
| 6.3.9 自然杀伤细胞(NK)细胞毒性检测 |
| 6.3.10 毒性 T 细胞(CTL)细胞毒性检测 |
| 6.3.11 外周白细胞、红细胞和血小板计数 |
| 6.3.12 血清免疫球蛋白检测 |
| 6.3.13 血清溶血素检测 |
| 6.3.14 抗氧化能力检测 |
| 6.3.15 数据处理 |
| 6.4 结果与分析 |
| 6.4.1 PSG-1 对免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的免疫调节活性 |
| 6.4.2 PSG-1 对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞的免疫调节活性 |
| 6.4.3 PSG-1 对免疫抑制小鼠骨髓抑制及抗氧化能力的影响 |
| 6.5 讨论 |
| 6.6 本章小结 |
| 第7章 黑灵芝多糖对荷瘤C3H/HeN和C3H/HeJ小鼠的抗肿瘤与免疫调节活性 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 实验材料与仪器 |
| 7.2.1 实验材料 |
| 7.2.2 有关溶液配制 |
| 7.2.3 实验仪器 |
| 7.3 实验方法 |
| 7.3.1 动物分组与处理 |
| 7.3.2 体内抑瘤率的测定 |
| 7.3.3 荷瘤小鼠 S-180 细胞的制备 |
| 7.3.4 流式细胞仪检测细胞凋亡 |
| 7.3.5 流式细胞术检测肿瘤细胞 Ca~(2+) |
| 7.3.6 Caspase 活性的测定 |
| 7.3.7 巨噬细胞吞噬能力检测 |
| 7.3.8 巨噬细胞 ROS 生成检测 |
| 7.3.9 Western blotting |
| 7.3.10 自然杀伤细胞(NK)细胞毒性检测 |
| 7.3.11 淋巴细胞增殖检测 |
| 7.3.12 流式细胞仪检测细胞亚群 |
| 7.3.13 数据处理 |
| 7.4 结果与分析 |
| 7.4.1 PSG-1 对荷瘤 C3H/HeN 和 C3H/HeJ 小鼠 S180 肿瘤的作用 |
| 7.4.2 PSG-1 对荷瘤 C3H/HeN 和 C3H/HeJ 小鼠腹腔巨噬细胞的作用 |
| 7.4.3 PSG-1 对荷瘤 C3H/HeN 和 C3H/HeJ 小鼠脾淋巴细胞的作用 |
| 7.5 讨论 |
| 7.6 本章小结 |
| 第8章 结论与展望 |
| 8.1 本研究主要结论 |
| 8.2 本研究的主要创新点 |
| 8.3 进一步的研究方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（8）压力应激动物模型在肿瘤中的应用和研究现状（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 质量评估 |
| 2 结果 |
| 2.1 压力应激动物模型的类型 |
| 2.1.1 束缚应激 (restraint stress) |
| 2.1.2 隔离应激 (social isolation stress) |
| 2.1.3 社会失败应激 (social defeat stress) |
| 2.1.4 水浸应激 (wet cage stress) |
| 2.1.5 慢性复合应激 (chronic mild stress) |
| 2.2 压力应激在肿瘤中的作用机制 |
| 2.2.1 促进肿瘤血管新生 |
| 2.2.2 影响神经内分泌系统 |
| 2.2.3 降低肿瘤免疫监视功能 |
| 2.2.4 肿瘤代谢途径的激活 |
| 3 讨论 |
（9）黄芪多糖对S180荷瘤小鼠肠道黏膜免疫的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号和缩略词说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 黄芪多糖对机体免疫调节的影响 |
| 1.1.1 黄芪多糖对固有免疫的影响 |
| 1.1.2 黄芪多糖对适应性免疫的影响 |
| 1.1.3 黄芪多糖对肠道黏膜免疫的影响 |
| 1.2 γδT 细胞对机体免疫的影响 |
| 1.2.1 γδT 细胞的免疫调节功能 |
| 1.2.2 肠道黏膜γδT 细胞的生物学功能 |
| 1.2.3 基于γδT 细胞的免疫治疗 |
| 1.3 顺铂对机体的影响 |
| 第二章 黄芪多糖对 S180 肿瘤细胞、小鼠肠道黏膜γδT 细胞的体外作用 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.2 统计学处理 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 黄芪多糖对 S180 肿瘤细胞抑制率的影响 |
| 2.3.2 黄芪多糖对肠道黏膜γδT 细胞增殖率的影响 |
| 2.3.3 黄芪多糖对肠道黏膜γδT 细胞产生细胞因子的影响 |
| 2.3.4 黄芪多糖对肠道黏膜γδT 细胞表达目的基因的影响 |
| 2.3.5 黄芪多糖对肠道黏膜γδT 细胞表达 Fasl mRNA、Gram B mRNA 的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 黄芪多糖对 S180 肿瘤细胞抑制率的影响 |
| 2.4.2 黄芪多糖对肠道黏膜γδT 细胞的体外作用 |
| 第三章 黄芪多糖对 S180 荷瘤小鼠肠道黏膜γδT 细胞免疫调节的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.2 检测指标及方法 |
| 3.2.1 黄芪多糖对 S180 荷瘤小鼠肿瘤的影响 |
| 3.2.2 黄芪多糖对 S180 荷瘤小鼠的体内抑瘤作用 |
| 3.2.3 黄芪多糖对 S180 荷瘤小鼠肠道黏膜γδT 细胞表达目的基因的影响 |
| 3.2.4 免疫组化法检测 S180 荷瘤小鼠小肠中 IgA 的表达 |
| 3.2.5 黄芪多糖对 S180 荷瘤小鼠外周血中细胞因子的影响 |
| 3.3 统计学处理 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 黄芪多糖对 S180 荷瘤小鼠肿瘤的影响 |
| 3.4.2 黄芪多糖对 S180 荷瘤小鼠的抑瘤作用 |
| 3.4.3 黄芪多糖对 S180 荷瘤小鼠肠道黏膜γδT 细胞表达 TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA 的影响 |
| 3.4.4 黄芪多糖对 S180 荷瘤小鼠肠道黏膜γδT 细胞表达 Fasl mRNA、Gram B mRNA 的影响 |
| 3.4.5 黄芪多糖对 S180 荷瘤鼠小肠中 IgA 的影响 |
| 3.4.6 黄芪多糖对 S180 荷瘤鼠小肠 PP 结个数的影响 |
| 3.4.7 黄芪多糖对 S180 荷瘤小鼠外周血中细胞因子的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 黄芪多糖对 S180 荷瘤小鼠体内抑瘤的影响 |
| 3.5.2 黄芪多糖对 S180 荷瘤小鼠肠道黏膜γδT 细胞的影响 |
| 3.5.3 黄芪多糖对 S180 荷瘤小鼠肠道 IgA 的影响 |
| 3.5.4 黄芪多糖基于肠道黏膜γδ T 细胞对 S180 荷瘤小鼠免疫功能的影响 |
| 第四章 黄芪多糖对顺铂治疗 S180 荷瘤小鼠的增效减毒作用 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.2 检测指标及方法 |
| 4.2.1 黄芪多糖对顺铂治疗 S180 荷瘤小鼠体重的影响 |
| 4.2.2 黄芪多糖对顺铂治疗 S180 荷瘤小鼠进食量的影响 |
| 4.2.3 黄芪多糖对顺铂治疗 S180 荷瘤小鼠的增效减毒作用 |
| 4.2.4 黄芪多糖对顺铂治疗 S180 荷瘤小鼠的联合效应 |
| 4.2.5 黄芪多糖对顺铂治疗 S180 荷瘤小鼠脏器指数的影响 |
| 4.2.6 黄芪多糖对顺铂治疗 S180 荷瘤小鼠肝肾的影响 |
| 4.3 统计学处理 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 黄芪多糖对顺铂治疗 S180 荷瘤小鼠体重的影响 |
| 4.4.2 黄芪多糖对顺铂治疗 S180 荷瘤小鼠食欲的影响 |
| 4.4.3 黄芪多糖对顺铂治疗 S180 荷瘤小鼠的疗效 |
| 4.4.4 黄芪多糖对顺铂治疗 S180 荷瘤小鼠的联合效应 |
| 4.4.5 黄芪多糖对顺铂治疗 S180 荷瘤小鼠脏器指数的影响 |
| 4.4.6 黄芪多糖对顺铂治疗 S180 荷瘤小鼠肝肾的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 研究成果及发表的学术论文 |
| 作者和导师简介 |
（10）消癌平联合奥曲肽对H22肝癌荷瘤小鼠Th1/Th2类细胞因子的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与仪器 |
| 1.2 H22肝癌移植瘤小鼠模型的建立及分组 |
| 1.3 不同用药组对小鼠H22肝癌生长的影响 |
| 1.4 T细胞增殖能力的测定 |
| 1.5 小鼠脾细胞分泌细胞因子IL-2、IFN-γ及血清IL-4、IL-10含量的测定 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同用药组荷瘤小鼠生长情况及肿瘤生长曲线 |
| 2.2 不同用药对H22荷瘤小鼠的抑制作用 |
| 2.3 不同用药组荷瘤小鼠移植瘤组织病理形态学变化 |
| 2.4 不同用药对荷瘤小鼠T淋巴细胞增殖及细胞因子的影响 |
| 3 讨论 |
四、束缚应激对S180荷瘤小鼠Th1/Th2型细胞因子及肿瘤生长的影响（论文参考文献）
- [1]阿里红多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用与机制研究[D]. 沙依拜·沙比提. 新疆医科大学, 2021(08)
- [2]白花蛇舌草总黄酮对MFC胃癌小鼠抑瘤及免疫调节作用研究[D]. 王雪. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [3]旋毛虫对小鼠H22肝癌细胞生长的抑制作用及其机制研究[D]. 李仕存. 吉林大学, 2020(01)
- [4]粒毛盘菌多糖抗肿瘤作用及其机制研究[D]. 宗帅. 合肥工业大学, 2020(01)
- [5]艾灸干预胃荷瘤大鼠提取HSP70-PCs并回输大鼠体内对肿瘤细胞的抑制作用[D]. 彭卓隽. 湖南中医药大学, 2020
- [6]分子量及分子修饰对铁皮石斛多糖免疫调节活性的影响[D]. 童微. 南昌大学, 2017(06)
- [7]黑灵芝多糖的免疫调节活性及其作用机制[D]. 余强. 南昌大学, 2014(12)
- [8]压力应激动物模型在肿瘤中的应用和研究现状[J]. 王炎,李琦. 中国比较医学杂志, 2013(09)
- [9]黄芪多糖对S180荷瘤小鼠肠道黏膜免疫的影响[D]. 孙舒玉. 北京化工大学, 2013(S2)
- [10]消癌平联合奥曲肽对H22肝癌荷瘤小鼠Th1/Th2类细胞因子的影响[J]. 王书敏,赵和平. 肿瘤, 2011(09)