一、肾复康对阿霉素肾病大鼠的影响（论文文献综述）
王娟,刘蕊,韩世盛,陈敏[1]（2020）在《基于足细胞损伤探讨益气补肾固涩药对蛋白尿的作用及其机制》文中提出蛋白尿是慢性肾脏病的主要临床表现之一,亦是疾病进展的独立危险因素。各种原因造成的足细胞损伤致使肾小球滤过屏障受损是蛋白尿产生的主要原因。临床上应用益气补肾固涩药治疗蛋白尿的疗效已较为确切,其机理有待进一步研究证实。从足细胞损伤角度探讨益气补肾固涩药对蛋白尿的作用及其机制。
唐建[2]（2020）在《补肾活血祛风中药复方对阿霉素肾病大鼠的实验研究及基于p38MAPK信号转导通路研究治疗阿霉素肾病大鼠的分子机制》文中进行了进一步梳理目的:中药复方是目前临床上治疗肾病综合征的重要方式,其在临床上的功效显着。本课题通过动物实验旨在研究补肾活血祛风中药复方（BSHXQF）对阿霉素肾病大鼠肾脏病理组织结构及p38MAPK信号转导通路的影响;研究BSHXQF中药复方单用和（或）联合糖皮质激素对阿霉素肾病大鼠干预的差异性,进一步探讨BSHXQF中药复方提高肾病综合征治疗效果可能的作用机制,为临床中西医结合治疗肾病综合征提供生物依据。方法:筛选健康雄性Spraque-Dawley（SD）大鼠140只,测定24时尿蛋白定量后（小于10mg）,随机分为空白对照组（A组）20只,造模组120只。造模组采用阿霉素（adriamycin,ADR）尾静脉注射方式（分两次注射）建立肾病综合征大鼠模型,3周后检测24小时尿蛋白定量大于100mg者即为肾病综合征模型复制成功。再将成模大鼠随机分为模型组（B组）、泼尼松组（C组）、中药组（D组）、中药+泼尼松组（E组）,每组各18只。各组大鼠给予相应的干预:空白对照组不干预,模型组予以蒸馏水灌胃,泼尼松组予以醋酸泼尼松片溶液,中药组予以补肾活血祛风方中药复方汤剂,中药+泼尼松组予以补肾活血祛风方中药复方汤剂和醋酸泼尼松片溶液,各组大鼠干预8周。分别在干预4周、8周末时每组随机抽取9只大鼠观察治疗效果,收集尿、血标本检测24h尿蛋白定量、肾功、凝血、血脂和白蛋白等相关指标,取肾脏组织观察病理变化,采用Real-time PCR技术和免疫组织化学法检测肾组织p38MAPK信号通路中的蛋白及m RNA表达量。结果:（1）.大鼠一般情况:A组一般情况良好;B组大鼠皮毛松散,活动下降,尾部出现不同程度的水肿和溃烂,饮食量减少,体重增加缓慢,部分大鼠出现门齿松动和脱落的情况;C、D、E组较模型组大鼠均有不同程度的好转。（2）.各组大鼠24小时尿蛋白定量和生化指标改变:与A组比较,B、C、D、E组大鼠24h尿蛋白量明显升高、血清白蛋白降低、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）升高（P<0.05）;与B组比较,C、D、E组24h尿蛋白均降低（P<0.05）,C组TC、TG升高,而D组TC、TG明显降低（P<0.05）,C、D、E组白蛋白差异无统计学意义（P>0.05）;各组组间比较发现所有组别大鼠血肌酐和尿素氮无明显差异（P>0.05）。（3）.各组大鼠肾脏病理组织结构改变:A组大鼠肾脏结构正常,各造模组大鼠肾脏病理可见肾小球肿大、肾小管上皮细胞变性肿胀、间质纤维组织增生及肾小球基底膜增厚等改变,且电镜可见足细胞排列紊乱和局部融合,肾小管上皮细胞核染色质聚集,胞浆内线粒体肿胀;与B组比较,各干预组肾脏病理损害不同程度的改善,其中E组大鼠肾脏病理病变最轻。（4）.各组大鼠肾组织p38MAPK表达的改变:与A组比较,B组大鼠肾脏组织p38MAPK蛋白和m RNA的表达明显增加（P<0.05）;与B组比较,各干预组表达有所下降（P<0.05）,C、D、E三组组间比较发现表达无明显差异（P>0.05）。结论:（1）.补肾活血祛风中药复方可改善阿霉素肾病大鼠一般情况,降低24小时尿蛋白定量,减轻或者延缓阿霉素肾病大鼠的肾脏病理损害,且当与糖皮质激素类药物联用时具有增强疗效的作用。（2）.补肾活血祛风中药复方可以下调阿霉素肾病大鼠肾组织p38MAPK的表达,提示BSHXQF中药复方减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏病理损害的作用机制可能与干预p38MAPK信号通路有关。（3）.补肾活血祛风中药复方和糖皮质激素均对阿霉素肾病大鼠具有明显疗效,但在调节血脂代谢上BSHXQF中药复方明显优于糖皮质激素。（4）.与单用糖皮质激素治疗阿霉素肾病大鼠相较,BSHXQF中药复方+糖皮质激素对阿霉素肾病大鼠的综合治疗更优,体现了目前中西医结合治疗肾病综合征的优势。
王漱非,王悦彤,李现成,张楠,赵亚峰,沈霞,毛加荣,延佩,王宇,于小勇,程小红,屈凯[3]（2020）在《益肾散结复方及其拆方对阿霉素肾病大鼠肾脏组织的影响研究》文中研究说明目的:探讨益肾散结复方及其拆方对阿霉素肾病大鼠肾脏组织的影响研究。方法:取健康清洁级SD大鼠70只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组、温肾益精化瘀组、滋阴益肾化瘀组、益气化瘀组及全方组。除正常对照组外,其他组建立阿霉素肾病模型。造模成功后,阳性药物对照组给予盐酸贝那普利灌胃;温肾益精化瘀组、滋阴益肾化瘀组、益气化瘀组及全方组给予相应药物连续灌胃,正常对照组与模型对照组,给予等量的0.9%氯化钠溶液灌胃,达疗程后,测定大鼠尿蛋白定量及血清中尿素氮、血肌酐、胆固醇、甘油三酯的浓度,观察电镜下肾脏组织的形态学改变。结果:与模型对照组比较,益肾散结复方全方组及拆方组均能调节脂代谢紊乱、控制蛋白尿、改善肾功能、修复肾脏组织。其中,全方组在控制蛋白尿,改善血清胆固醇、血清甘油三酯、血尿素氮、血肌酐、修复肾脏组织方面显着优于阳性药物对照组。结论:益肾散结复方全方组及拆方组均能有效调节脂代谢紊乱、控制蛋白尿、改善肾功能、修复肾脏组织,为进一步开展细胞实验奠定基础。
刘诗洋[4]（2019）在《肾复康Ⅵ方对阿霉素肾病大鼠疗效及肾小球分子屏障影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:本实验通过观察对ADM大鼠肾病模型应用肾复康Ⅵ方联合激素泼尼松的疗效及其对肾小球分子屏障影响,探讨肾复康Ⅵ号治疗ADM大鼠肾病模型的作用机制,进而为治疗肾病综合征这一临床常见的以微小病理变化为特征的肾脏病变提供新证据,为肾复康Ⅵ号的临床应用提供理论依据。材料与方法:将60只健康的,雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组、结合组,每组12只。除正常组,其它各组均予尾静脉注射阿霉素2次,建立ADM肾病大鼠模型。建模后各组分别给予相应药物干预,共给药4周。于治疗第0周至第4周每周末测24h尿蛋白定量、尿量、体重,给药后第4周末测血清白蛋白、血脂、肾功,光镜下观察大鼠肾组织病理变化。应用免疫组化方法测定大鼠肾组织内CD2AP、nephrin、podocin的表达。采用SPSS 20.0软件进行组间单因素方差分析,数据用x±s表示,组间比较采用LSD-t检验。结果:1模型建立:2周后,24小时尿蛋白定量模型组与正常组相比增高（P<0.05）,各药物干预组与模型组相比（P>0.05）,提示造模成功。2一般状态:建模后除正常组其它各组活泼度差,毛发失光泽,对声光刺激反应对照正常组明显减弱,进食水量减少,大便稀,小便量少色深,除正常组各组大鼠均部分出现阴囊、爪部水肿,腹水。给药后各给药组一般状态较模型组好转,在给药第4周,西药组和结合组与模型组比较尿量升高（P<0.05）。3 24h尿蛋白定量的变化:除正常组外,其它组大鼠24 h尿蛋白定量的测定数值在提示造模成功后增高,与正常组相比有统计学意义（P<0.05）。给药第1周,正常组低于其他组（P<0.05）,模型组与各治疗组之间比较无统计学意义（P>0.05）。给药第2至4周,同一时期,模型组24 h尿蛋白均值高于各治疗组（P<0.05）,而结合组尿蛋白均值均低于其他治疗组（P<0.05）,西药组与中药组比较无统计学意义（P>0.05）。4生化指标的变化:血清白蛋白,正常组优于模型组及各药物干预组（P<0.05）,各药物干预组优于模型组（P<0.05）,药物干预组之间比较无统计学意义（P>0.05）;血清甘油三酯正常组低于其余各组（P<0.05）,药物干预组中只有西药组与结合组低于模型组（P<0.05）,各药物治疗组间比较无统计学意义（P>0.05）。血清胆固醇各组间比较除正常组外各组与正常组相比均升高（P<0.05）;各治疗组与模型组比较无统计学意义（P>0.05）;各治疗组间比较无统计学意义（P>0.05）。各组大鼠血清肌酐:其中除模型组高于正常组（P<0.05）外,其它各组之间比较无统计学意义。尿素氮相关数值组间比较无统计学意义（P>0.05）。5在肾组织病理改变方面:在400倍光镜下观察,正常组肾小球结构清楚,肾小球正常,无明显病理学改变;模型组大鼠肾小球系膜细胞及其基质部明显增生;各治疗组系膜细胞及基质轻度增生;模型组肾小管内可见大量炎症细胞浸润,各治疗组可见少量炎症细胞浸润,其程度中药组较除正常组外其它各组减轻。6各组肾组织免疫组化podocin、nephrin、CD2AP表达情况:而nephrin平均光密度除正常组外其它各组与正常组相比均低于正常组的表达（P<0.05）,模型组与各药物干预组组相比,除西药组外其它药物干预组表达均高于模型组（P<0.05）,中药组与结合组间比较无统计学意义（P>0.05）;肾组织podocin平均光密度与正常组相比,其他各组均低于正常组的表达（P<0.05）,模型组与各药物干预组相比,各药物干预组中只有结合组表达均高于模型组（P<0.05）;CD2AP各组平均光密度值比较无统计学意义（P>0.05）。结论:1本次实验成功的制作了阿霉素大鼠模型。2肾复康Ⅵ号能改善阿霉素肾病大鼠的一般状态,减少阿霉素肾病大鼠24h尿蛋白含量,降低血清甘油三酯的含量,而对血清胆固醇、血清白蛋白干预效果不明显,可以减轻或缓解阿霉素肾病大鼠肾脏病变状态,且联合激素泼尼松治疗可部分增强干预效果。3肾复康Ⅵ号治疗阿霉素肾病大鼠可能与其通过改善podocin、nephrin蛋白表达,部分修复阿霉素肾病大鼠的分子屏障有关。
张丽佳[5]（2019）在《复方蛇龙胶囊对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的影响及足细胞保护机制的实验研究》文中指出目的:通过实验研究复方蛇龙胶囊降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿的药理作用及其对足细胞相关分子Nephrin、α3β1integrin、α-actinin-4的影响,从分子生物学角度探究复方蛇龙胶囊降低蛋白尿及保护足细胞的作用机制。方法:120只雄性SD大鼠,随机选取16只大鼠作为空白对照组,剩余大鼠采用两次尾静脉注射阿霉素造成肾性蛋白尿动物模型,每只大鼠第一次尾静脉注射阿霉素4mg·kg-1,一周后,第二次注射阿霉素2mg·kg-1。造模成功后分为模型对照组、复方蛇龙胶囊高剂量组、复方蛇龙胶囊中剂量组、复方蛇龙胶囊低剂量组、雷公藤多苷组5组,给药观察8周,第4、6、8周末检测大鼠的24小时尿蛋白定量,第4、8周末检测大鼠血清白蛋白、血肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白,第8周末用HE染色法观察大鼠肾脏病理结构变化,免疫印迹法检测大鼠肾脏足细胞相关蛋白Nephrin、α3β1integrin、α-actinin-4的表达情况,Real Time PCR检测大鼠肾组织足细胞Nephrin mRNA、α3/β1integrin mRNA、α-actinin-4 mRNA的表达。结果:1.复方蛇龙胶囊能够改善阿霉素肾病大鼠饮食、饮水、体重、皮毛、活动等一般状态;2.第4、6、8周末各给药组24小时尿蛋白定量较模型组明显降低（P<0.01）;3.第4、8周末,与模型组相比,复方蛇龙胶囊与雷公藤多苷片均能明显升高血清白蛋白（P<0.01）,降低血肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白（P<0.05）;4.复方蛇龙胶囊能够改善阿霉素肾病大鼠肾脏病理状态,减少肾小球系膜细胞和基质增生、肾小管上皮细胞的坏死以及肾间质炎性细胞的浸润;5.免疫印迹法显示:各给药组Nephrin与α3β1integrin蛋白在足细胞中的表达较模型组上调（P<0.05）,α-actinin-4蛋白在足细胞中的表达较模型组明显下调（P<0.05）;6.Real Time PCR法显示:各给药组Nephrin mRNA与α3/β1integrin mRNA在足细胞中的表达较模型组上调（P<0.05）,α-actinin-4 mRNA在足细胞中的表达较模型组明显下调（P<0.05）。结论:1.复方蛇龙胶囊能够降低阿霉素肾病大鼠24小时蛋白尿排泄量;2.复方蛇龙胶囊能够升高阿霉素肾病大鼠血清ALB值、降低血清SCr、BUN值、降低血清TC、TG及LDL-C值;3.复方蛇龙胶囊可能通过上调阿霉素肾病大鼠足细胞中Nephrin蛋白及Nephrin mRNA表达、α3β1integrin蛋白及α3/β1integrin mRNA表达,下调α-actinin-4蛋白及α-actinin-4 mRNA表达,从多环节、多途径修复损伤的足细胞,保持足细胞结构与功能的完整性,从而降低蛋白尿的排泄量。
刘诗洋,刘芳,白晓红,汪伟,曹欢,管丽蔷[6]（2019）在《肾复康Ⅵ号治疗肾病综合征大鼠模型疗效及分子通道选择性效应》文中研究表明目的:研究肾复康Ⅵ号对阿霉素大鼠模型的肾小球滤过膜中构成裂孔隔膜骨架的其中两种蛋白nephrin、podocin的变化,探讨肾复康Ⅵ号、激素泼尼松及其二者联合使用对阿霉素大鼠模型的疗效及影响。方法:大鼠60只分为5组:正常组、模型组、中药组、西药组和中西医结合组,每组各12只。除正常组,各组大鼠尾静脉一次性注射阿霉素,正常组大鼠尾静脉一次性注射等剂量生理盐水,在造模成功后给予中药组肾复康Ⅵ号、西药组泼尼松、中西医结合组泼尼松和肾复康Ⅵ号灌胃干预4周,各组大鼠每周检测24 h尿蛋白定量。于给药4周结束后检测大鼠血生化指标,采集肾脏标本,采取免疫组织化学检测大鼠肾小球中nephrin、podocin的变化和分布改变,对大鼠肾脏标本于光镜下观察病理改变。结果:与正常组比较,其它各组尿蛋白升高明显（P<0.05）,血白蛋白含量降低明显（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组尿蛋白下降明显（P<0.05）;血白蛋白含量部分用药组升高（P<0.05）;光镜下观察各组肾小球结构无明显差异。免疫组化结果:与正常组相比其他各组nephrin、podocin表达数量有所减少（P<0.05）,与模型组相比,各治疗组中nephrin表达除中药组外其它两组高于模型组（P<0.05）,各治疗组中podocin表达西药组高于模型组（P<0.05）,其他两组与模型组相比无统计学意义（P>0.05）;与正常组比较,nephrin、podocin沿肾小球毛细血管袢呈线性分布,其他各组中nephrin、podocin呈片状、不连续性颗粒样分布;与模型组比较,各治疗组nephrin、podocin蛋白分布情况无明显差别。结论:肾复康Ⅵ方能够减少阿霉素大鼠24 h尿蛋白定量;肾复康Ⅵ号使阿霉素大鼠减少的nephrin蛋白表达得以部分恢复,减少的podocin蛋白表达得以部分升高,其在肾小球滤过膜中的分布异常改善不明显。
管丽蔷,刘芳,白晓红,赵历军,曹欢,刘诗洋[7]（2018）在《肾复康Ⅵ方对阿霉素肾病大鼠治疗作用及调节纤维化机制研究》文中研究表明目的:研究肾复康Ⅵ方对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及调节由转化生长因子-β（Transforming Growth Factor-β,TGF-β）、基质金属蛋白酶（Matrix metallo Proteinase MMP）、基质金属蛋白酶组织抑制因子（Tissue Inhibitor of Metalloproteinase,TIMP）、胶原-Ⅳ（collagen-IV,COL-Ⅳ）参与的纤维化机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组、结合组,每组12只。采用大鼠尾静脉重复注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病大鼠模型。建模6周后中药组予肾复康Ⅵ方煎剂灌胃,西药组予泼尼松灌胃,结合组予肾复康Ⅵ方煎剂联合泼尼松溶液灌胃。观察各组大鼠于实验第6周～第10周每周末24 h尿蛋白定量及第10周末血生化,光镜下观察肾脏病理变化,应用免疫组化方法测定肾组织TGF-β、MMP、TIMP、COL-Ⅳ的表达。结果:模型组血清白蛋白较正常组显着减少,24 h尿蛋白定量较正常组显着增多,TGF-β、TIMP、COL-Ⅳ的表达较正常组显着增多,MMP的表达显着减少。治疗组血清白蛋白较模型组增多,24 h尿蛋白定量较模型组显着减少,TGF-β、TIMP、COL-Ⅳ的表达较模型组减少,MMP的表达较模型组增多。治疗组间24 h尿蛋白结合组少于西药组及中药组;TGF-β、COL-Ⅳ的表达结合组较中医组及西药组减少,TIMP的表达中医组与结合组较西药组少,MMP的表达在治疗组间差异无统计学意义。结论:肾复康Ⅵ方对阿霉素肾病大鼠的治疗可能是通过减少炎性致纤维化因子的表达,调节基质降解酶系统,抑制细胞外基质的过度积聚,减少尿蛋白的排出,改善肾脏病理损害而实现的。
张丽佳,刘光珍[8]（2019）在《中医治疗肾性蛋白尿的方法及其机制》文中提出慢性肾脏病是指持续3个月以上肾脏结构与功能异常,以尿液、血液、肾脏结构异常为临床指标。蛋白尿是慢性肾脏病的重要临床表现,与肾小球损害亦密切相关,既是慢性肾脏病发生的病理表现,也是加快慢性肾脏病发展的一个重要病理因素。中医历经几千年发展,在治疗慢性肾脏病方面具有系统完善的理论基础与丰富的临床经验。借鉴中医治疗"精气外泄""腰痛""虚劳""尿血""水肿"的原则与方法,蛋白尿治疗总则为协调机体阴阳,恢复阴阳平衡,具体方法有祛瘀法、发汗法、利小便法、补脾固肾法、疏肝活络法及利湿解毒法等。古代及现代医家根据治则与治法,创立了行之有效的方剂。现代研究发现,中医方剂降低蛋白尿的机制主要有改善足细胞足突大面积融合、裂隙完全消失的病理表现,上调足细胞裂孔隔膜上nephrin和podocin蛋白的表达,免疫调节与减轻系统炎症,提高血清超氧化物歧化酶（SOD）水平及机体清除自由基的能力等。笔者现从经方、验方以及中成药这3个方面,论述治疗肾性蛋白尿的方法及其机制,为临床治疗慢性肾脏病、减少蛋白尿排泄及改善患者临床症状提供理论参考。
曹欢,刘芳,白晓红,赵历军,汪伟,管丽蔷,刘诗洋[9]（2018）在《肾复康Ⅵ号方对阿霉素肾病大鼠模型肾小球电荷屏障的影响》文中认为目的通过观察肾复康Ⅵ号方联合泼尼松对阿霉素肾病大鼠模型疗效及肾小球电荷屏障影响,探讨肾复康Ⅵ号方治疗阿霉素肾病大鼠模型的机制。方法将大鼠随机分为五组:正常组、模型组、中药组、泼尼松组、结合组。除正常组外,给予尾静脉注射阿霉素建立肾病大鼠模型,并对应给予药物干预。每周测定各组大鼠24h尿蛋白定量,给药4周后检测各组大鼠血清白蛋白、肾脏组织病理变化及足细胞特异性蛋白足盂蛋白（PCX）、硫酸乙酰肝素蛋白多糖（HSPG）、乙酰肝素酶（HPA）的表达水平。结果每周模型组的24 h尿蛋白定量比正常组均明显增高（P<0.05）;药物干预组的24 h尿蛋白定量与模型组比较均降低（P<0.05）;光镜下模型组肾组织内可见系膜细胞及基质轻度增生,肾小管内可见蛋白管型,肾间质严重水肿。各治疗组肾组织病变程度与模型组比较明显减轻。模型组PCX在肾小球基底膜上表达断裂不连续,HPA在肾小球内皮及上皮细胞大量表达;与模型组比较,各药物干预组的肾组织PCX表达增多（P<0.05）,HSPG表达无明显变化（P>0.05）,HPA表达减少（P<0.05）。结论肾复康Ⅵ号方能够降低24 h尿蛋白定量,减轻肾脏病理改变,其机制可能与降低HPA表达水平,上调PCX蛋白的表达水平有关。
曹欢[10]（2018）在《肾复康Ⅵ方对阿霉素肾病大鼠肾小球电荷屏障影响的实验研究》文中认为目的:本实验通过观察肾复康Ⅵ方联合泼尼松对阿霉素大鼠肾病模型疗效及肾小球电荷屏障影响,探讨肾复康Ⅵ治疗阿霉素大鼠肾病模型的机制,从而为治疗微小病变型的肾脏病变进展提供新思路,为肾复康Ⅵ号的临床应用提供理论依据。材料与方法:将60只健康的,雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、泼尼松组、结合组,每组12只。除正常对照组外,均采用隔周尾静脉注射阿霉素2次,建立阿霉素肾病大鼠模型。造模后各组分别给予相应药物干预,共给药4周。观察大鼠的一般状态,分别于给药前及给药后每周测各组大鼠24 h尿蛋白定量,实验结束后将各组大鼠取血,测血生化指标:血清白蛋白、血肌酐、血尿素、血甘油三酯及血胆固醇。留取肾脏组织观察病理变化,采用免疫组化法检测肾组织PCX、HSPG、HPA的表达水平。结果:1.模型鉴定:造模2周后,24小时尿蛋白定量模型组（135.4±7mg/d）与正常组（45.9±17mg/d）的相比升高,差异有统计学意义（P<0.05）,各药物干预组与模型组相比差异无统计学意义（P>0.05）,提示造模成功。2.一般状态:阿霉素造模后除正常组外的其余各组活动量减少,毛发凌乱,光泽减少,精神欠佳,反应低下,进食量减少,体重下降,大便稀,小便量减少。给药后,模型组部分大鼠出现阴囊水肿,腹水。各药物干预组给药后一般状态较模型组好转,在给药第4周时,泼尼松组和结合组与模型组比较尿量升高,差异有统计学意义（P<0.05）。中药组与结合组体重增长,泼尼松组体重未见增长。3.各组24h尿蛋白定量的变化:造模后,各组24 h尿蛋白定量呈进行性升高,给药后,各药物干预组比同期模型组不同程度减少（P<0.05）,中药组的24小时尿蛋白定量在第4周明显高于泼尼松组,但结合组在给药第2、3、4周均较同期泼尼松组减少。4.各组血清生化指标的改变:在血清白蛋白方面,各药物干预组与模型组比较略升高,但差异不显着（P>0.05）;血清甘油三酯正常组低于其余各组,差异有统计学意义（P<0.05）,各药物干预组与模型组比较均降低,差异有统计学意义（P<0.05）,中药组和结合组与泼尼松组比较差异无统计学意义（P>0.05）;血清胆固醇除正常组外与正常组比较均升高,差异有统计学意义（P<0.05）;各治疗组与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）,中药组和结合组与泼尼松组比较差异无统计学意义（P>0.05）。各组间血清肌酐、尿素氮比较差异无统计学意义（P>0.05）。5.在肾组织病理改变方面:模型组系膜细胞及基质轻度增生,各药物干预组系膜细胞及基质无明显增生,肾小管蛋白管型及肾间质水肿程度中药组较模型组减轻,泼尼松组较中药组减轻,结合组较泼尼松组明显减轻。6.各组肾组织免疫组化PCX、HSPG、HPA表达:肾组织PCX平均光密度各药物干预组均高于模型组（0.18±0.04）,差异有统计学意义（P<0.05）,中药组（0.23±0.34）较泼尼松组（0.29±0.05）低,差异有统计学意义（P<0.05）,泼尼松组与结合组（0.32±0.58）比较差异无统计学意义（P>0.05）;而HPA平均光密度各药物干预组均较模型组（0.50±0.14）均降低,差异有统计学意义（P<0.05）,结合组（0.21±0.01）较泼尼松组（0.29±0.09）减少,差异有统计学意义（P<0.05）,中药组（0.34±0.09）与泼尼松组差异无统计学意义（P>0.05）。HSPG各组平均光密度值比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.本实验成功的复制了阿霉素肾病大鼠模型2.肾复康Ⅵ号对阿霉素肾病大鼠的一般状态和肾脏的病理变化有明显的改善作用,且联合泼尼松治疗效果更佳。3.肾复康Ⅵ号治疗阿霉素肾病大鼠可能与能上调PCX蛋白表达,降低HPA表达,改善阿霉素肾病大鼠的电荷屏障有关。
二、肾复康对阿霉素肾病大鼠的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肾复康对阿霉素肾病大鼠的影响（论文提纲范文）
（1）基于足细胞损伤探讨益气补肾固涩药对蛋白尿的作用及其机制（论文提纲范文）
| 1 足细胞损伤与蛋白尿 |
| 2 健脾益气、补肾固涩药对蛋白尿的作用及机制 |
| 2.1 单味药 |
| 2.1.1 黄芪 |
| 2.1.2 人参 |
| 2.1.3 五味子 |
| 2.1.4 山茱萸 |
| 2.1.5 冬虫夏草 |
| 2.2 中药复方 |
| 2.2.1 参芪地黄汤 |
| 2.2.2 左归降糖益肾方 |
| 2.2.3 金匮肾气汤 |
| 2.2.4 肾复康Ⅱ号 |
| 2.2.5 黄萸方 |
| 2.2.6 水陆二仙丹 |
| 2.2.7 固精方 |
| 3 结语 |
（2）补肾活血祛风中药复方对阿霉素肾病大鼠的实验研究及基于p38MAPK信号转导通路研究治疗阿霉素肾病大鼠的分子机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词表 |
| 前言 |
| 第一部分 补肾活血祛风中药复方对阿霉素肾病大鼠的实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验药物和试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 阿霉素肾病大鼠模型制备及分组 |
| 2.2 实验药物溶液的制备方法 |
| 2.3 实验给药方法 |
| 2.4 实验标本采集 |
| 2.5 检测指标和方法 |
| 2.5.1 大鼠一般情况观察 |
| 2.5.2 大鼠24h尿蛋白检测 |
| 2.5.3 大鼠血清生化指标 |
| 2.5.4 大鼠肾脏组织病理结构观察 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 24h尿蛋白情况 |
| 3.3 大鼠血清生化指标 |
| 3.4 各组大鼠肾脏病理变化 |
| 3.4.1 HE染色肾组织病理光镜观察 |
| 3.4.2 电镜观察 |
| 4 讨论 |
| 4.1 关于模型的建立和认识 |
| 4.2 现代医学对肾病综合征的认识 |
| 4.3 祖国医学对肾病综合征的认识 |
| 4.4 补肾活血祛风中药复方评价 |
| 4.5 补肾活血祛风中药复方对阿霉素肾病大鼠的干预作用 |
| 第二部分 基于p38MAPK信号转导通路研究补肾活血祛风中药复方治疗阿霉素肾病大鼠分子机制 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验药物和试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 阿霉素肾病大鼠模型制备及分组 |
| 2.2 实验药物溶液的制备方法 |
| 2.3 实验给药方法 |
| 2.4 实验标本采集 |
| 2.5 检测指标和方法 |
| 2.5.1 免疫组织化学法检测肾组织p-p38MAPK蛋白表达 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 PCR检测各组大鼠肾组织p38MAPKm RNA表达量结果 |
| 3.2 各组大鼠肾组织免疫组化法检测p38MAPK的实验结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 补肾活血祛风中药复方调控阿霉素肾病大鼠肾组织p38MAPK信号转导通路分子机制的探讨 |
| 4.2 p38MAPK信号转导通路激活后肾脏损害的关系 |
| 4.3 抑制p38MAPK信号转导通路表达与肾脏损害的关系 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 一、中医药治疗肾病综合征的临床研究进展 |
| 1.肾病综合征的中医病名 |
| 2.肾病综合征的中医病因病机 |
| 3.肾病综合征中医证型分布 |
| 4.现代中医药治疗肾病综合征的进展 |
| 二、p38MAPK信号通路与肾病综合征等肾脏疾病关系的研究进展 |
| 1.p38MAPK信号通路的简介 |
| 2.p38MAPK信号通路与肾病综合征的关系 |
| 3.p38MAPK信号通路与其他肾脏疾病的关系 |
| 4.小结 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间公开发表的文章 |
（3）益肾散结复方及其拆方对阿霉素肾病大鼠肾脏组织的影响研究（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1 动物 |
| 2 药物及其制备 |
| 3 仪器与试剂 |
| 4 造模 |
| 5 分组及给药 |
| 6 样本采集和指标检测 |
| 6.1 24 h尿蛋白定量: |
| 6.2 血生化指标检测: |
| 6.3 肾脏组织病理学变化的观察: |
| 7 统计学方法 |
| 结 果 |
| 1 益肾散结复方及拆方组合对大鼠尿量及尿蛋白定量的影响 |
| 2 益肾散结复方及拆方组合对大鼠血生化指标的影响 |
| 2.1 各组大鼠胆固醇情况分析: |
| 2.2 各组大鼠甘油三酯情况分析: |
| 2.3 各组大鼠血尿素氮情况分析: |
| 2.4 各组大鼠血肌酐情况分析: |
| 3 电镜下组织形态学结构观察 |
| 讨 论 |
（4）肾复康Ⅵ方对阿霉素肾病大鼠疗效及肾小球分子屏障影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）复方蛇龙胶囊对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的影响及足细胞保护机制的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 绪论 |
| 1 慢性肾脏病的发病机制 |
| 1.1 西医机制 |
| 1.2 中医机制 |
| 2 慢性肾脏病的治疗概况 |
| 3 复方蛇龙胶囊的组方原则和方药分析 |
| 3.1 复方蛇龙胶囊的组方原则 |
| 3.2 复方蛇龙胶囊的方药分析 |
| 3.3 现代药理研究 |
| 4 本课题的研究目的和意义 |
| 技术路线图 |
| 第二章 复方蛇龙胶囊对蛋白尿影响的药理学研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模 |
| 2.2 分组及给药 |
| 2.3 实验取材 |
| 2.4 检测项目及方法 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠的一般状态 |
| 3.2 大鼠24小时尿蛋白定量 |
| 3.3 血清白蛋白 |
| 3.4 血清肌酐 |
| 3.5 血清尿素氮 |
| 3.6 血清总胆固醇 |
| 3.7 血清甘油三酯 |
| 3.8 血清低密度胆固醇 |
| 3.9 复方蛇龙胶囊对阿霉素肾病大鼠肾组织病理的影响 |
| 第三章 复方蛇龙胶囊对阿霉素肾病大鼠足细胞保护机制的研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验标本 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2 实验步骤 |
| 2.1 Western blot |
| 2.2 荧光定量PCR |
| 3 实验结果 |
| 3.1 Western blot结果 |
| 3.2 荧光定量PCR |
| 第四章 讨论 |
| 1 关于实验指标的选择 |
| 2 关于蛋白尿模型的选择 |
| 3 关于对照药的选择 |
| 4 复方蛇龙胶囊减少阿霉素肾病大鼠蛋白尿机理分析 |
| 4.1 改善大鼠一般状态 |
| 4.2 降低24hUpro |
| 4.3 升高ALB |
| 4.4 降低SCr与BUN |
| 4.5 稳定血脂水平 |
| 4.6 改善阿霉素肾病大鼠肾脏病理状态 |
| 4.7 调控阿霉素肾病大鼠足细胞相关分子的表达 |
| 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录1:综述 |
| 参考文献 |
| 附录2:缩略词表 |
| 附录3:在研期间科研和发表论文情况 |
| 附录4:致谢 |
（6）肾复康Ⅵ号治疗肾病综合征大鼠模型疗效及分子通道选择性效应（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验分组及模型制作 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 观测一般状况 |
| 2.4 24 h尿蛋白定量 |
| 2.5 白蛋白 |
| 2.6 nephrin、podocin蛋白的表达情况 |
| 2.7 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般状况 |
| 3.2 24 h尿蛋白定量 |
| 3.3 各组大鼠生化数据 |
| 3.4 肾组织病理改变 |
| 3.5 各组大鼠nephrin表达 |
| 3.6 各组大鼠podocin表达 |
| 4 讨论 |
（7）肾复康Ⅵ方对阿霉素肾病大鼠治疗作用及调节纤维化机制研究（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药品及试剂及仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物模型的建立 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 标本收集 |
| 2.4 肾组织病理检查 |
| 2.5 免疫组织化学检测 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般状态 |
| 3.2 24 h尿蛋白定量 |
| 3.3 生化指标 |
| 3.4 肾组织病理变化 |
| 3.5 各组大鼠肾组织TGF-β、TIMP、MMP、COL-Ⅳ的表达 |
| 4 讨论 |
（8）中医治疗肾性蛋白尿的方法及其机制（论文提纲范文）
| 1 治疗原则 |
| 1.1 治疗总则 |
| 1.2 具体方法 |
| 2 经方治疗 |
| 2.1 利小便法 |
| 2.1.1 利水专方之五苓散与猪苓汤 |
| 2.1.2 温阳利水法之真武汤 |
| 2.1.3 固表利水法之防己黄芪汤与防己茯苓汤 |
| 2.2 发汗法 |
| 2.2.1 宣肺发汗法之麻黄汤 |
| 2.2.2 利湿发汗法之麻黄连翘赤小豆汤 |
| 2.3 祛瘀法 |
| 2.3.1 泻热活血祛瘀法之桃核承气汤 |
| 2.3.2 温阳散寒祛瘀法之温经汤 |
| 2.3.3 平调阴阳祛瘀法之桂枝茯苓丸 |
| 2.4 补虚法 |
| 2.4.1 双补肾阴肾阳法之肾气丸 |
| 2.4.2 气血阴阳同补法之黄芪桂枝五物汤 |
| 2.4.3 温经散寒补血法之当归四逆汤 |
| 3 经验方治疗 |
| 3.1 补肾健脾以治本, 清热除湿以治标 |
| 3.2 补益脾胃, 以后天养先天, 兼以疏肝理气调情志 |
| 3.3 益气养阴以调阴阳 |
| 3.4 活血化瘀以通络 |
| 4 中成药治疗 |
| 4.1 补肺益肾之百令胶囊 |
| 4.2 祛湿解毒之黄葵胶囊 |
| 4.3 补肾健脾之肾炎康复片 |
| 4.4 清热利尿之肾复康胶囊 |
| 5 结语 |
（9）肾复康Ⅵ号方对阿霉素肾病大鼠模型肾小球电荷屏障的影响（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂及仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 实验分组及模型制作 |
| 1.4.2 给药方法 |
| 1.4.3 一般状况 |
| 1.4.4 测定24 h尿蛋白定量 |
| 1.4.5 血清白蛋白检测 |
| 1.4.6 肾组织病理检查 |
| 1.4.7 免疫组化法检测肾组织PCX、HSPG、HPA的表达 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般状态观察结果 |
| 2.2 24 h尿蛋白定量测定结果 |
| 2.3 各组大鼠血清白蛋白的变化 |
| 2.4肾组织病理改变 |
| 2.5 免疫组化法测肾组织PCX、HSPG、HPA的表达 |
| 3 讨论 |
（10）肾复康Ⅵ方对阿霉素肾病大鼠肾小球电荷屏障影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、肾复康对阿霉素肾病大鼠的影响（论文参考文献）
- [1]基于足细胞损伤探讨益气补肾固涩药对蛋白尿的作用及其机制[J]. 王娟,刘蕊,韩世盛,陈敏. 亚太传统医药, 2020(08)
- [2]补肾活血祛风中药复方对阿霉素肾病大鼠的实验研究及基于p38MAPK信号转导通路研究治疗阿霉素肾病大鼠的分子机制[D]. 唐建. 成都中医药大学, 2020(02)
- [3]益肾散结复方及其拆方对阿霉素肾病大鼠肾脏组织的影响研究[J]. 王漱非,王悦彤,李现成,张楠,赵亚峰,沈霞,毛加荣,延佩,王宇,于小勇,程小红,屈凯. 陕西中医, 2020(01)
- [4]肾复康Ⅵ方对阿霉素肾病大鼠疗效及肾小球分子屏障影响的实验研究[D]. 刘诗洋. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [5]复方蛇龙胶囊对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的影响及足细胞保护机制的实验研究[D]. 张丽佳. 山西省中医药研究院, 2019(03)
- [6]肾复康Ⅵ号治疗肾病综合征大鼠模型疗效及分子通道选择性效应[J]. 刘诗洋,刘芳,白晓红,汪伟,曹欢,管丽蔷. 辽宁中医药大学学报, 2019(03)
- [7]肾复康Ⅵ方对阿霉素肾病大鼠治疗作用及调节纤维化机制研究[J]. 管丽蔷,刘芳,白晓红,赵历军,曹欢,刘诗洋. 辽宁中医药大学学报, 2018(11)
- [8]中医治疗肾性蛋白尿的方法及其机制[J]. 张丽佳,刘光珍. 中国实验方剂学杂志, 2019(02)
- [9]肾复康Ⅵ号方对阿霉素肾病大鼠模型肾小球电荷屏障的影响[J]. 曹欢,刘芳,白晓红,赵历军,汪伟,管丽蔷,刘诗洋. 中国比较医学杂志, 2018(08)
- [10]肾复康Ⅵ方对阿霉素肾病大鼠肾小球电荷屏障影响的实验研究[D]. 曹欢. 辽宁中医药大学, 2018(07)