一、诱导室颤法冠状动脉搭桥术（论文文献综述）
党志侨[1]（2020）在《老年冠心病患者非体外冠状动脉旁路移植术临床治疗效果的研究》文中提出目的冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease,CAHD）简称冠心病,是由于冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛,导致冠状动脉狭窄或闭塞,造成心肌缺血、缺氧或梗死的一类心脏病[1]。根据中国疾病预防控制中心研究报告显示:目前我国15岁以上人口冠心病患病率为1%（城乡合计）,冠心病死亡率在人群总死亡中占比15.2%,在所有心血管病死亡中占比37%。随着我国老龄化进程加速,冠心病的发病和死亡人数持续增加,其中高龄冠心病患者比例也在增加[1]。当前证据显示,冠状动脉旁路移植术（Coronary Artery Bypass Grafting,CABG）仍然是大部分多支血管病变和左主干病变患者的“金标准”治疗方法[2]。然而高龄、体外循环仍然是患者围手术期死亡的危险因素[3]。同时,高龄患者术后出现并发症概率较高,大大增加了患者住院时间和医疗费用。本论文通过回顾性分析患者病例资料,总结并讨论老年冠心病患者进行非体外循环下冠脉搭桥手术的临床疗效及特点,为在今后工作中更好的开展高龄患者冠状动脉搭桥手术提供有临床价值的经验和依据。方法回顾性分析2017年9月至2019年9月期间我科收治的具有择期冠状动脉搭桥手术指征的冠心病患者共126例。其中男性92例,女性34例;年龄为（61.4±3.9）岁,按照年龄的不同分为老年组（≥70岁）和对照组（<70岁）。患者入院后进行常规冠脉搭桥术前准备,术中常规经正中胸骨切口入路,采用乳内动脉和大隐静脉作为移植血管,使用心脏表面局部固定器、冠状动脉分流栓辅助完成手术。分别统计患者术前冠脉血管病变支数、合并基础疾病、心脏彩超评估情况;手术时间、术中再血管化桥支数;术后第一天心包引流量、呼吸机辅助时间、ICU停留时间、并发症发生情况、住院期间死亡率、术后住院天数;术后6个月随访,通过心脏彩超测定左室舒张末期内径（LVEDD）和左室射血分数（LVEF）评估患者心脏功能改善状况。结果两组患者共126例均在非体外循环下完成冠状动脉旁路移植手术,手术均获得成功。围手术期患者死亡3例,其中老年组2例,对照组1例;其余患者痊愈出院。虽然老年组术前冠脉血管病变支数与对照组无统计学差异（3.1±0.4与 3.0±0.8,P>0.05）,但老年组手术时间（176.5±31.1 min 与 189.2±36.2 min,P<0.05）及血管桥吻合数量（2.8±0.5与3.0±0.6,P<0.05）均低于对照组,差异有统计学意义。而两组患者在使用乳内动脉吻合前降支的比例（87.8%与 92.9%,P>0.05）、术后第一天心包引流量（233.9±52.7 ml 与 212.3±65.6ml,P>0.05）、呼吸机使用时间（24.9±15.5 h 与 20.4±12.4h,P>0.05）、ICU 停留时间（31.6±23.9 h 与 25.7±19.0 h,P>0.05）、术后住院时间（14.8±9.3 d与12.6 ± 7.6d,P>0.05）方面均无显着差异。老年组术后出现并发症的比例高于对照组,但无统计学意义。两组患者的住院死亡率均较低（4.8%与1.1%,P>0.05）,无统计学意义。术后随访,两组患者在出院后6个月内均无心脏事件死亡,两组术后6月时LVEDD及LVEF较术前明显改善。结论1.非体外循环下冠状动脉搭桥手术能够在70岁以上老年患者中安全进行,尤其是高危患者,值得临床推广和使用。2.与对照组相比,老年组不完全血运重建率高,但相对缩短了手术时间,进一步降低了术后并发症,降低了死亡率,术后6个月内随访患者预后良好。3.老年高危患者进行非体外循环下冠状动脉搭桥手术可以明显改善早期临床疗效,远期冠脉血管通畅率和死亡率需要进一步随访研究。
房芳[2]（2020）在《远隔缺血预处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者围术期心功能及临床预后的影响》文中指出研究背景:体外循环（CPB）下相应的心脏手术患者的对应围术期经常会出现临床性或者相应的亚临床性的心功能不全,其主要临床表现为肺水肿,血流动力学紊乱等,但目前其作用机制尚需进一步研究。有证据表明,通过对远端器官或组织施加一个或多个短暂的局部缺血和再灌注周期,可保护心脏及其它脏器免受缺血/再灌注损伤,这一过程被称为远隔缺血预处理（RIPC）。RIPC作为一种简单、有效的方法,大量的基础实验和临床研究结果均表明RIPC可对心、脑等重要脏器产生保护作用,但其对CPB下心脏瓣膜置换术患者围术期心功能的保护作用尚未明确。尽管目前RIPC的机制尚不完全清楚,但已被证明可降低患者围手术期心肌损伤的程度。RIPC是否可改善心脏手术患者的临床预后仍需进一步探讨。本研究选取择期行CPB下心脏瓣膜置换手术患者,并给予RIPC,在此进行探讨此种方法对患者相应的围术期的心功能以及对应临床预后会产生什么样的影响。目的:此研究进行初步探讨RIPC对CPB下心脏瓣膜置换手术患者围术期心功能及临床预后的影响方法:选择2018年1月至2018年8月于河南省胸科医院手术室择期行全身麻醉下CPB下心脏瓣膜置换手术的对应患者有60例。依据随机法对这些患者进行分组,分成两组:一组为对照组,一组为RIPC组,每一组都是30例。接受手术的所有病人都由同一组相应的外科医生进行负责实施手术。此项研究中患者被纳入的相应标准为:都没有性别方面的限制,年龄在40～65岁之间,体重在50.0～80.0kg之间,身高150.0～180.0cm之间,美国对应的麻醉医师协会（ASA）分级Ⅱ～Ⅲ级,美国纽约相应的心脏病学会（NYHA）将心功能分级Ⅱ/Ⅲ级,对应的左室射血的分数为（EF%）>40%。对于RIPC组的患者来说,于麻醉诱导后5 min实施肢体远隔缺血预处理。具体步骤如下:在其右上肢的上臂上配置一个袖带,当压力被充气加压到≥200mmHg,持续5min后将袖带进行放气到0 mmHg,这个流程作为一个作用周期,5min后再一次进行充气加压,如此操作连续3个周期,对于C组来说,选择将袖带绑到患者右上肢上,但不执行充放气的相关操作。记录术前患者一般临床资料。分别于术前（T0）、主动脉开放后1 h（T1）、术后6h（T2）、12 h（T3）、24 h（T4）时抽取患者颈内静脉血,采用荧光免疫吸附法检测血浆氨基末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）水平、心肌肌钙蛋白（cTnI）、血浆肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）浓度。心功能指标检测:术前、术后4周采用心脏彩色多普勒仪器Philip IE 33测定左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）指标水平。分别于术后1d、2d、3d、5 d时行血常规检查,记录白细胞（WBC）和中性粒细胞计数（PMN）、中性粒细胞百分比（PMN%）。分别对两组患者手术中相应血管的活性药物用量以及对应的CPB时间和升主动脉出现阻断的时间以及关胸时间、手术时间进行详细记录。同时对比对其进行二次开胸的止血率以及相应的术后并发症进行详细记录。对视详细记录其术后24小时内对应胸腔的引流量、相应红细胞悬液、对应的新鲜冰冻血浆以及冷沉淀和相关血小板等的输入量。记录ICU停留时间和住院时间及术后30天的全因死亡率。主要研究终点为术后30 d内心血管不良事件和脑血管不良事件。这些包括心源性死亡、非致命性心肌梗死、充血性心力衰竭、非致死性心搏骤停、冠状动脉血运重建或脑卒中;次要研究终点包括术后30 d内的心肌损伤、急性肾损伤、急性肺损伤（ALI）、连续肾脏替代疗法（CRRT）治疗、神经功能障碍。结果:1、选择的两组患者在对应的年龄、性别方面的比例、ASA分级、对应的体重指数（BMI）、左室射血分数以及换瓣例数差异都没有统计学方面的意义（P>0.05）。2、跟对照组进行详细比较得出,RIPC组于T1～T4时对应血浆NT-proBNP水平、cTnI、CK、CK-MB浓度均明显降低（P<0.05）。3、两组患者术前心功能指标LVEDD、LVESD及LVEF比较差异无统计学意义（P>0.05）;术后4周RIPC组LVEDD、LVESD明显低于对照组,而LVEF高于对照组（P<0.05）。4、与对照组相比,RIPC组术后1 d、2 d、3 d、5 d的WBC、PMN、PMN%均明显降低（P<0.05）。5、对比分析两组患者在术后的24h内出现的并发症,比如相应的过敏反应、肾功能不全以及肝功能不全等情况和血栓事件相应的发生率、死亡率可知,其中得到的差异在统计学方面,没有任何意义（P>0.05）。6、两组患者在术后进行机械通气时间以及相应的ICU停留时间和相关的窦性心动过缓、低血压、再次气管内插管等术后相关的并发症,其对应的发生率方面的差异在统计学方面毫无意义（P>0.05）。7、对照组跟相应的RIPC组CPB时间、升主动脉阻断时间、相应的关胸时间、对应的深低温停循环时间以及相关的手术时间放牧的差异,在统计学方面都毫无意义（P>0.05）。8、相比于对照组,RIPC组对应的患者在术后的24小时内的胸腔引流量、相应的红细胞悬液、对应的新鲜冰冻血浆、冷沉淀以及对应的血小板等输入量在统计学方面毫无意义（P>0.05）。9、术后30 d内心血管不良事件和脑血管不良事件发生率的比较:对照组和RIPC组心源性死亡分别为2例、1例,发生率分别为6.7%、3.3%;非致命性心肌梗死分别为0例、1例,发生率分别为0、3.3%;充血性心力衰竭分别为2例、3例,发生率分别为6.7%、10.0%;、非致死性心搏骤停分别为1例、0例,发生率分别为3.3%、0%;、冠状动脉血运重建分别为0例、1例,发生率分别为0%、3.3%;脑卒中分别为0例、0例,发生率分别为0、0;上述指标组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。10、两组患者在术后进行二次开胸的止血率以及相应的术后相关并发症,比如心肌损伤、ALI、AKI、CRRT治疗、对应的暂时性的神经功能障碍以及相关的永久性神经功能障碍等,其相应发生率、病死率在统计学方面毫无意义（P>0.05）。结论:RIPC能够改善CPB下心脏瓣膜置换手术患者围术期心功能,提升患者临床预后,能够较好的保护这一类的手术患者的心脏,但是,需要更深一步的探讨其相关作用机制。
陈佩军[3]（2019）在《MicroRNA-874靶向调控JAK2/STAT3信号通路介导七氟醚吸入麻醉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用》文中进行了进一步梳理目的缺血性心脏病（ischemic heart disease,IHD）是心血管疾病死亡的主要原因。IHD的病变基础是冠状动脉血流的减少引起心肌供血不足,其病理特征是冠状动脉管腔狭窄或堵塞。再灌注治疗（药物溶栓、经皮冠状动脉支架植入术、冠状动脉搭桥术等冠状动脉血运重建技术）在恢复心脏缺血区域的冠脉血液供应中,被认为是最有效的心脏缺血治疗方法。然而,心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤是IHD治疗的主要障碍。研究发现,吸入挥发性麻醉剂七氟醚（sevoflurance,SEV）能减轻I/R损伤,具有心脏保护作用,但对SEV调节的作用机制却知之甚少。越来越多的研究表明,microRNA（miRNA）参与许多心血管疾病的发生和发展,尤其表现在IHD方面,miRNA可以调节信号传导、心肌收缩、心脏生长和形态发生等心脏功能。它们还参与调节心肌细胞凋亡,特别是miRNA参与心肌梗死（myocardial infarction,MI）和心力衰竭（heart failure,HF）等心脏疾病的发病机制。前期研究发现miRNA-874（miR-874）在I/R损伤细胞中呈高表达。在寻找miR-874的下游靶标时,我们发现miR-874对JAK2/STAT3具有调控作用。本研究基于临床SEV对心脏的保护作用,旨在探讨经SEV预处理后,miR-874靶向调控JAK2/STAT3信号通路对心肌I/R损伤的保护作用机制。方法1、临床资料收集与数据分析选择2012年1月-2015年12月在东南大学附属盐城医院行择期心脏二尖瓣瓣膜置换术的患者96例,男性56例,女性40例,年龄50-75岁,ASA分级Ⅱ-Ⅲ级。采用完全随机设计将患者分成2组:SEV吸入麻醉预处理组（SEV组,n=48）和丙泊酚（propofol,PRO）静脉麻醉对照组（PRO组,n=48）。所有患者经随机化分组,至少使用一次研究药物、且至少一次具有用药后评价数据的病例集合。麻醉维持:SEV组于麻醉诱导插管成功后开始经挥发罐吹入SEV,根据患者血压调整SEV吸入浓度1.5-2.0%;PRO组在麻醉诱导插管成功后静脉持续泵注PRO 0.05-0.2 mg/kg.h。两组患者均采用泵注维库溴铵0.05-0.1 mg/kg.h维持患者肌松,间断静脉推注舒芬太尼维持镇痛,控制总量在1-3μg/kg。在主动脉阻断,心脏灌入停跳液,心脏泵功能停止,实施全流量体外循坏（cardiopulmonary bypass,CPB）替代后,SEV组立即停止SEV吸入,改用与PRO组同样的方法静脉泵注PRO 0.05-0.2 mg/kg.h维持麻醉,PRO组则继续维持原方案。所有静脉麻醉药在CPB期间均从体外循环机器血泵中注入,两组患者维持脑电双频指数在40-60。观察T0（麻醉诱导前）、T1（CPB前）、T2（术毕即刻）、T3（回ICU后4h）这4个时间点两组患者的平均动脉压（MAP）和心率（HR）变化;同时记录这4个时间点心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）,肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）的水平。记录CPB时间、主动脉阻断时间、手术时间、术中舒芬太尼的使用量以及心脏复跳情况。2、细胞与动物水平探讨SEV预处理对I/R损伤的作用及其分子机制取对数生长期的H9C2细胞以2×105/孔的密度在六孔板中接种细胞,待细胞贴壁后,去除培养基,加入SEV。通过RT-PCR技术在细胞水平上检测正常心肌细胞与I/R诱导再损伤细胞中miR-874、JAK2/STAT3的相对表达情况。在随机选择的36只小鼠中建立心肌I/R损伤的小鼠模型（I/R小鼠）。通过腹膜内注射2%戊巴比妥钠麻醉小鼠,将小鼠肢体连接到心电图（ECG）电极以监测ECG。气管插管成功后连接小动物呼吸机行机械通气,同时连接多参数麻醉气体监测仪,在出现呼气末二氧化碳（ETC02）波形后,设定通气参数:VT 5-7 ml/100g,RR 60 bpm,吸呼比1:2,调整呼气末二氧化碳压力（PETCO2）在13-15 mm Hg。打开左侧第四肋间隙,使用6-0可吸收缝线穿过左前降支冠状动脉并阻塞血管。当心电图监测显示ST段显着升高时,冠状动脉闭塞成功。30 min后,松开缝合线,使血流再次通过血管。当心电监护仪显示ST段减少时,成功建立了心肌I/R损伤模型。使用随机数表法将小鼠随机分成7组:（1）在对照组中,6只小鼠未接受任何治疗。（2）在sham组中,6只小鼠未接受模型建立,但在开胸术后用6-0非侵入性可吸收缝线缝合,通过左前降支冠状动脉而不阻塞血管。（3）在I/R组中,随机选择6只I/R小鼠而不进行任何处理。（4）在SEV组中,随机选择6只I/R小鼠。在缺血30 min后,小鼠在再灌注前吸入2.8%SEV 2 min,连续5次,然后再灌注2h。（5）在SEV+AG490组中,从I/R小鼠中随机选择6只小鼠,在再灌注前5 min,静脉内注射AG490（3μg/g）。然后对小鼠进行与SEV组相同的处理。（6）在SEV+miR-874 inhibitor中,从I/R小鼠中随机选择6只小鼠。在I/R损伤前约24 h,将miR-874 inhibitor（0.2 μl/g）注射到小鼠的心肌中并关闭胸部。然后对小鼠进行与SEV组相同的处理。（7）在SEV+miR-874 inhibitor+AG490组中,从I/R小鼠中随机选择6只小鼠,在I/R损伤前24 h心肌内注射miR-874 inhibitor（0.2μl/g）并在再灌注前5 min静脉注射AG490（3μg/g）。然后对小鼠进行与SEV组相同的处理。在建立具有心肌I/R损伤的小鼠模型后,采用SEV预处理小鼠,当miR-874和JAK2/STAT3信号通路被抑制时,探索miR-874在I/R损伤中的功能机制。TUNEL染色用于检测心肌细胞凋亡,双荧光素酶报告基因测定用于鉴定miR-874和STAT3之间的靶向关系,测定JAK2/STAT3信号传导途径和凋亡相关基因的表达。结果1、临床研究发现,SEV组和PRO组两组患者在心脏复跳、术中CPB时间、主动脉阻时间、手术时间以及舒芬太尼的使用剂量上差异无统计学意义。在术中4个时间点两组患者的MAP和HR变化无明显差异。SEV组及PRO组患者的H-FABP及cTnI水平自手术开始后至回ICU后4h逐步升高,变化差异有统计学意义。此外,在术毕即刻及回ICU后4 h这2个时间点,两组患者的H-FABP及cTnI水平变化有统计学意义,SEV组均显着低于PRO组。进一步验证SEV对I/R心肌具有保护作用。2、细胞水平研究发现,SEV预处理后,随着I/R时间的延长,I/R心肌细胞中miR-874的相对表达量逐渐下降。当miR-874的表达被激活后,可以促进I/R心肌细胞的坏死;当miR-874被抑制后,减低了 I/R心肌细胞的坏死。同样对H9C2细胞进行SEV处理,采用RT-PCR检测正常心肌细胞与I/R诱导损伤心肌细胞中JAK2/STAT3的表达水平,发现随着I/R时间的延长,I/R心肌细胞中JAK2/STAT3的相对表达量逐渐升高。被抑制的JAK2/STAT3可以促进I/R心肌细胞的凋亡与坏死,而当JAK2/STAT3被激活后,则降低I/R心肌细胞的凋亡与坏死。3、动物模型研究发现,最初在I/R小鼠中观察到miR-874上调,然后通过抑制miR-874而改善I/R小鼠的心脏功能,抑制心肌细胞凋亡（表现为Bax降低和Bcl-2增加）,同时激活JAK2/STAT3信号传导途径。STAT3是miR-874的靶基因,在抑制miR-874后STAT3上调。最后,我们发现当JAK2/STAT3信号传导途径被AG490阻断后,miR-874的作用丧失。结论通过临床研究、细胞水平及动物模型研究发现,与PRO静脉麻醉相比,用SEV吸入麻醉对患者进行心肌预处理,提高了心肺功能,降低了 cTnI和H-FABP的水平,进一步验证了 SEV预处理后对心肌I/R的保护作用,并揭示SEV能抑制I/R损伤细胞中miR-874的表达,从而保护了心脏功能。研究结果表明miR-874 inhibitor在心脏I/R损伤过程中具有保护作用,在SEV预处理后,miR-874通过靶向调控JAK2/STAT3信号传导途径,激活JAK2/STAT3信号通路,减轻心脏I/R的损伤。本研究为miR-874 inhibitor可以通过JAK2/STAT3信号传导途径靶向调控STAT3来介导SEV预处理,减轻心肌I/R损伤提供了依据:即刻或早期给予吸入麻醉药可发挥心肌保护效应,这也为心肌I/R损伤开辟了新的治疗手段。
王涛[4]（2019）在《左胸前壁小切口冠脉搭桥术的解剖学基础与临床应用》文中进行了进一步梳理背景:冠心病俨然已经成为人类的主要杀手,随着全球化进程的加速,心脑血管病在发展中国家发病率显着增高。随着治疗冠心病的手段和方法日益增多,创伤小、恢复快、住院时间短的介入治疗成为很多冠心病患者的首选。但在复杂多支血管病变中外科方式治疗的优势是不可替代的。首先,再狭窄率一直是介入治疗的不可忽视的主要问题,在支架内狭窄处再次放入普通支架,半年的再狭窄率为30%左右,即便放置药物涂层支架,再狭窄率也在5%左右[1]。而且不是所有冠状动脉病变的患者全都适合行介入支架治疗,比如狭窄发生在血管的分叉处,或者单根血管具有两处及两处以上的狭窄,或者整条冠状动脉血管完全闭塞等情况放支架就较为困难,而且风险巨大。在临床实际工作中,对于复杂多支血管病变,心脏冠状动脉搭桥手术仍是最佳治疗选择。此前心脏外科医生对血管条件较差、病变广泛弥漫的患者常规采用体外循环下行冠状动脉搭桥（CABG）,优势在于术野清晰,操作精确,吻合口通畅率高。随着技术的进步和手术器械的发展,近年来运用非体外循环下微创冠状动脉旁路移植手术治疗多支血管病变的比例在逐年上升[2]。微创手术的方法众多,但对什么才是真正的微创仍有一些争论。每种手术方法都有其优缺点,外科医生的难点是为不同的患者确定合适的手术方法。因此,本课题研究主要为高危患者多支血管再血管化提供理想的手术方法,并总结相关经验体会。研究一:左胸小切口的获取乳内动脉的应用解剖学基础目的通过对胸前外侧壁、胸壁内的乳内动脉解剖和观测,为左胸小切口心内直视冠状动脉搭桥术提供解剖学资料。方法:解剖41例常规防腐尸体标本,观察胸前外侧壁内神经血管分布和行程,解剖乳内动脉,测量其长度、管径、分支以及旁开胸骨缘的距离。结果（1）左胸第4或第5肋间隙有胸大肌覆盖,组织结构层次少,神经血管分布少。（2）左乳内动脉长度12.04±1.68 cm,在第1肋间隙、第2肋、第2肋间隙、第3肋、第3肋间隙、第4肋、第4肋间隙、第5肋和第5肋间隙处其旁开胸骨左缘距离分别是1.07±0.37cm、1.11±0.37cm、1.09±0.33cm、1.19±0.34cm、1.20±0.38cm、1.58±0.33cm、1.14±0.29cm、1.22±0.36cm、1.07±0.34cm,管径分别为0.24±0.06cm、0.21±0.07cm、0.22±0.06cm、0.21±0.05cm、0.23±0.06cm、0.20±0.07cm、0.19±0.06cm、0.20±0.08cm、0.17±0.07cm,分支数量分别为1±0.78、0.63±0.77、1.68±1.19、0.78±0.69、1.49±1.23、0.73±0.81、1.29±1.01、0.78±0.48;右乳内动脉长度12.06±1.32cm,在第1肋间隙、第2肋、第2肋间隙、第3肋、第3肋间隙、第4肋、第4肋间隙、第5肋和第5肋间隙处其旁开胸骨右缘距离分别是0.84±0.36cm、1.20±0.52cm、1.20±0.45cm、1.26±0.48cm、1.36±0.46cm、1.25±0.42cm、1.42±0.41cm、1.15±0.41cm、1.11±0.42cm,管径分别是0.24±0.06cm、0.28±0.10cm、0.26±0.10cm、0.27±0.20cm、0.23±0.05cm、0.23±0.06cm、0.22±0.08cm、0.20±0.08cm、0.23±0.11cm,分支数量分别为1.1±0.72、0.92±0.70、1.9±1.14、0.65±0.67、1.85±1.08、0.61±0.67、1.07±0.69、0.85±0.69、0.56±0.78。结论左胸小切口损伤少,有利于伤口的愈合;乳内动脉管径与冠状动脉基本一致可作为冠状动脉搭桥的移植血管。研究二:左胸小切口直视冠状动脉搭桥术的临床应用及评价目的分析体外循环下冠状动脉旁路移植术（Coronary Artery Bypass Grafting,CABG）与左前外侧胸部小切口冠状动脉旁路移植术（minimally invasive direct coronary artery bypass,MIDCAB）两种冠状动脉搭桥术式对冠状动脉多支病变的治疗效果,为高危患者多支血管的再血管化应用提供依据。方法回顾分析2016年10月2019年01月期间在本院接受多支冠状动脉搭桥术治疗的183例患者作为观察对象,依据治疗方案的不同将患者做分两组。其中77例是采用左前外侧胸部小切口冠状动脉旁路移植术（MIDCAB）（观察组）,另外106例患者治疗方案为体外循环下冠状动脉旁路移植术（CABG）（对照组）。以手术时间、吻合口数量、即时血流量、搏动指数、手术切口长度、呼吸机辅助时间、平均ICU时间、住院时间、引流量、术后输血浆量、术后输RBC量、不同节点炎症反应指标（白细胞介素-8、C-反应蛋白、心肌肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶）、并发症发生情况（低氧血症、肺部感染、房颤、恶性心律失常、肾功能不全、神经系统并发症、胸骨愈合不良）等作为指标进行对比,分析两种方案的差异性。结果（1）两组患者在术前一般资料统计上,在性别、年龄、营养情况、吸烟史、左心射血分数、基础性疾病、左主干病变情况、血管病变数量等指标方面无显着性差异（p>0.05）。（2）获取双侧乳内动脉时间方面,观察组平均手术时间为75.26±9.29min,对照组为69.32±9.89min,提示两组手术时间无统计学差异（P>0.05）（3）在桥血管通畅率方面,观察组即时血流测量28.64±6.20ml/min,对照组即时血流测量27.5±4.98ml/min。观察组平均搏动指数2.62±0.54,对照组2.26±0.58,无统计学差异（P>0.05）。（4）在手术切口长度方面,观察组6.64±2.77cm,对照组12.95±2.97cm,提示两组手术在切口长度方面具有统计学差异,其中观察组在切口大小及美容方面优势明显（<0.05）。（5）在远端吻合口个数上进行对比,观察组2.75±0.46支,明显少于对照组3.04±0.44支。对比差异有统计学差异（P<0.05）（6）在手术相关时间指标对比方面,观察组患者的平均手术时间为353.60±29.24min,显着大于对照组的319.58±33.12min,对比差异有统计学意义（P<0.05）;观察组患者平均呼吸机辅助时间299.40±43.01min,明显小于对照组的572.82±47.40min,对比差异有统计学意义（P<0.05）;观察组患者的平均ICU时间为43.30±9.01h,明显小于对照组的73.11±16.32h,对比差异有统计学意义（P<0.05）;观察组患者的手术到出院时间为10.26±2.15d,明显小于对照组的14.55±2.26d,对比差异有统计学意义（P<0.05）。（7）在引流量等指标的对比方面,观察组患者术后总引流量为589.78±34.24ml,显着低于对照组的854.41±79.2ml,对比差异有统计学意义（P<0.05）;观察组患者术后输血浆量为345.45±111.86ml,明显低于对照组的821.70±101.42ml,对比差异有统计学意义（P<0.05）;观察组患者术后输RBC量为3.22±1.11U,明显低于对照组的6.11±1.08 U,对比差异有统计学意义（P<0.05）;观察组患者术后24h引流量为244.06±218.40ml,显着低于对照组的465.73±39.94ml,对比差异有统计学意义（P<0.05）。（8）在不同时点患者白细胞介素-8水平上进行对比,两组患者在T1与T5时点的白细胞介素-8水平分别处于72μg/L左右与81μg/L左右,两组对比并无显着差异（P>0.05）。观察组患者在T2、T3、T4时点的白细胞介素-8水平分别为115.21±9.51μg/L、411.82±42.06μg/L、267.30±23.48μg/L,而对照组患者的白细胞介素-8水平分别为238.98±218.73μg/L、775.81±35.57μg/L、439.31±20.09μg/L组间对比差异显着（P<0.05）。（9）在不同时点的C-反应蛋白水平上进行对比,在T1、T2、T3三个时段上,两组患者的C-反应蛋白水平分别处于3.1 mg/L左右、4.4mg/L左右、5.1 mg/L左右,两组对比并无显着差异（P>0.05）。在T4与T5时段,观察组患者的平均C-反应蛋白水平分别为6.62±0.82 mg/L、12.18±1.82 mg/L,而对照组此时段的平均C-反应蛋白水平分别为8.59±1.61 mg/L、14.50±1.74mg/L,组间对比差异显着（P<0.05）。（10）在不同时间点的心肌肌钙蛋白T水平上对比,在T1时间段上两组患者的c TNT水平处于0.08μg/L左右,两组对比并无统计学差异（P>0.05）。在T2、T3、T4与T5时段,观察组患者的c TNT水平分别为0.68±0.40μg/L、0.56±0.20μg/L、0.45±0.20μg/L与0.24±0.09μg/L,而对照组此时段的c TNT水平分别为2.91±0.75μg/L、1.71±0.52μg/L、1.02±0.30μg/L与0.56±0.17μg/L,组间对比差异显着（P<0.05）。（11）在不同时间点的肌酸激酶同工酶水平上对比,在T1时间段上两组患者的CK-MB水平处于15.4ng/ml左右,两组对比并无统计学差异（P>0.05）。在T2、T3、T4与T5时段,观察组患者的肌酸激酶同工酶水平分别为20.85±3.87ng/ml、21.40±3.52ng/ml、13.09±2.90ng/ml与9.55±2.96ng/ml,而对照组此时段的肌酸激酶同工酶水平分别为76.89±6.21ng/ml、45.08±8.28ng/ml、38.07±5.80ng/ml与35.40±3.75ng/ml,组间对比差异显着（P<0.05）。（12）在术后并发症发生情况方面进行对比,观察组患者低氧血症发生率为3.9%,明显小于对照组的20.8%,对比差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组肺部感染发生率为6.5%,明显小于对照组的20.8%,对比差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组患者房颤发生率为3.9%,明显小于对照组的15.1%,对比差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组患者胸骨愈合不良发生率为0.00%,明显小于对照组的3.7%,对比差异具有统计学意义（P<0.05）;两组患者在恶性心律失常、肾功能不全、神经系统并发症、上对比均无显着差异（P>0.05）,且发生率均较低。结论在临床工作中,针对冠状动脉多支病变的外科手术治疗,采取左前外侧胸部小切口微创冠状动脉搭桥术进行治疗,具有创伤小、并发症少等优势,有助于实现术后快速康复,建议在临床推广应用。
赵雪娇[5]（2019）在《成人全麻患者麻醉前评估内容构建》文中研究指明目的:麻醉前评估是患者围麻醉期的起始步骤,保障着患者的麻醉安全。但我国目前尚缺一套实用的、详细的门诊麻醉前评估内容。本研究旨在用内容分析法以临床麻醉前评估实践指南、目前麻醉前风险评估工具及临床麻醉评估单为分析单位构建麻醉前评估内容初稿,通过德尔菲专家咨询完善麻醉前评估内容,最后通过个人访谈探讨其临床运用建议,以期为构建麻醉前评估信息系统提供内容基础。方法:1.通过内容分析法对国内外已有的关于麻醉前评估临床实践指南进行分析和讨论,明确现存的麻醉前评估相关内容及推荐意见,构建麻醉前评估内容框架。2.采用文献检索对目前麻醉前风险评估工具内容进行整理分析,析出麻醉前评估风险因素,以增加麻醉前评估内容。3.采用方便抽样法调查国内外临床麻醉评估单,并进行内容分析,析出评估指标,增加麻醉前评估框架的内容。4.采用内容分析法将构建的麻醉前评估框架、评估指标、风险因素进行整理,构建出麻醉前评估内容初稿。5.采用德尔菲专家咨询法对构建初稿的内容评价,以增加其临床实用性。6.采用个人深入访谈法了解专家对确立的麻醉前评估内容临床应用的建议。结果:1.经过系统地检索纳入20篇与麻醉前评估相关的临床实践指南,英文17篇,中文3篇。析出人口学一般资料、现病史和既往史、体格检查、实验室检查4个一级指标,55个二级指标。2.经过系统地检索纳入10个目前使用范围最广的、效度最好的风险评估工具,包括查尔斯合并症、ASA、手术风险分级表、手术风险指数、生理学和手术严重性评分系统、Hussmann麻醉手术风险评估量表、Lee改良心脏风险指数、心脏麻醉风险评估、欧洲心脏风险评估、Goldman心脏风险指数;析出人口学一般资料、既往史和现病史、体格检查、实验室检查、综合评估5个一级指标、24个二级指标,45个三级指标。3.临床麻醉评估单内容分析:纳入22份国内三级甲等医院的评估单和1份国外麻醉前评估中心的评估单,形成患者信息、疾病史、体格检查、实验室检查、总体评估5个一级指标,12个二级指标,107个三级指标。4.构建麻醉前评估初稿,构建小组按照全面性、互斥性、同质性、可管理性四个原则形成患者信息、个人史、疾病史、体格检查、实验室检查、总体评估一级指标6个,二级指标57个;三级指标239个;三级补充指标 207 个。5.德尔菲专家咨询:纳入31位副高及以上临床麻醉专家,最终形成患者信息、个人史、疾病史、体格检查、实验室检查、总体评估一级指标6个,二级指标53个、三级指标106个。6.个人访谈得出4个建议:构建的麻醉前评估内容全面完整;建议构建结构化智能评估系统;建议构建引导式的评估流程;采集病史人员多元化。结论:本研究通过系统检索国内外与麻醉前评估相关文献、指南、分析目前临床麻醉前评估单,构建的成人全麻患者麻醉前评估内容严谨、科学;采用德尔菲专家咨询确立了成人全麻患者麻醉前评估内容,使得构建的内容符合临床特点;最后采用个人深入访谈法探索了成人全麻患者麻醉前评估内容临床适用性,可为未来临床实践提供参考。
封赞祥[6]（2018）在《主动灌注在急性心肌缺血中心肌保护的研究》文中提出目的:建立猪急性心肌缺血模型,对比主动灌注与传统分流拴（shunt）对缺血心肌的保护作用。方法:猪30头,完全随机分为5组:sham（假手术组）组、A1（shunt组55%狭窄）组、A2组（shunt组75%狭窄）、B1组（主动灌注组55%狭窄）、B2组（主动灌注组75%狭窄）,（n=6）。实验组缝扎前降支近端部分管腔,分别造成横截面积55%、75%冠脉狭窄模型。测量主动脉压力与狭窄后冠脉灌注压（P0、P1）,计算出冠脉有效灌注压（P1/P0）;Elisa法检测各组血浆中TNF-α、cTnI、Mb、CK-MB、IL-6、IL-10的表达水平;Western blot法检测各组心肌组织抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Caspase-3蛋白水平的表达;TUNEL法测定各组心肌组织凋亡率。结果:冠状动脉前降支血管部分缝扎法成功建立了冠状动脉狭窄横截面积55%、75%的心肌缺血模型。与sham相比,55%、75%狭窄组的有效灌注压（P1/P0）显着下降（P<0.01）,TNF-α、cTnI、Mb、CK-MB、IL-6、IL-10、促凋亡蛋白Caspase-3表达量以及心肌组织凋亡率显着上升（P<0.01）,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平显着下降（P<0.01）。模型建立成功（ST段抬高1mm）30分钟后,与A组相比,B组的有效灌注压（P1/P0）显着增加（P<0.01）,TNF-α、cTnI、Mb、CK-MB、IL-6、IL-10、促凋亡蛋白Caspase-3表达量以及心肌组织凋亡率显着降低（P<0.01）,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平显着上升（P<0.01）。结论:B组与A组相比,可以更好的维持心肌灌注,减轻心肌缺血损伤。
程兆云[7]（2014）在《慢病毒介导的miR-126稳定过表达骨髓间充质干细胞对猪急性心肌梗死血管生成影响及机制的研究》文中研究说明急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction, AMI）是在冠状动脉病变的基础上,由冠状动脉内粥样硬化斑块的突然破裂,继而出血和管腔内血栓形成,致冠状动脉血供急剧减少或突然中断,使相应区域的心肌严重而持久地急性缺血、缺氧进而导致心肌坏死的临床综合征。目前,急性心肌梗死的治疗方法包括药物治疗（冠脉溶栓等）、介入治疗（球囊扩张或支架）以及冠状动脉旁路移植术等。虽然近年来不断涌现的新型治疗方式和工业化设备对改善急性心肌梗死的预后起到了积极的作用,但急性心肌梗死仍严重威胁着人类的生命,临床上必须高度重视,紧急处理并进一步寻求最佳治疗方法。众所周知,心肌梗死的修复过程与血管的结构及功能状态密切相关,梗死区内是否有血管迅速生成或残留的血管是否重新开放,对于心肌梗死后建立良好的侧支循环来改善梗死区血液供应及梗死区心肌的存活具有非常重要的意义。血管生成是一个多步骤、且受到严密调控的复杂过程,这些调控主要是通过多种因子在时间和空间上协同作用,共同促进血管生成。近年来,随着对AMI梗死区血管新生和血管生长因子研究的不断深入,通过调控梗死区多种血管生成相关因子的表达来刺激缺血区小血管生长,促进侧支循环的建立便成了AMI治疗的十分诱人且直观合理的方法。骨髓间充质干细胞（Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells, BMSC）是一种多能成体干细胞,具有多向分化的潜能,可分化为血管内皮细胞、心肌细胞、软骨细胞等。BMSC具有很强大的旁分泌能力,它们在心肌微环境中能通过自分泌或旁分泌VEGF（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF）等多种促血管新生的细胞因子,刺激局部血管和心肌细胞的增生,抑制缺血区心肌细胞凋亡。微小RNA（microRNA, miRNA）是近年发现的一种长度为18-26核苷酸的单链内源性非编码小RNA,其序列高度保守,通过与靶基因序列特异性相互作用在转录水平调节基因表达,与其目标mRNA分子的3’端非编码区（3’-Untranslated Regions,3’-UTR）互补匹配发挥负性调节作用,参与多种生物学过程。近年来有学者认为miRNA可以作为干细胞移植治疗AMI的一个新的切入点。而miRNA-126（miR-126）是目前报道的与血管内皮细胞及血管功能密切相关的miRNA,主要在心、肺组织中高度表达,其缺失可延迟血管芽生,致血管完整性破坏。我们推测miR-126通过对BMSC的调节来调控梗死区多种血管生成相关因子的表达,刺激缺血区血管生长,促进侧支循环的形成。为此,我们拟将稳定过表达miR-126的BMSC应用于小型猪急性心梗模型,并对其应用效果及作用机制进行评估和探讨,以期望为AMI治疗探索一条新途径。第一部分慢病毒介导的miR-126稳定过表达骨髓间充质干细胞的建立目的建立BMSC的分离、培养方法,研究其在体外生长增殖的生物学特性及表型特征；构建pCDH-miR-126慢病毒表达载体,建立稳定过表达miR-126的miR-126-BMSC。方法应用Percoll细胞分离液,采用密度梯度离心法分离猪骨髓间质干细胞,并进行培养和传代。应用MTT方法测定培养细胞的生长曲线,应用流式细胞仪鉴定骨髓间充质干细胞。构建慢病毒表达质粒pCDH-miR-126,用HEK293T细胞包装后产生的成熟慢病毒颗粒感染BMSC细胞,建立稳定过表达miR-126的BMSC。最后用qPCR检测miR-126的表达水平。结果原代培养的BMSC24h内贴壁并伸展成多角形、梭形,前3天为相对抑制期,其后细胞增殖速度逐渐加快,呈对数形式,7天左右至平台期,细胞覆盖率达95%左右,传至第3代时可到106个数量级细胞,能够满足细胞移植数量的需要,应用流式细胞仪检测BMSC的标志,显示CD44阳性,而CD34阴性,符合BMSC特征。PCR和酶切电泳验证pCDH-miR-126重组质粒构建成功；经HEK293T细胞病毒包装,感染BMSC细胞后,miR-126-BMSC表达miR-126水平明显升高。结论利用Percoll细胞分离液,采用梯度密度离心法成功分离出较为均一的骨髓间质干细胞；体外培养生长稳定,传代后细胞生长较快。成功构建pCDH-miR-126慢病毒重组质粒,建立了稳定表达miR-126的骨髓间充质细胞株miR-126-BMSC,为研究miR-126对猪心肌梗死血管生成的影响及机制提供了有用的细胞模型。第二部分小型猪急性心肌梗死模型的建立及评价目的结扎小型猪冠状动脉左前降支（Left Anterior Desending Branch,LAD）建立急性心肌梗死模型,并评价其效果。方法选取实验用小猪12只,常规全身麻醉,气管插管,平卧于导管室手术台,四肢妥善固定,并同时给予实时心电监护、血压监测,置入经食管超声探头,连接心脏超声仪。全身肝素化,经股动脉穿刺并留置鞘管,先行冠状动脉造影（Coronary Artery Angiography,CAG）证实其左前降支及其他冠状动脉通畅,无狭窄或闭塞等病变。左前胸局部备皮,开胸,打开心包,显露冠状动脉左前降支,在第一对角支远端约1.5-2cm处以缝线结扎左前降支,构建急性心肌梗死模型。心电监护及描图提示多个导联ST段明显弓背向上抬高,结扎部位以远左室前壁及心尖部颜色变暗、变紫、变白,心尖部室壁运动明显减弱或消失,冠状动脉造影显示左前降支完全梗阻,证明造模成功。止血,关胸。待猪自主呼吸恢复后拔除气管插管。检测术前及术后24h心肌损伤标志物CK、CK-MB、 cTnI等。术后2d开始进食,术后3d内给予抗生素。术后第2周,复查经食管超声心动图、冠状动脉造影及心肌核素灌注显像（Emssion Computed Tomography, ECT）检查；术后第6周（实验结束后）,全麻后静脉注射氯化钾,处死动物,剖出心脏,取出左前降支供应区域的缺血区及正常区左心室心肌,行相关病理学检查。结果12头小型猪中有9头存活,成活率75%。冠状动脉左前降支完全结扎、血流阻断后,可见心电图ST段下斜形或弓背状抬高,持续0.5h,为急性心肌梗死心电图表现。前降支结扎2411后血清心肌酶谱（CK, CK-MB、cTnI）较术前显着增高2倍以上,差异有统计学意义（p<0.05）；经食管超声心动图检查结示造模后与造模前比较实验动物心功能明显降低：EF、FS显着降低,LVESD、LVEDD. LVEDV等显着增大,有统计学意义（p<0.05）；冠状动脉造影显示造模后左前降支血流完全中断,TIMI血流分级为0级；ECT示前降支远段支配区域较术前明显灌注缺损；证实心梗模型建立成功。术后病理检查结果显示梗死区心肌细胞结构紊乱、排列不齐,肌细胞数量减少,细胞核大小不甚规则,细胞分界不清楚。结论利用冠状动脉结扎法制备小型猪急性心肌梗死模型,心电监护显示ST段弓背向上抬高持续0.5h;心肌酶学CK、CK-MB和cTnI均增高2倍以上；超声心动图显示心功能显着减低；冠状动脉造影显示左前降支中远段结扎部位处完全闭塞；心肌ECT示前降支中远段供应区域明显灌注缺损。成功建立了小型猪急性心肌梗死模型。第三部分miR-126-BMSC对小型猪急性心肌梗死区血管生成的影响目的将miR-126-BMSC注射到小型猪心肌梗死区域,4周后通过对超声心动图、冠状动脉造影、心肌核素灌注显像、梗死区域新生血管密度及血管内皮生长因子等相关指标及参数的观察,探讨miR-126-BMSC对小型猪急性心肌梗死区血管新生的影响与机制。方法制模2周后,将实验动物随机分为3组：组I.模型组（n=3）：即对照组,对梗死区心肌组织内注射PBS；组Ⅱ.BMSC组（n=3）：对梗死区心肌组织内注射BMSC;组Ⅲ. miR-126组（n=3）：对梗死区心肌组织内注射miR-126-BMSC.移植（注射）后4周复查经食管超声心动图、冠脉造影及心肌核素灌注显影,开胸取出心脏进行心脏病理改变检测,留取标本荧光显微镜下观察GFP蛋白的表达；免疫组化检测VIII因子特异性内皮标记,同时利用RT-PCR及免疫印迹测定各组中VEGF mRNA及蛋白含量。结果移植4周后,经食管超声心动图示BMSC组及miR-126组心功能均较移植前有明显改善,且均与模型组存在统计学差异（p＜0.05）,其中miR-126组EF、 FS改善程度及LVEDD、LVESD减小程度要明显高于单纯BMSC移植组p<0.05)；冠脉造影示miR-126组梗死区有相对明显的细小侧枝形成,BMSC组及miR-126组TIMI评级高于模型组,且miR-126组高于BMSC组,存在统计学差异（p＜0.05）；心肌ECT提示BMSC组及miR-126组缺损面积百分比均低于模型组,且miR-126组明显低于BMSC组,差异有统计学意义（p＜0.05）；荧光显微镜检查显示,BMSC组和miR-126组小型猪心肌梗死区组织切片可见绿色荧光,模型组无任何荧光,细胞计数示miR-126组明显高于BMSC组（p＜0.05）；Ⅷ因子染色可见BMSC组和miR-126组缺血肌肉组织的血管新生均明显增强,以miR-126组的血管密度最高,差异有统计学意义（p＜0.05）。RT-PCR及免疫印迹结果显示BMSC组和miR-126组梗死区组织中VEGF mRNA及蛋白显着高于对照组,以miR-126组表达最高（p＜0.05）。结论将miR-126-BMSC注射入小型猪心肌梗死区,可明显增加该区域新生血管数量,促进梗死区血管新生,利于冠状动脉侧支循环的建立,增加心肌血流量,改善心脏功能。miR-126-BMSC促进新生血管形成可能与miR-126过表达引起的VEGF mRNA及其蛋白的表达增加密切相关。
张杰,苏娜,钟声宏,毛振北[8]（2013）在《非体外循环下冠状动脉搭桥术的麻醉管理》文中研究指明目的:分析非体外循环冠状动脉搭桥术（OPCAB）中血流动力学的变化及麻醉处理特点。方法:回顾分析50例冠心病患者择期行OPCAB,均采用咪唑安定、芬太尼、依托咪酯和罗库溴铵诱导,芬太尼、维库溴铵复合七氟醚静吸复合麻醉。术中根据血流动力学变化调整体位和运用血管活性药物。结果:全组病例均成功完成手术,术中生命体征平稳,1例在ICU再次发生急性心肌梗死,经过积极抢救痊愈出院,其余无并发症顺利康复。结论:OPCAB手术时合理运用麻醉药物和血管活性药物,合理运用体位的变化,维持血流动力学的稳定与心肌的氧供需平衡,对于保证手术的顺利进行和患者的安全至关重要。
刘艳红,钟波[9]（2013）在《20例冠状动脉搭桥术的麻醉处理体会》文中提出目的总结冠状动脉搭桥手术麻醉处理的临床效果。方法选取我院收治的20例择期冠状动脉搭桥手术的患者,行低温体外循环,以芬太尼麻醉方式为主,并选用保护心肌功能的异丙酚及咪唑安定作为镇静药,分次给予。观察检测患者在麻醉手术期间血流动力学及各体征的变化,分析并总结围手术期的临床处理。结果整个麻醉手术的过程较为平稳,20例患者均达到满意的麻醉效果。结论麻醉手术的首要任务,应是防止心肌缺氧缺血,因此在麻醉前确保充分供氧,维持镇静,进行麻醉时应力求血液动力学保持平稳,在围手术期内适当使用扩张血管的药物,降低心脏负荷。
周颖[10]（2013）在《非体外循环下冠状动脉搭桥术麻醉处理》文中指出目的:通过非体外循环下冠状动脉搭桥术（OPCABG）麻醉分析,总结非体外循环下冠状动脉搭桥术麻醉成功经验。方法:回顾性分析65例非体外循环下冠状动脉搭桥术麻醉,术前用药选择、术中管理方法、血管活性药物应用,为非体外循环下冠状动脉搭桥术麻醉提供成功经验。结果:64例顺利完成手术。1例术前有脑梗塞病史,术中由于血流动力学不稳定,改在体外循环下完成,术后第13天合并大面积脑梗塞及上消化道出血,家属放弃抢救出院。全组无麻醉死亡。结论:非体外循环下冠状动脉搭桥术,麻醉管理难度大,术中应及时正确处理各种血流动力学变化,合理应用血管活性药物。
二、诱导室颤法冠状动脉搭桥术（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、诱导室颤法冠状动脉搭桥术（论文提纲范文）
（1）老年冠心病患者非体外冠状动脉旁路移植术临床治疗效果的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 体外循环下冠状动脉搭桥手术后常见并发症的相关危险因素及分析 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（2）远隔缺血预处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者围术期心功能及临床预后的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 远隔缺血预处理心脑保护作用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表论着 |
| 致谢 |
（3）MicroRNA-874靶向调控JAK2/STAT3信号通路介导七氟醚吸入麻醉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 SEV预处理对心肌I/R损伤保护作用的研究 |
| 1. 引言 |
| 2. 资料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第二部分 SEV预处理后miR-874对I/R损伤作用的研究 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三部分 SEV预处理后JAK2/STAT3信号通路对I/R损伤作用的研究 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第四部分 SEV预处理后miR-874靶向调控JAK2/STAT3信号通路对心肌I/R损伤作用的研究 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第五部分 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 攻读学位期间获奖、科研和公开发表的论文 |
| 致谢 |
（4）左胸前壁小切口冠脉搭桥术的解剖学基础与临床应用（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章：左胸小切口的获取乳内动脉的应用解剖学基础 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 第二章：左胸小切口直视冠状动脉搭桥术的临床应用及评价 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间成果 |
（5）成人全麻患者麻醉前评估内容构建（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一部分 绪论 |
| 1 国内外研究现状 |
| 2 研究问题 |
| 3 研究目的和研究意义 |
| 4 相关概念 |
| 5 研究内容方法与技术路线 |
| 第二部分 构建成人全麻患者麻醉前评估内容的研究 |
| 1.建立构建小组 |
| 第一阶段 拟定成人全麻患者麻醉前评估内容初稿 |
| 1 指南内容分析 |
| 2 麻醉风险评估工具内容分析 |
| 3 临床麻醉前评估表现况分析 |
| 4 初步构建成人全麻麻醉前评估内容 |
| 第二阶段 确立成人全麻患者麻醉前评估内容 |
| 1 目的 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三阶段 麻醉前评估内容初步评价 |
| 1 目的 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 小结 |
| 1 主要研究成果 |
| 2 主要创新之处 |
| 3 局限性与不足之处 |
| 4 后续研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
（6）主动灌注在急性心肌缺血中心肌保护的研究（论文提纲范文）
| 论文创新点 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 新型量化冠脉狭窄心肌缺血动物模型的建立 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 主动灌注在猪急性心肌缺血模型中心肌保护的研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附照片 |
| 附表 |
| 附图 |
| 攻博期间发表的科研成果目录 |
| 致谢 |
（7）慢病毒介导的miR-126稳定过表达骨髓间充质干细胞对猪急性心肌梗死血管生成影响及机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 中英文缩写索引 |
| 前言 |
| 第一部分 慢病毒介导的miR-126稳定过表达骨髓间充质干细胞的建立 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 第二部分 小型猪急性心肌梗死模型的建立及评价 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 第三部分 miR-126-BMSC对小型猪急性心肌梗死区血管生成的影响 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 综述 miRNA与心血管疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间发表的学术论文与研究成果 |
（8）非体外循环下冠状动脉搭桥术的麻醉管理（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 麻醉方法 |
| 1.3 体外循环的准备 |
| 1.4 术中处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（9）20例冠状动脉搭桥术的麻醉处理体会（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 2 治疗结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结语 |
（10）非体外循环下冠状动脉搭桥术麻醉处理（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 术前用药: |
| 1.3 麻醉方法: |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 术前准备及术前用药: |
| 3.2 麻醉诱导: |
| 3.3 术中管理: |
| 3.4 做好紧急胸内除颤和体外循环准备: |
四、诱导室颤法冠状动脉搭桥术（论文参考文献）
- [1]老年冠心病患者非体外冠状动脉旁路移植术临床治疗效果的研究[D]. 党志侨. 山东大学, 2020(02)
- [2]远隔缺血预处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者围术期心功能及临床预后的影响[D]. 房芳. 郑州大学, 2020(02)
- [3]MicroRNA-874靶向调控JAK2/STAT3信号通路介导七氟醚吸入麻醉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用[D]. 陈佩军. 苏州大学, 2019(04)
- [4]左胸前壁小切口冠脉搭桥术的解剖学基础与临床应用[D]. 王涛. 广西医科大学, 2019(08)
- [5]成人全麻患者麻醉前评估内容构建[D]. 赵雪娇. 上海交通大学, 2019(06)
- [6]主动灌注在急性心肌缺血中心肌保护的研究[D]. 封赞祥. 武汉大学, 2018(12)
- [7]慢病毒介导的miR-126稳定过表达骨髓间充质干细胞对猪急性心肌梗死血管生成影响及机制的研究[D]. 程兆云. 郑州大学, 2014(06)
- [8]非体外循环下冠状动脉搭桥术的麻醉管理[J]. 张杰,苏娜,钟声宏,毛振北. 中国医学创新, 2013(36)
- [9]20例冠状动脉搭桥术的麻醉处理体会[J]. 刘艳红,钟波. 中国医药指南, 2013(25)
- [10]非体外循环下冠状动脉搭桥术麻醉处理[J]. 周颖. 内蒙古中医药, 2013(11)