一、中医对老年痴呆症的认识（论文文献综述）
刘海娇[1]（2022）在《老年痴呆患者实施心理疏导及精神护理的效果》文中指出目的了解老年痴呆患者实施心理疏导及精神护理的效果。方法将我院2017年2月至2019年2月的80例老年痴呆患者,随机分为两组,当中一组是心理疏导及精神护理干预组,一组是常规护理干预组,每组40例。比较两组的护理效果。结果心理疏导及精神护理干预组的宣教满意度、对医疗环境满意度、态度满意度、护士能力满意度、心理护理满意度高于常规护理干预组。其中,常规护理干预组的宣教满意度75.00%、对医疗环境满意度75.00%、态度满意度77.50%、护士能力满意度77.50%、心理护理满意度72.50%,心理疏导及精神护理干预组分别为100%、92.50%、90.00%、97.50%、97.50%。心理疏导及精神护理干预组心理健康自评量表SCL-90量表评分以及老年生活自理能力ADL评分、对老年性痴呆症的认识水平、对病症治疗的认识程度、住院至离开医院的时间、不良事件发生率对比常规护理干预组有优势,P <0.05。结论对老年性痴呆症患者进行心理辅导和精神护理辅导,可以改善其症状,减少其住院期,改善其心理和生活自理能力。
程越[2]（2021）在《补脾醒神益智法对脾虚认知功能障碍大鼠TREM2/NF-κb信号通路作用机制的研究》文中提出目的:以“脾脑相关”理论为指导,系统论述认知功能障碍与脾脏的相关性,并采取病证结合方式,建立脾虚认知功能障碍大鼠模型,探究补脾醒神益智方对脾虚认知功能障碍的疗效及作用机制,为临床防治认知功能障碍提供理论及实验依据。材料与方法:第一部分:理论研究通过对古籍文献的整理以及相关理论的分析,梳理认知功能障碍的病名及病因病机,从脾与脑、脾与认知功能、脾与衰老等多方面论述脾与认知功能障碍的密切关系,探究补脾醒神益智法作为防治认知功能障碍治法的优势及补脾醒神益智方广阔的应用前景。第二部分:实验研究将60只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常组、认知功能障碍组、脾虚认知功能障碍组、安理申组、补脾醒神益智方组,共5组,每组12只,适应性喂养1周。采用复合因素、病证结合以及海马注射Aβ1-42的方法建立脾虚认知功能障碍模型,即第2、3周进行脾虚模型的建立,第4周进行海马CA1区Aβ1-42注射后进入灌胃治疗阶段,正常组、认知功能障碍组及脾虚认知功能障碍组治疗期间予0.9%生理盐水灌胃,剩余两组予对应药物灌胃,治疗周期为4周。于灌胃第四周依序开始进行水迷宫适应性训练、定位航行以及空间探索实验,评价不同组别之间大鼠的学习记忆能力。最后一次灌胃结束后,禁食24h后麻醉取材,采用HE染色法观察和分析各组大鼠脑组织神经元形态的变化,ELISA法检测各组别大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,运用RT-PCR及Western blot法检测脑组织中Aβ、NF-κB、TREM2、DAP12、IκB、ERK1/2的mRNA及蛋白的表达情况,从炎症反应的角度观察和探讨补脾醒神益智方改善脾虚认知功能障碍大鼠学习记忆障碍的可能机制。结果:第一部分:理论研究1 通过对古籍中认知功能障碍相关内容的梳理,其相关病名的描述多以“忘”及“呆”为主,并呈现出一定病情严重程度上的递进关系。2 脾虚是老年人群也是认知功能障碍患者的常见证候,脾脏与脑经络相连,气血相通,脾虚则脑髓失养,脾失健运则痰浊内生,因虚致瘀,痰瘀阻窍,从而导致认知功能障碍的发生,故认知功能障碍的防治可从“脾脑相关”理论立论。3 补脾醒神益智法可通过补脾而益气生血,从根本上阻断痰瘀内生,达到益智醒神开窍的作用,是防治认知功能障碍的有效治法。第二部分:实验研究1 大鼠的一般状态结果:在治疗阶段结束后,与正常组相比,认知功能障碍组以及脾虚认知功能障碍组呈现不同程度精神萎靡,毛发粗糙,缺乏光泽,大便溏稀,并伴随出现眯眼及嗜睡等症状,与两模型组相比,各治疗组一般状态均有所好转,补脾醒神益智方组大鼠好转程度优于安理申组。2 行为学实验结果2.1 定位航行实验:与正常组相比,认知功能障碍组及脾虚认知功能障碍组的逃避潜伏期明显增加（P<0.01）,与两模型组相比,各治疗组逃避潜伏期均明显改善（P<0.01）,两治疗组逃避潜伏期比较无明显差异（P>0.05）。2.2 空间探索实验:与正常组相比,认知功能障碍组及脾虚认知功能障碍组首次穿越目标区域所需时间明显延长,穿越该区域的次数明显减少,目标象限停留时间缩短（P<0.01）,脾虚认知功能障碍组首次穿越目标区域所需时间较认知功能障碍组延长（P<0.05）。中药组及西药组均可以在一定程度上改善痴呆大鼠的记忆能力,与模型组相比,各治疗组首次穿越目标区域所需时间,穿越次数及目标象限的停留时间均优于模型组。在空间探索实验中,正常组行进轨迹较为简单,并存在多次反复折返探索的行为,痴呆组及脾虚痴呆组整体行进轨迹较杂乱无章,在各象限停留时间较为均衡。3形态学结果:与正常组比较,认知功能障碍组及脾虚认知功能障碍组,海马区及海马区周围皮质神经元数目明显减少,排列稀疏,细胞体积增大,核仁固缩,细胞核染色加深,锥体细胞数目减少,排列紊乱,出现空泡样变性。安理申组及补脾醒神益智方组海马区及海马周围皮质神经元数目与模型组相比明显增多,但仍低于正常组,细胞形态较为规则,锥体细胞的树突数量与各模型组相比明显上升,空泡变性及细胞的固缩坏死数量减少。4 ELISA结果:与正常组比较,认知功能障碍组及脾虚认知功能障碍组IL-1β、IL-6以及TNF-α表达含量明显上升（P<0.01）,且脾虚认知功能障碍组的增高幅度明显高于认知功能障碍组,具有统计学意义,与两模型组相比,安理申组及补脾醒神益智方组与模型组相比IL-1β、IL-6以及TNF-α表达明显下降（P<0-01）,且补脾醒神益智方组对其下调作用更显着。5 RT-PCR结果:与正常组比较,认知功能障碍组及脾虚认知功能障碍组NF-κBmRNA的相对表达量明显上调（P<0.01）,IκBmRNA的相对表达量明显下调（P<0.01）,与认知功能障碍组比较,安理申组及补脾醒神益智方组NF-κBmRNA相对表达量明显下调,IκBmRNA的相对表达量上调,组间相对表达量无明显差异。与正常组比较,认知功能障碍组及脾虚认知功能障碍组TREM2mRNA、DAP12mRNA的相对表达量明显下调（P<0.01）,与两模型组比较,安理申组及补脾醒神益智方组均可上调TREM2mRNA的相对表达量（P<0.01）,且补脾醒神益智方对二者的上调作用优于安理申组。与正常组比较,认知功能障碍组及脾虚认知功能障碍组ERK1、ERK2mRNA的相对表达量明显上调（P<0.01）,与模型组比较,两治疗组ERK1、ERK2mRNA的相对表达量明显下调,但两治疗组组间比较无统计学意义。6 Western Blot结果:与正常组相比较,认知功能障碍组及脾虚认知功能障碍组海马组织中Aβ、NF-κB、ERK1/2的蛋白表达量明显上升（P<0.01）,IκB、TREM2以及DAP12的蛋白表达含量明显下降（P<0.01）,两治疗组与脾虚认知功能障碍组相比,Aβ、NF-κB、ERK1/2的蛋白表达明显下降（P<0.01）,IκB、TREM2以及DAP12的mRNA表达含量明显上升（P<0.01）。且补脾醒神益智方组对TREM2的上调以及Aβ的下调幅度高于安理申组,两者具有统计学意义（P<0.05）。结论:1 脾虚是认知功能障碍发病的关键病机,且与认知功能障碍的主要病理产物痰浊、血瘀关系密切。补脾醒神益智法及其方药从“脾脑相关”理论出发,通过补脾益气,促进气血运行,进而充养脑髓,气血调和,醒神开窍,对于认知功能障碍的防治具有充分的理论依据及广泛应用前景。2 脾虚复合因素造模方法结合Aβ1-42海马注射可成功构建脾虚认知功能障碍模型,出现学习记忆能力减退以及炎症损伤,较为贴切复制了临床中认知功能障碍患者的症状特点。3 补脾醒神益智方可明显改善脾虚认知功能障碍大鼠的便溏、毛发粗糙、精神萎靡等脾虚证候表现,同时提高模型大鼠定位巡航以及空间探索能力,恢复其学习记忆能力。4 补脾醒神益智方可改善认知功能的作用机制与TREM2/NF-κB信号通路有关,通过上调TREM2及其配体DAP12的mRNA及蛋白的表达,同时抑制NF-κB炎性通路的激活,降低脑组织中Aβ及炎性因子的含量,从而发挥对认知功能障碍的防治作用。
李文达[3]（2021）在《痴呆的精神行为症状与同型半胱氨酸水平及中医证素的相关性研究》文中研究表明目的:探讨痴呆伴精神行为症状患者的同型半胱氨酸水平、中医证素与精神行为症状的分布规律,进一步分析痴呆患者的精神行为症状与同型半胱氨酸水平、中医证素的相关性。方法:本研究为横断面研究。根据纳排标准选取2019年6月至2021年1月就诊于东直门医院,诊断为痴呆症的患者共60例。对患者的一般资料进行采集,如性别、年龄、病程、烟酒史、既往病史等,并进行同型半胱氨酸（Hcy）水平的测定与记录、相关量表的评分收集。应用的量表包括:简易智能精神状态检查量表（MMSE）、临床痴呆评定量表（CDR）、神经精神症状问卷（NPI）、痴呆证候要素量表（PES-D/11）。对调查数据进行核对与整理后录入数据库,应用SPSS 26.0软件对数据进行统计学分析。所应用的分析方法包括卡方检验、Shapiro-Wilk（S-W）检验、单因素方差分析、非参数检验、相关分析及线性分析等,探讨痴呆患者精神行为症状、Hcy水平、中医证素之间的相关性。结果:1 一般资料结果:本研究共纳入符合标准的痴呆患者60例,其中年龄最小者50岁,最大者97岁;男性患者28人,平均年龄为75.57± 10.97岁;女性患者32人,平均年龄为77.62±7.13岁,男女比例约为1:1.14。60例痴呆患者中,阿尔茨海默病患者20人,血管性痴呆患者23人,混合性痴呆患者15人,其他类型痴呆2人。相比于血管性痴呆和混合性痴呆,妄想、淡漠及刻板运动更多发生在阿尔茨海默病患者中（P<0.05）。60例痴呆患者中,轻度痴呆患者12人,中度痴呆患者33人,重度痴呆患者15人。重度痴呆组的NPI总分显着高于轻度痴呆组（P=0.03）,且更容易出现幻觉症状（P=0.02）。患者既往史中伴高血压史42人,脑血管病史30人,高脂血症史26人,糖尿病史25人,冠心病史17人。伴糖尿病的患者可能有较低的Hcy水平（P=0.02）和较低的激越攻击症状发生率（P=0.03）。患者的年龄、性别、烟酒史、病程长短与患者出现精神行为症状及Hcy水平无明显相关。2同型半胱氨酸水平与精神行为症状关系分析:本研究中精神行为症状条目共12项,分别为妄想、幻觉、激越攻击、抑郁低落、焦虑、欣快、淡漠、脱抑制、易激惹、刻板运动、夜间行为、进食障碍。每项12分,总分共144分。对Hcy水平与NPI总分进行相关分析及线性回归分析,提示痴呆患者的Hcy水平越高,NPI得分越高,在痴呆伴精神行为症状患者中,这种正向影响关系更紧密。在12项症状条目中,出现淡漠症状的痴呆患者有更高的Hcy水平,二者呈正相关（P=0.03）。3同型半胱氨酸与中医证素的关系分析:本研究纳入中医证素共11个,包括阳亢、毒盛、阴虚、脾虚、阳虚、髓减、血虚、肾虚、气虚、血瘀、痰浊。其中伴有阳亢证素的痴呆患者有更高的Hcy水平（P=0.01）。4精神行为症状与中医证素:通过分析中医证素与NPI总分分布,发现伴有阳亢证素的患者NPI评分更高（P<0.01）,且会出现更多症状条目表现（P<0.01）。在具体症状条目中,伴脾虚证素者更可能伴有进食障碍症状（P=0.02）;伴血虚证素者更可能伴有夜间行为症状（P=0.01）;伴阴虚证素者更可能伴有妄想症状（P=0.01）;伴阳亢证素者更可能伴有激越攻击症状（P=0.01）以及易激惹症状（P=0.01）;伴毒盛证素者更可能伴有夜间行为症状（P=0.03）。结论:1痴呆患者精神行为症状的出现和加重可能与其Hcy水平相关。2伴有淡漠症状表现的痴呆患者可能有更高的Hcy水平,且其淡漠程度可能与Hcy水平呈正相关。3伴有阳亢证素表现的痴呆患者可能有更高的Hcy水平、更多的精神行为症状类型及更严重的精神行为症状表现。4痴呆患者的中医证素与精神行为症状间存在相关性:伴脾虚证素的患者更可能伴有进食障碍症状;伴血虚、毒盛证素的患者更可能出现夜间行为症状;伴阴虚证素的患者更可能伴有妄想症状;伴阳亢证素的患者更可能伴有激越攻击症状以及易激惹症状。
刘靖贻[4]（2020）在《预防老年痴呆症的益智玩具研究》文中提出社会的不断发展,人口老龄化程度也在不断升高,随之攀升的还有老年痴呆症的患病率。现阶段的研究表明:老年痴呆症暂时无法根治,只能够减缓其症状,所以预防老年痴呆症变得尤为重要。老龄化在加深,但是中老年人的娱乐方式却没有推陈出新。所以如何将预防老年痴呆症与娱乐产品相结合,成为本文主要的研究内容。本文就老年痴呆症的形成原因、现象以及预防方式进行了文献分析,市场调研等资料收集与整合。得到在老年痴呆症的形成因素中,可控部分主要有对益智的锻炼和运动的协调训练。对预防方式的分析提炼得出精细训练能够有效的预防老年痴呆症。通过案例的分析,证明该理论具有一定指导意义。首先本文对精细训练的动作元素及概念进行研究总结,其次是对中老年人的生、心特征和生活方式进行分析。得出中老年人现阶段不仅娱乐方式单一,还以久坐为主;运动量得不到提升会导致身体机能的萎缩以及老年痴呆症的形成。所以将通过精细训练来预防老年痴呆症,同时与玩具相结合。接着本文对现有的预防老年痴呆玩具进行归纳与评估;提炼出益智玩具的设计理念,结合精细训练的特征,提出精细训练与玩具结合来预防老年痴呆症的设计方法。最后将精细训练理论运用于实践之中,将精细训练动作与玩具相结合进行实践评估;结果表明,精细训练与玩具的结合创新能够有效预防老年痴呆症。
刘佳娜[5]（2020）在《强身益寿方改善老年综合征患者生活质量的临床研究》文中指出目的:应用“强身益寿方”对老年综合征（脾肾亏虚型）患者进行干预,观察“强身益寿方”对老年综合征患者生活质量的影响,评价“强身益寿方”在改善老年综合征患者生活质量方面的疗效。方法:选取60例符合标准的老年综合征患者,按照随机对照法,分为2组,对照组30例,试验组30例。对照组应用针对原发病的基础药物治疗,试验组应用“强身益寿方”联合针对原发病的基础药物治疗。8周为一疗程。通过比较用药前后包括日常生活能力评估量表（ADL表）、Morse跌倒评估量表（MFS表）、简易营养状态评估表（MNA-SF表）和匹茨堡睡眠质量指数量表（PSQI表）在内的4个与老年患者生活质量相关的老年综合评估量表以及中医证候积分表的积分变化情况,结合疗效指数来对“强身益寿方”改善老年综合征患者生活质量的疗效进行评价。结果:①两组治疗后ADL表积分组内比较,均有统计学差异（P<0.05）,组间比较,有统计学差异（P<0.05）;两组治疗后MFS表积分组内比较,均有统计学差异（P<0.05）,组间比较,无统计学差异（P>0.05）;两组治疗后MNA-SF表积分组内比较,均有统计学差异（P<0.05）,组间比较,有统计学差异（P<0.05）;两组治疗后PSQI表积分组内比较,均有统计学差异（P<0.05）,组间比较,有统计学差异（P<0.05）;两组治疗后中医证候积分表积分组内比较,均有统计学差异（P<0.05）,组间比较,有统计学差异（P<0.05）。说明除MFS表以外,试验组的各项积分改善情况均明显优于对照组。②ADL表积分疗效,试验组总有效率为93.33%,对照组总有效率为70.00%,有统计学差异（P<0.05）;MFS表积分疗效,试验组总有效率为46.67%,对照组总有效率为36.67%,无统计学差异（P>0.05）;MNA-SF表积分疗效,试验组总有效率为73.33%,对照组总有效率为50.00%,有统计学差异（P<0.05）;PSQI表积分疗效,试验组总有效率为83.33%,对照组总有效率为56.67%,有统计学差异（P<0.05）;中医证候积分表积分疗效,试验组总有效率为90.00%,对照组总有效率为66.67%,有统计学差异（P<0.05）。说明除MFS表以外,试验组的各项疗效均明显优于对照组。结论:“强身益寿方”能改善老年综合征患者的多种临床症状,对提高老年综介征患者的生活质量有显着疗效。
陈思馨[6]（2020）在《健脾益智法调节AD大鼠脑内尿素代谢的作用机制研究》文中研究表明理论研究部分,目的:旨在从“浊邪”在脑中异常堆积导致阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）的角度探讨该病的发病机制及防治方法,通过用中医理论逐条分析AD的症状,分析脑的生理病理特点,阐明AD病位在脑,与脾胃关系密切,探讨脾胃与AD的关系,最终得出健脾益智法可以通过脾胃的功能改善浊邪在脑中的异常堆积状况,达到治疗AD的理论依据。方法:回顾和总结了中医学对于AD相关症状的记载与认识,将中医理论的认知过程与AD认知衰退量表相结合,利用解剖学和中医传统理论结合,梳理脑与五脏的关联及脑的生理病理特点,归纳和分析脾胃与AD的内在联系,结合健脾益智汤组方分析及导师团队前期研究,为健脾益智法从祛浊角度治疗AD提供了理论依据。结果:在中医理论系统中,AD病名虽未被直接提出,但AD的症状都有相关描述,AD的认知衰退量表GDS与《内经》中描述的认知过程密切相关,病位在脑的原因与脑的生理病理特性相关,其发病与五脏皆有联系,但脾胃功能失常是其根本的病因。无论是从脾胃是后天之本,负责保障其他脏腑的正常生理功能运行,或是脾胃自身的主运化,主升清降浊的功能,亦或者现代的实验或临床研究,都可为从脾胃论治AD提供详实的依据。健脾益智汤从认知衰退过程,脑的病理特性论治AD,以健脾益气,升清降浊为基本治法,在基础和临床研究中均表现出较好的疗效,健脾益智汤中所含药物也对AD有着有益的成分,可以发挥联合靶向作用,提高疗效。实验研究部分,目的:通过构建AD大鼠模型,采用行为学、脲酶法、聚合酶链式反应、酶联免疫吸附剂测定法、蛋白检测法,旨在观察和分析健脾益智汤对模型大鼠学习记忆能力、脑内尿素含量、相关尿素转运蛋白及基因、尿素循环相关酶指标的影响,探讨和分析健脾益智汤对改善模型大鼠学习记忆能力的影响,及可能机制。方法:采用SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、健脾益智汤组、吡拉西坦组。采用海马区注射A β1-40的方法制备AD实验动物模型。各组术后第2周起开始灌胃,分别持续7天,14天,28天,14.4ml/kg/d,每日1次,西药组给与吡拉西坦,加生理盐水制成混悬液,14.4ml/kg/d,每日一次,其余各组给予同等剂量的生理盐水。采用Morris水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力,观察和探健脾益智法对模型大鼠学习记忆的影响。采用脲酶法观察和分析各组大鼠脑内尿素含量,实时荧光定量PCR法检测SLC14A1基因mRNA表达情况,Western blot法检测UTB蛋白含量,ELISA法检测尿素循环相关酶ARG、OTC、CPS、ASS、ASL含量,从尿素代谢角度探讨健脾益智汤改善模型大鼠学习记忆障碍的可能机制。结果:1.Morris水迷宫:在治疗7天、14天、28天组中,模型组定位航行逃避潜伏期明显延长,空间探索实验穿台次数明显减少,目标象限探索时间明显减低,与对照组比较,有显着性差异（P<0.01）;与模型组相比,健脾益智汤组与吡拉西坦组逃避潜伏期及穿台次数明显增多（P<0.01或P<0.05）,且健脾益智汤组的改善效果随着治疗天数的增加而有所增强。2脲酶法检测:在治疗7天、14天、28天组中,模型组脑内尿素含量明显增加,与对照组比较,有显着性差异（P<0.01）;与模型组相比,健脾益智汤组与吡拉西坦组可有效降低大鼠脑内尿素含量（P<0.01或P<0.05）,且健脾益智汤组的改善效果随着治疗天数的增加而有所增强。3.实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测:在治疗7天、14天、28天组中,与对照组比较,模型组脑内SLC14A1基因mRNA相对表达水平与UTB蛋白含量均有明显降低（P<0.01）。在治疗7天组中,与模型组相比,健脾益智汤组与吡拉西坦组对SLC14Al和UTB均无统计学意义上的差异（P>0.05）。在14天组和28天组中,健脾益智汤组与吡拉西坦组相比于模型组,均能一定程度的升高SLC14A1mRNA相对表达水平和UTB蛋白含量（P<0.05或P<0.01）。通过对7天,14天和28天不同时间节点的各组大鼠脑内SLC14AlmRNA比较,可发现各组均无显着升高或降低,差异无统计学意义（P>0.05）,而对比UTB含量,治疗28天的健脾益智汤组和吡拉西坦组均比治疗7天时升高更多（P<0.05）。4.酶联免疫吸附检测:在治疗7天、14天、28天组中,与对照组比较,模型组脑内ARG、ASS含量均有明显升高（P<0.01或P<0.05）,ASL含量有所下降,但无统计学意义。与模型组相比,在治疗7天时,健脾益智汤组与吡拉西坦组ARG、ASS含量有所下降,ASL含量有所升高,但无统计学意义（P>0.05）;在治疗14天和28天时,健脾益智汤组与吡拉西坦组ARG、ASS含量明显下降（P<0.01或P<0.05）,ASL含量有所上升,但无统计学意义（P>0.05）。通过对7天,14天和28天不同时间节点的各组大鼠脑内ARG、ASS、ASL含量比较,可发现对照组,假手术组,模型组均无显着升高或降低（P>0.05）,健脾益智汤组和吡拉西坦组均有随着治疗时间增加而降低效果更佳,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.AD各症状在中医理论中均有描述,评价AD认知功能的认识衰退量表GDS与《内经》中认知过程各阶段相吻合,AD的病位在脑,脑因其独特的生理病理特点,与五脏的功能密切相关,而五脏的正常运行又赖于后天之本脾胃,故在防治AD时,应重视脾胃的调节。2.浊邪阻滞是AD发病的重要病机,脑内过量尿素的堆积是浊邪的一种,脾胃主升清降浊,从脾胃论治AD有据可依,健脾益智汤可通过组方药物的协同作用,调节脾胃功能,使清浊升降相因,对AD发挥整体治疗效果。3.大鼠颅内海马区注射Aβ 1-40造模方式成功构建了 AD模型,健脾益智汤可有效改善AD大鼠学习记忆能力;4.模型大鼠出现脑内尿素含量升高,健脾益智汤可能通过上调SLC14A1基因和UTB蛋白表达,提高尿素转运能力,或是通过下调ARG、ASS酶活性,使尿素生成减少或降低炎症细胞因子的表达水平而达到改善学习记忆障碍的作用。5.健脾益智汤对AD模型大鼠的行为学及脑内尿素水平改善与用药时间正相关,故通过健脾胃而益智需要一定的服药周期。
王名超[7]（2020）在《基于数据挖掘的老年期痴呆病患者中医证型及组方用药规律分析》文中研究说明目的:探讨治疗老年期痴呆病的中医证型与组方用药规律。为中医临床治疗老年期痴呆病提供思路和参考。方法:本研究包括综述和数据挖掘两部分。综述从中医对老年期痴呆的认识,中医治疗方法,现代医学治疗方法等方面进行阐述。数据挖掘:对2014年—2019年于山东中医药大学附属医院老年医学科（保健科）和脑病科住院的老年期痴呆病患者进行统计,通过医院电子病历系统进行处方统计。然后运用中医传承辅助平台（2.5）,采用复杂系统熵聚类、关联规则Apriori等无监督数据挖掘方法对中医处方进行数据挖掘。分析近年来该院治疗老年期痴呆的证型及组方用药规律。结果:经过筛选,整理出痰瘀阻络型、脾肾两虚型、痰浊蒙窍型、髓海不足型、心肝阴虚型、瘀血内阻型6型共300首方剂。治疗痰瘀阻络型老年期痴呆病91首处方中的高频中药有:川芎、炒桃仁、白术、黄芪、茯苓等,分析出常用配伍药对,提取10个核心组合,进一步得出5首新方。治疗脾肾两虚型老年期痴呆病65首处方中高频中药有:白术、茯苓、党参、黄芪、石菖蒲等,分析出常用配伍药对,提取12个核心组合,进一步得出6首新方。治疗痰浊蒙窍型老年期痴呆病50首处方中高频中药有:茯苓、清半夏、白术、石菖蒲、陈皮等,分析出常用配伍药对,提取12个核心组合,进一步得出6首新方。治疗髓海不足型老年期痴呆病45首处方中高频中药有:酒萸肉、熟地黄、茯苓、山药、石菖蒲等,分析出常用配伍药对,提取12个核心组合,进一步得出6首新方。治疗心肝阴虚型老年期痴呆病33首处方中高频中药有:甘草、生地黄、白芍、玄参、麦冬等,分析出常用配伍药对,提取6个核心组合,进一步得出3首新方。治疗瘀血内阻型老年期痴呆病16首处方中高频中药有:炒桃仁、川芎、黄芪、甘草、茯苓等,分析出常用配伍药对,提取6个核心组合,进一步得出3首新方。结论:通过对研究结果分析,总结出治疗老年期痴呆病的中医临床证型及组方用药规律,主要有痰瘀阻络、痰浊蒙窍、瘀血内阻3个邪实为主的证型,脾肾两虚、髓海不足、心肝阴虚3个正虚为主的证型。总结出:方药病证对应、祛痰化瘀为主、补肾不忘健脾、祛邪扶正兼用、安神开窍贯穿始终等组方用药规律,供临床参考。
李姣[8]（2020）在《中药治疗痴呆的精神行为症状疗效与安全性系统评价》文中研究说明目的本研究分为两部分内容,通过文献研究阐明痴呆的精神行为症状（Behavioral and psychological symptoms of dementia,BPSD）的诊疗现状,通过系统评价研究中药治疗BPSD的临床疗效与安全性。方法第一部分内容:文献研究,通过查阅BPSD相关原始文献,从中医、西医两方面阐述目前医学对于BPSD的认识;第二部分内容:系统评价,计算机检索中国知网（CNKI）、万方数据库（Wanfang Data）、中文科技期刊全文数据库（VIP）、中国生物医学文献服务系统（Sinomed）、PubMed、the Cochrane Library、Embase等中英文数据库,搜集建库至2020年2月中药治疗BPSD的临床随机对照试验（Randomized controlled trials,RCTs）相关文献,由两名相互独立的评价员按照检索策略分别进行文献检索,依据设定的纳入标准、排除标准筛选文献,并对最终纳入文献进行资料提取和质量评价,若二者出现分歧则通过协商解决,协商无法解决则由第三名评价员决定,使用RevMan 5.3软件进行数据分析。结果最终纳入20项RCTs,共计2124例受试者,试验组1069例,对照组1055例。Meta分析结果显示:1.中药组VS西药组:纳入8项RCTs,共计受试者702例,中药组351例,西药组351例;中药组降低NPI评分、BEHAVE-AD评分优于西药组;改善ADL评分优于西药组;不良反应、嗜睡、头晕/头痛、锥体外系症状发生率均低于西药组;提高MMSE评分与西药组比较差异无统计学意义;总有效率、便秘发生率、失眠发生率与西药组比较差异无统计学意义。2.中西医结合组VS西药组:纳入10项RCTs,共计受试者877例,中西医结合组443例,西药组434例;中西医结合组总有效率高于西药组;改善ADL评分优于西药组;提高HDS评分优于西药组;不良反应发生率低于西药组;便秘、恶心、乏力、腹泻、口干、失眠、嗜睡、头晕发生率与西药组比较差异无统计学意义。3.中药组VS抗精神病药组:纳入5项RCTs,共计受试者412例,中药组206例,抗精神病药组206例;中药组总有效率、失眠发生率与抗精神病药组比较差异无统计学意义;降低BEHAVE-AD评分优于抗精神病药组;不良反应、嗜睡、头晕/头痛、锥体外系症状发生率低于抗精神病药组。4.中药+抗精神病药组VS抗精神病药组:纳入4项RCTs,共计受试者342例,中药+抗精神病药组171例,抗精神病药组171例;中药+抗精神病药组总有效率高于抗精神病药组;降低BEHAVE-AD评分、提高MMSE评分优于抗精神病药组;不良反应发生率低于抗精神病药组;嗜睡、口干、失眠、便秘、恶心、头晕发生率与抗精神病药组比较差异无统计学意义。5.中药+多奈哌齐组VS多奈哌齐组:纳入4项RCTs,共计受试者344例,中药+多奈哌齐组178例,多奈哌齐组166例;中药+多奈哌齐组提高MMSE评分与多奈哌齐组比较差异无统计学意义;腹泻、失眠、恶心、头晕发生率与多奈哌齐组比较差异无统计学意义。结论1.中药治疗BPSD的疗效与安全性均优于西药,且改善认知功能效果与西药相当;2.中西医结合治疗BPSD的疗效与安全性均优于西药,且改善认知功能效果优于单用西药;3.中药治疗BPSD的疗效不劣于抗精神病药,且安全性优于抗精神病药;4.中药联合抗精神病药治疗BPSD的疗效与安全性均优于单用抗精神病药,且改善认知功能效果优于单用抗精神病药;5.中药联合多奈哌齐在改善BPSD患者认知功能与安全性方面与单用多奈哌齐相当,就目前证据而言尚不支持中药联合多奈哌齐的搭配方案。但由于纳入文献样本含量偏低,文献质量普遍不高,仍需纳入更多大样本、多中心、高质量的临床随机对照试验进一步验证。
马冉[9]（2020）在《基于CDK5 DNA甲基化研究电针对SAMP8小鼠海马区Tau蛋白磷酸化的影响及作用机制》文中指出目的本项研究基于表观遗传修饰紊乱与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）发病的高度相关性,以细胞周期蛋白依赖性激酶5（CDK5）DNA甲基化水平降低致使其过度激活进而导致tau蛋白过度磷酸化为切入点,旨在探讨电针对SAMP8小鼠学习记忆能力、神经元及突触超微结构的影响,初步阐明电针防治SAMP8小鼠学习记忆障碍的效应及表观遗传学作用机制,以期为电针干预AD提供科学的实验依据。方法选取SPF级5月龄雄性SAMR1和SAMP8小鼠共72只,体重（13±3）g,适应性喂养一周后,进行Morris水迷宫实验筛选出合格小鼠,随机分为SAMR1正常对照组12只,SAMP8小鼠60只随机分为模型组、假电针组、2Hz电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组,每组12只。对照组和模型组不做任何处理,在治疗组治疗的同时,用相同规格的固定台进行抓取和捆绑;电针组选用“百会”、“肾俞”干预,于“百会”向前平刺3<sup>5 mm,“肾俞”向后正中线、与皮肤呈45°角斜刺5 mm。接上HA NS-200A型电针治疗仪,一对导线分别接百会和肾俞穴,左右侧肾俞交替使用,选用连续波,频率2Hz,电流1mA,以穴位局部微颤为佳,留针20min,每日1次,7日为1疗程,疗程间休息1日,治疗4个疗程共31天;假电针组接电针但不通电;抑制剂组和电针+抑制剂组从第四疗程开始连续7天给予DNA甲基转移酶抑制5-aza-2’-deoxycytidine处理（腹腔注射给药0.2mg/kg/天）。各组小鼠干预结束后,行Morri s水迷宫实验评价各组小鼠的空间学习记忆能力。水迷宫实验结束后进行新鲜海马组织取材和灌注取材并进行指标检测:应用透射电镜观察海马CAI区神经元形态、突触数目、突触超微结构的变化;应用Western-blot检测各组小鼠海马区tau-5、tau-pS262、tau-pS404、PHF-1、CDK5、p25及DNMT1蛋白表达水平;应用免疫组化法观察CDK5的阳性神经元数目;应用荧光定量PCR检测各组小鼠海马区CDK5 mRNA表达水平;应用甲基化特异性PCR检测各组小鼠海马区CDK5 DNA启动子区甲基化水平。结果1.电针对SAMP8小鼠学习记忆能力的影响:（1）各组SAMP8小鼠体征情况观察:正常组毛色亮泽,精神状态好,进食、饮水及对外界刺激反应正常;与正常组相比,模型组小鼠毛色亮泽度稍差,有轻微脱毛和饮食减少,对外界疼痛、声音等刺激反应稍迟钝;与模型组相比,抑制剂组毛色枯黄,脱毛,饮食减少,动作缓慢,对外界刺激反应迟钝,而电针组、假电针组、电针+抑制剂组小鼠毛色、精神状态及对外界刺激反应优于模型组,且电针+抑制剂组优于抑制剂组,电针组优于假电针组。（2）各组SAMP8小鼠Morris水迷宫定位航行实验结果:与正常组相比,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长（P<0.01）;与模型组相比,电针组、假电针组、电针+抑制剂组小鼠平均逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,抑制剂组小鼠平均逃避潜伏期明显延长（P<0.05）;与假电针组相比,电针组小鼠平均逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）。（3）各组SAMP8小鼠Morris水迷宫空间探索实验结果:与正常组比较,模型组小鼠首次跨越平台时间明显延长、跨越平台次数明显减少,原平台象限停留时间缩短（P<0.01）;与模型组相比,抑制剂组小鼠首次跨越平台时间明显延长、跨越平台次数明显减少,原平台象限停留时间缩短（P<0.05）,而电针组、假电针组小鼠首次跨越平台时间明显缩短、跨越平台次数明显增加,原平台象限停留时间延长（P<0.01）;与抑制剂组相比,电针+抑制剂组小鼠首次跨越平台时间明显缩短、跨越平台次数明显增加,原平台象限停留时间延长（P<0.05）。（4）各组SAMP8小鼠Morris水迷宫空间辨别能力实验结果:与正常组相比,模型组正确反应次数降低（P<0.01）;与模型组相比,电针组、假电针组正确反应次数增加（P<0.01）;与抑制剂组相比,电针+抑制剂组小鼠正确反应次数增加（P<0.05）,但低于电针组（P<0.05）。2.电针对SAMP8小鼠海马CAⅠ区的神经元和突触的影响:（1）各组小鼠海马CAⅠ区神经元超微结构可见:正常组和电针组神经元形态完整,核和膜结构清晰,可见较多数量的细胞器,内质网、线粒体、溶酶体和高尔基体等形态正常;模型组神经元形态不规则,核和膜结构模糊不清,神经元体积缩小,线粒体数目减少、肿胀并伴随线粒体嵴畸形样改变;抑制剂组神经元形态不规则,核和膜结构模糊不清,神经元体积明显缩小,线粒体数目减少,肿胀并伴随线粒体嵴畸形样改变,内质网、溶酶体和高尔基体等形态均改变。假电针组神经元形态较规则,细胞器数目较电针组减少,胞质水肿严重,胞核固缩,内质网、核糖体及线粒体未见明显异常。电针+抑制剂组形态规则,略有模糊,神经元体积有所减小,线粒体数目较正常有减少等。（2）各组SAMP8小鼠海马CAI区突触数目变化:与正常组相比,模型组单位面积下突触数目减少（P<0.01）;与模型组相比,抑制剂组单位面积下突触数目减少（P<0.05）,而电针组、假电针组、电针+抑制剂组单位面积下突触数目增加（P<0.01或P<0.05）,且假电针组单位面积下突触数目低于电针组（P<0.05）。（3）各组SAMP8小鼠海马CAI区突触后致密带厚度、突触间隙宽度定量分析:与正常组相比,模型组海马CAI区突触后致密带厚度降低、突触间隙宽度略微增宽（P<0.01;P<0.05）;与模型组相比,抑制剂组海马CAI区突触后致密带厚度降低（P<0.05）、突触间隙宽度无显着性差异（P>0.05）,而电针组、假电针组海马CAI区突触后致密带厚度增厚、突触间隙宽度变窄（P<0.01;P<0.05）;与抑制剂组相比,电针+抑制剂组海马CAI区突触后致密带厚度增厚、突触间隙宽度略微变窄（P<0.01;P<0.05）。3.电针对SAMP8小鼠海马区Tau-5及磷酸化位点ser262和ser404的表达水平及PHF-1表达水平的影响:（1）电针对SAMP8小鼠海马区Tau-5蛋白表达水平的影响:与正常组相比,模型组小鼠海马区Tau-5蛋白水平升高（P<0.05）;与模型组相比,抑制剂组小鼠海马区Tau-5蛋白水平升高（P<0.05）,而电针组、假电针组下降（P<0.05）,且假电针组Tau-5蛋白水平下降幅度低于电针组（P<0.05）。（2）电针对SAMP8小鼠海马区磷酸化位点ser262和ser404表达水平的影响:与正常组相比,模型组小鼠海马区磷酸化位点ser262、ser404表达水平升高（P<0.01）;与模型组相比,抑制剂组ser404表达水平升高（P<0.05）,ser262表达水平无显着性差异（P>0.05）,电针组、假电针组ser262、ser404表达水平下降（P<0.05）,且假电针组ser262、s er404表达水平下降幅度小于电针组（P<0.05）;与抑制剂组相比,电针+抑制剂组ser262、ser404表达水平下降（P<0.01）。（3）电针对SAMP8小鼠海马区PHF-1表达水平的影响:与正常组相比,模型组小鼠海马区PHF-1表达水平升高（P<0.01）;与模型组相比,抑制剂组PH F-1相对表达水平无显着性差异（P>0.05）,电针组、假电针组PHF-1相对表达水平下降（P<0.05）,且假电针组下降程度低于电针组（P<0.05）;与抑制剂组相比,电针+抑制剂组PHF-1相对表达水平下降（P<0.01）。4.电针对SAMP8小鼠海马区P25及CDK5蛋白表达水平的影响:（1）电针对SAMP8小鼠海马区P25的影响:与正常组相比,模型组小鼠海马区P25表达增加（P<0.01）;与模型组相比,抑制剂组P25表达水平无明显差异（P>0.05）,而电针组、假电针组、电针+抑制剂组小鼠海马区P25表达下降（P<0.01）,且假电针组、电针+抑制剂组下降水平均较电针组低（P<0.05）。（2）电针对SAMP8小鼠海马区CDK5蛋白表达水平的影响:免疫组化结果发现,与正常组相比,模型组小鼠海马区CDK5阳性神经元增多（P<0.05）;与模型组相比,抑制剂组小鼠海马区CDK5阳性神经元增多（P<0.05）,而电针组、假电针组小鼠海马区CDK5阳性神经元减少（P<0.01;P<0.05）;与电针组相比,假电针组小鼠海马区CDK5阳性神经元增多（P<0.01）。WB结果发现,与正常组相比,模型组小鼠海马区CDK5水平升高（P<0.01）;与模型组相比,抑制剂组小鼠海马区CDK5水平升高（P<0.05）,而电针组和假电针组降低（P<0.01;P<0.05）;与电针组相比,假电针组和电针+抑制剂组小鼠海马区CDK5水平升高（P<0.05）;与抑制剂组相比,电针+抑制剂组小鼠海马区CDK5水平降低（P<0.01）。5.电针对SAMP8小鼠海马区DNA甲基转移酶DNMT1、CDK5 DNA启动子区甲基化水平及CDK5 mRNA水平的影响:（1）电针对SAMP8小鼠海马区DNMT1水平的影响:与正常组相比,模型组小鼠海马区DNMT1相对表达水平下降（P<0.01）;与模型组相比,抑制剂组DNMT1相对表达水平略下降（P<0.05）,而电针组、假电针组、电针+抑制剂组小鼠海马区DNMT1相对表达水平显着增高（P<0.01或P<0.05）;与电针组相比,假电针组小鼠海马区DNMT1相对表达水平增幅略低（P<0.05）。（2）电针对SAMP8小鼠海马区CDK5 DNA启动子区甲基化水平的影响:与正常组相比,模型组小鼠CDK5 DNA启动子区甲基化水平下降（P<0.01）;与模型组相比,抑制剂组小鼠CDK5 DNA启动子区甲基化水平下降（P<0.05）,而电针组、假电针组、电针+抑制剂组小鼠CDK5 DNA启动子区甲基化水平明显升高（P<0.01或P<0.05）,且假电针组、电针+抑制剂组小鼠CDK5 DNA启动子区甲基化水平均低于电针组（P<0.05）。（3）电针对SAMP8小鼠海马区CDK5 mRNA水平的影响:通过荧光定量PCR检测发现,与正常组相比,模型组小鼠海马区组织CDK5 mRNA水平升高（P<0.01）;与模型组相比,抑制剂组小鼠海马区组织CDK5 mRNA水平升高（P<0.05）,而电针组、假电针组小鼠海马区组织CDK5 mRNA水平下降（P<0.01;P<0.05）,且假电针组小鼠海马区组织CDK5 mRNA水平较电针组高（P<0.05）。结论1.电针可改善SAMP8小鼠空间学习记忆能力损伤,通过改善海马区神经元及突触超微结构损伤可能是电针改善SAMP8小鼠学习记忆能力损伤的重要机制之一。2.电针可通过抑制CDK5的过度激活而抑制tau蛋白过度磷酸化,减少神经原纤维缠结的形成,从而减轻神经元和突触超微结构损伤。3.电针可通过上调海马区DNMT1的表达,升高CDK5基因启动子区甲基化水平从而抑制CDK5基因的转录和表达,进而抑制tau蛋白过度磷酸化,可能是电针减轻SAMP8小鼠神经元和突触超微结构损伤,改善学习记忆能力损伤的重要机制之一。
黄振[10]（2019）在《中文版老年痴呆者家庭生活质量（FQOL-D）量表的修订及应用》文中研究说明目的通过对老年痴呆者家庭生活质量量表的引进、汉化及信效度测验,形成中文版老年痴呆者家庭生活质量量表,初步应用于临床研究;并分析国内老年痴呆者的家庭生活质量现况及其影响因素,探讨该量表在国内的适用性,为下一步改善老年痴呆者家庭生活质量奠定基础。方法引进Karen教授研制的老年痴呆者家庭生活质量量表,通过对该量表的汉化及预实验等修订,形成中文版的老年痴呆者家庭生活质量量表。采用便利抽样的方法,选取山东省内某些所社区符合纳入排除标准的230名研究对象对该量表进行性能测试,运用SPSS22.0统计软件分析该量表的条目（相关分析、极端组检验）、测验该量表的信效度（克朗巴赫系数、重测信度、折半信度、内容效度、结构效度、效标关联效度）。再将修订后的中文版老年痴呆者家庭生活质量量表初步应用于临床研究,选取130名符合标准的研究对象,将所得数据运用统计软件进行信效度检验、描述性分析、t检验、方差分析、非参数检验及多重线性逐步回归分析等研究方法,检验该量表的信效度,探讨老年痴呆者家庭生活质量的现况及影响因素。结果1.本研究引进的老年痴呆者家庭生活质量量表,经翻译、回译、文化调适、预实验等修订形成中文版老年痴呆者家庭生活质量量表。2.本研究通过对216例研究对象进行性能测试:条目相关系数都大于0.4;极端组法的临界比值都大于6.0,I-CVI在0.8～1.00之间,S-CVI为0.982;通过2次探索性因子分析后提取的公因子与源量表的构建模式一致,特征根的累计方差贡献率为67.968%;效标关联系数r值大于0.6;克朗巴赫系数为0.972,重测信度为0.943,折半信度分半系数为0.983,均大于0.70,则该量表通过性能测试后具有良好的信.效度,可初步用于老年痴呆者家庭生活质量的调查研究。3.本研究通过对119例研究对象进行临床应用:经检验该量表的克朗巴赫系数和分半信度系数都在0.890～0.986之间;主成分因子分析、最大方差法旋转后共提取4个因子,特征根的累计方差贡献率为69.485%,与源量表结构吻合;则该量表具有良好的信度、效度。4.老年痴呆者家庭生活质量量表总体及各维度平均得分在3～4分之间,介于一般和同意之间,且家庭互动>生活需求>痴呆照顾>情感需求,老年痴呆者家庭生活质量总体及各维度平均得分普遍较低。5.相关影响因素分析显示:照顾者的一般资料中:照顾者的性别、年龄、婚姻、与患者的关系对老年痴呆者的家庭生活质量有影响,差异有统计学意义（P<0.05）;家庭生活资料中:家庭结构、家庭关系、家庭功能对老年痴呆者的家庭生活质量有影响,差异有统计学意义（P<0.05）;痴呆者的一般资料中:患者年龄、婚姻及经济支持对老年痴呆者的家庭生活质量有影响,差异有统计学意义（P<0.05）;痴呆者的疾病资料中:痴呆程度、患病时长、精神行为症状、日常活动能力对老年痴呆者的家庭生活质量有影响,差异有统计学意义（P<0.05）。6.多重线性逐步回归分析显示:家庭功能、痴呆程度、患病时长、照顾者的年龄、家庭结构进入回归模型,调整后R2值为0.815,F值为52.944,P<0.01,模型拟合良好;根据标准化系数显示:家庭结构、照顾者年龄、患病时长、痴呆程度、家庭功能对老年痴呆者家庭生活质量的影响程度依次递增并存在显着相关性（P<0.05）,其中家庭功能、家庭结构、照顾者年龄对家庭生活质量的影响呈正相关;痴呆程度、患病时长对家庭生活质量的影响呈负相关。结论1.中文版老年痴呆者家庭生活质量量表具有良好的信效度,可作为老年痴呆者家庭生活质量现况的评定工具,该量表值得进一步推广,广泛应用于临床研究。2.我国现阶段老年痴呆者的家庭生活质量普遍偏低。3.照顾者的性别、年龄、婚姻及与患者的关系,家庭结构、家庭关系与家庭功能,患者年龄、婚姻及经济支持,痴呆程度、患病时长、精神行为症状与日常活动能力是影响老年痴呆者家庭生活质量的独立因素。4.家庭功能、痴呆程度、患病时长、照顾者的年龄、家庭结构是影响老年痴呆者家庭生活质量的共同因素,并存在显着相关性。5.通过对老年痴呆者家庭生活质量影响因素的分析,能够准确定位家庭生活中存在的问题,为下一步有针对性地制定干预措施,改善家庭生活质量奠定基础。
二、中医对老年痴呆症的认识（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中医对老年痴呆症的认识（论文提纲范文）
（1）老年痴呆患者实施心理疏导及精神护理的效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 护理方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 宣教满意度、对医疗环境满意度、态度满意度、护士能力满意度、心理护理满意度 |
| 2.2 心理健康自评量表SCL-90量表评分以及老年生活自理能力ADL评分 |
| 2.3对老年性痴呆症的认识水平、对病症治疗的认识程度、住院至离开医院的时限 |
| 2.4 不良事件发生率 |
| 3 讨论 |
（2）补脾醒神益智法对脾虚认知功能障碍大鼠TREM2/NF-κb信号通路作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 从脾论治认知功能障碍中医相关理论探讨 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一: 补脾醒神益智方对脾虚认知功能障碍模型大鼠学习记忆能力的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二: 补脾醒神益智方对Aβ诱导的脾虚认知功能障碍大鼠形态学及血清IL-1β、IL-6以及TNF-α表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三: 补脾醒神益智方对脾虚认知功能障碍大鼠脑组织的TREM2/NF-κB信号通路的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药防治认知功能障碍研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）痴呆的精神行为症状与同型半胱氨酸水平及中医证素的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 综述一 痴呆伴精神行为症状的中西医研究进展 |
| 1 痴呆伴精神行为症状的定义及流行病学 |
| 1.1 西医对BPSD的定义 |
| 1.2 中医对BPSD的定义 |
| 1.3 BPSD的流行病学 |
| 2 痴呆伴精神行为症状的临床表现 |
| 2.1 BPSD的症状分类 |
| 2.2 不同痴呆类型的精神行为症状分布 |
| 3 痴呆伴精神行为症状的发病机制 |
| 3.1 BPSD的西医学发病机制 |
| 3.2 BPSD的中医病因病机 |
| 4 痴呆伴精神行为症状的西医治疗 |
| 4.1 BPSD的治疗原则 |
| 4.2 BPSD的非药物治疗 |
| 4.3 BPSD的药物治疗 |
| 5 痴呆伴精神行为症状的中医治疗 |
| 5.1 BPSD的中医非药物治疗 |
| 5.2 BPSD的中药治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 同型半胱氨酸水平与痴呆伴精神行为症状的相关研究概况 |
| 1 高同型半胱氨酸血症 |
| 1.1 Hcy的存在形式 |
| 1.2 Hcy的代谢途径 |
| 1.3 影响Hcy水平的因素 |
| 1.4 高同型半胱氨酸血症的界定 |
| 1.5 高同型半胱氨酸血症的治疗 |
| 2 同型半胱氨酸水平与痴呆症的研究现况 |
| 2.1 Hcy水平与痴呆症发生和发展的关系 |
| 2.2 Hcy与痴呆发生和发展的机制探讨 |
| 2.3 B族维生素的补充与痴呆的关系 |
| 3 同型半胱氨酸水平与精神障碍的研究现况 |
| 3.1 Hcy水平与精神分裂症的相关研究 |
| 3.2 Hcy水平与抑郁障碍的相关研究 |
| 3.3 Hcy与双相情感障碍的相关研究 |
| 3.4 Hcy与其他精神疾病的相关研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 研究方法 |
| 研究结果 |
| 1 一般资料分析 |
| 1.1 患者痴呆类型及性别、年龄构成情况 |
| 1.2 不同痴呆类型患者烟酒史分布情况 |
| 1.3 不同痴呆类型患者痴呆程度分布情况 |
| 1.4 不同痴呆类型患者痴呆病程分布情况 |
| 1.5 不同痴呆类型患者既往病史分布情况 |
| 2 Hcy水平相关分析 |
| 2.1 Hcy水平分布情况 |
| 2.2 不同年龄、性别与Hcy水平分布情况 |
| 2.3 不同痴呆类型患者Hcy水平分布情况 |
| 2.4 不同痴呆类型患者Hcy水平与烟酒史分布情况 |
| 2.5 既往史患病情况与Hcy水平分布情况 |
| 2.6 不同痴呆程度患者Hcy水平分布情况 |
| 3 NPI量表相关分布情况 |
| 3.1 NPI总分相关分布情况 |
| 3.2 NPI各条目相关分布情况 |
| 4 Hcy、NPI及中医证素相关分析 |
| 4.1 Hcy水平与NPI总分相关关系分析 |
| 4.2 Hcy水平与NPI各条目相关分析 |
| 4.3 中医证素分布与Hcy水平相关分析 |
| 4.4 中医证素与NPI总分分布情况 |
| 4.5 中医证素与NPI条目数分布情况 |
| 4.6 中医证素与NPI条目分布情况 |
| 讨论 |
| 1 患者资料分析 |
| 2 同型半胱氨酸水平与精神行为症状相关性分析 |
| 3 同型半胱氨酸水平与中医证素相关性分析 |
| 4 精神行为症状与中医证素相关性分析 |
| 结语 |
| 1 主要结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在校期间主要研究成果 |
（4）预防老年痴呆症的益智玩具研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 研究意义 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 研究内容 |
| 1.4 研究现状 |
| 1.5 论文框架 |
| 第二章 精细训练概述 |
| 2.1 日常活动与精细训练的区别 |
| 2.2 精细训练对益智的影响 |
| 2.2.1 身体与脑部神经的关联 |
| 2.2.2 精细训练刺激大脑的方式 |
| 2.3 现有精细训练的应用与研究 |
| 2.3.1 应用案例 |
| 2.3.2 应用方式 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 老年痴呆的形成原因及现象 |
| 3.1 老年痴呆的形成原因 |
| 3.2 老年痴呆的现象 |
| 3.3 老年痴呆的高发期 |
| 3.4 常见老年痴呆的预防方式 |
| 3.4.1 科学用脑 |
| 3.4.2 合理锻炼 |
| 3.4.3 健康饮食 |
| 3.4.4 穴位按摩 |
| 3.4.5 合理社交 |
| 3.4.6 精细动作 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 中老年人的特征及需求 |
| 4.1 中老年人的生、心理变化 |
| 4.1.1 生理 |
| 4.1.2 心理 |
| 4.2 中老年人的生活方式及需求 |
| 4.2.1 中老年人的活动习惯 |
| 4.2.2 中老年人的需求 |
| 4.3 影响中老年人日常活动的因素 |
| 4.4 养老模式的分析 |
| 4.5 中老年人特征、需求与玩具设计 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 中老年人玩具设计调研分析 |
| 5.1 中老年益智玩具的意义 |
| 5.1.1 预防老年痴呆 |
| 5.1.2 丰富娱乐方式 |
| 5.2 中老年人现有娱乐产品的案例分析 |
| 5.3 玩具分析小结 |
| 5.3.1 功能 |
| 5.3.2 外观形态 |
| 5.3.3 材质 |
| 5.3.4 色彩 |
| 5.4 现有中老年人玩具的不足 |
| 5.4.1 玩具种类 |
| 5.4.2 玩具认识 |
| 5.4.3 玩具推广 |
| 5.5 精细训练与老年痴呆症的预防 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 预防老年痴呆的益智玩具设计 |
| 6.1 预防老年痴呆玩具设计定位分析 |
| 6.1.1 用户画像 |
| 6.1.2 使用情景要素分析 |
| 6.1.3 预防老年痴呆的玩具设计原则与要素 |
| 6.2 精细训练与益智玩具的结合分析 |
| 6.3 预防老年痴呆玩具设计实践 |
| 6.3.1 预防老年痴呆玩具设计构想 |
| 6.3.2 方案推敲 |
| 6.3.3 方案优化 |
| 6.3.4 模型研讨 |
| 6.3.5 配色方案 |
| 6.3.6 设计原则说明 |
| 6.4 设计展示 |
| 6.4.1 设计介绍 |
| 6.4.2 效果展示图 |
| 6.4.3 产品使用展示图 |
| 第七章 总结与展望 |
| 7.1 研究总结 |
| 7.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录Ⅰ 问卷调查 |
（5）强身益寿方改善老年综合征患者生活质量的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 老年综合征诊断及评估标准 |
| 1.3 中医诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 剔除标准 |
| 1.7 脱落标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.3 量表使用方法 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 —般情况比较 |
| 3.2 治疗前两组老年综合评估量表积分比较 |
| 3.3 治疗前两组中医证候积分表积分比较 |
| 3.4 治疗后两组老年综合评估量表积分的组内比较 |
| 3.5. 治疗后两组中医证候积分表积分的组内比较 |
| 3.6 治疗后两组老年综合评估量表积分的组间比较 |
| 3.7 治疗后两组中医证候积分表积分的组间比较 |
| 3.8 治疗后两组老年综合评估量表积分疗效指数 |
| 3.9 治疗后两组中医证候积分表积分疗效指数 |
| 3.10 安全性检验 |
| 讨论 |
| 1. 祖国医学对老年综合征的认识 |
| 2. 西医对老年综合征的认识 |
| 3. 老年综合征的病因病机及治疗特点分析 |
| 4. 方药分析 |
| 4.1 方药组成 |
| 4.2 整方分析 |
| 4.3 单味药分析 |
| 5. 研究结果及疗效分析 |
| 5.1 老年综合评估量表积分结果及疗效分析 |
| 5.2 中医证候积分表结果及疗效分析 |
| 6. 安全性分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 老年综合征的研究进展 |
| 1.老年综合征的概念与内容 |
| 2.老年综合征的评估 |
| 3.老年综合征的中医调护 |
| 4.小结 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（6）健脾益智法调节AD大鼠脑内尿素代谢的作用机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 中医学对AD主要症状的认识 |
| 1.1 衰老 |
| 1.2 记忆障碍 |
| 1.3 认知障碍 |
| 1.4 失语 |
| 1.5 精神症状 |
| 2. 中医学对AD病位的认识 |
| 2.1 脑的主要生理功能 |
| 2.2 脑的生理病理特点 |
| 2.3 脑与五脏的关系 |
| 2.4 五脏与AD的关系 |
| 3. 健脾益智法调治AD |
| 3.1 理论基础 |
| 3.2 实验基础 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 健脾益智汤对Aβ1-40所致AD大鼠行为学的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物制备与给药方法 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 AD模型大鼠复制 |
| 2.3 Morris水迷宫实验 |
| 2.4 统计分析方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 Morris水迷宫定位航行实验结果 |
| 3.2 Morris水迷宫空间探索实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 动物模型的选择 |
| 4.2 Morris水迷宫检测 |
| 4.3 干预方法 |
| 实验二 健脾益智汤对Aβ1-40所致AD大鼠脑内尿素含量的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物制备与给药方法 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 标本制备 |
| 2.3 脲酶法检测各组大鼠脑内尿素含量 |
| 2.4 统计方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验三 健脾益智汤对Aβ1-40所致AD大鼠脑内SLC14A1基因表达情况及UTB蛋白含量的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物制备与给药方法 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 标本制备 |
| 2.3 实时荧光定量PCR法检测各组大鼠大脑中SLC14A1基因相对表达 |
| 2.4 western-blot法检测大鼠脑内UTB含量 |
| 2.5 统计方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 实时荧光定量PCR检测SLC14A1基因mRNA表达情况 |
| 3.2 Western bolt检测各组大鼠脑内UTB蛋白含量 |
| 4. 讨论 |
| 实验四 健脾益智汤对Aβ1-40所致AD大鼠脑内CPS、OTC、ASS、ASL、ARG表达的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物制备与给药方法 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 标本制备 |
| 2.3 ELISA法检测大鼠脑内CPS、OTC、ASS、ASL、ARG酶 |
| 3. 结果 |
| 3.1 各组大鼠脑内ARG含量 |
| 3.2 各组大鼠脑内ASS含量 |
| 3.3 各组大鼠脑内ASL含量 |
| 4. 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 论文着作 |
（7）基于数据挖掘的老年期痴呆病患者中医证型及组方用药规律分析（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 综述 老年期痴呆中西医认识 |
| 1 中医对老年期痴呆的研究 |
| 2 中医治疗现状 |
| 2.1 中药治疗 |
| 2.2 针灸治疗 |
| 2.3 其他治疗方法 |
| 3 近10年中医治疗痴呆规律的研究 |
| 4 现代医学对老年期痴呆发病机制研究 |
| 4.1 阿尔茨海默病(AD)的发病机制 |
| 4.2 血管性痴呆(VD)的发病机制 |
| 5 现代医学治疗现状 |
| 5.1 阿尔茨海默病(AD)的治疗 |
| 5.2 血管性痴呆(VD)的治疗 |
| 参考文献 |
| 第二部分 中医证型及组方用药规律分析 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 收集方剂范围 |
| 1.2 收集方剂标准 |
| 1.3 资料整理 |
| 1.4 病案录入及核对 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 痰瘀阻络型老年期痴呆病患者组方用药规律结果与分析 |
| 2.2 脾肾两虚型老年期痴呆病患者组方用药规律结果与分析 |
| 2.3 痰浊蒙窍型老年期痴呆病患者组方用药规律结果与分析 |
| 2.4 髓海不足型老年期痴呆病患者组方用药规律结果与分析 |
| 2.5 心肝阴虚型老年期痴呆病患者组方用药规律结果与分析 |
| 2.6 瘀血内阻型老年期痴呆病患者组方用药规律结果与分析 |
| 讨论 |
| 1 中医对老年期痴呆病的认识 |
| 1.1 中医对老年期痴呆的认识 |
| 1.2 中医对痰瘀阻络型老年期痴呆的认识 |
| 1.3 中医对脾肾两虚型老年期痴呆的认识 |
| 1.4 中医对痰浊蒙窍型老年期痴呆的认识 |
| 1.5 中医对髓海不足型老年期痴呆的认识 |
| 1.6 中医对心肝阴虚型老年期痴呆的认识 |
| 1.7 中医对瘀血内阻型老年期痴呆的认识 |
| 2 本研究各型新方分析 |
| 2.1 痰瘀阻络型 |
| 2.2 脾肾两虚型 |
| 2.3 痰浊蒙窍型 |
| 2.4 髓海不足型 |
| 2.5 心肝阴虚型 |
| 2.6 瘀血内阻型 |
| 3 老年期痴呆病中医处方用药规律小结 |
| 3.1 方药病证对应 |
| 3.2 祛痰化瘀为主 |
| 3.3 补肾不忘健脾 |
| 3.4 祛邪扶正兼用 |
| 3.5 安神开窍贯穿始终 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（8）中药治疗痴呆的精神行为症状疗效与安全性系统评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.西医对BPSD的认识 |
| 1.1 西医对BPSD的定义 |
| 1.2 BPSD的补充概念 |
| 1.3 西医对BPSD的流行病学认识 |
| 1.4 BPSD的发病机制 |
| 1.5 BPSD的药物治疗 |
| 1.6 痴呆症的测量工具 |
| 2.中医对BPSD的认识 |
| 2.1 中医对BPSD病名的认识 |
| 2.2 中医对BPSD病因病机的认识 |
| 2.3 中药对BPSD的治疗 |
| 2.4 现代医家对BPSD的治疗 |
| 第二部分 系统评价 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 文献检索策略 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 文献筛选和资料提取 |
| 1.5 文献质量评价 |
| 1.6 统计分析方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献基本情况 |
| 2.3 文献质量评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.5 发表偏倚检测 |
| 讨论 |
| 1.对于RCTs科研方法学的评价 |
| 1.1 样本的选择 |
| 1.2 样本含量的估算 |
| 1.3 随机化方案的实施 |
| 1.4 盲法的实施 |
| 2.关于Meta分析 |
| 2.1 疗效分析 |
| 2.2 局限性 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 :综述 |
| 综述参考文献 |
| 附录二 :研究生在校期间发表论文和获奖情况 |
| 1.在校期间发表论文情况 |
| 2.在校期间获奖情况 |
| 致谢 |
（9）基于CDK5 DNA甲基化研究电针对SAMP8小鼠海马区Tau蛋白磷酸化的影响及作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针干预对SAMP8 小鼠行为学的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物及饲养 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 模型筛选 |
| 1.5 实验分组 |
| 1.6 实验干预 |
| 1.7 试验技术路线图 |
| 1.8 Morris水迷宫试验 |
| 1.9 观察指标 |
| 1.10 统计分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 各组SAMP8 小鼠行为学观察 |
| 2.2 各组SAMP8 小鼠定位航行试验(place navigation)结果 |
| 2.3 各组SAMP8 小鼠空间探索实验(spatial probe test)结果 |
| 2.4 各组SAMP8 小鼠空间辨别能力实验(spatial discriminability)结果 |
| 3.讨论 |
| 实验二 电针干预对SAMP8 小鼠海马CAI区突触形态学和数目的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物及饲养 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 模型制作与筛选 |
| 1.5 实验分组 |
| 1.6 实验干预 |
| 1.7 灌注与取材 |
| 1.8 透射电镜样品制作 |
| 1.9 透射电镜观察 |
| 1.10 统计分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 各组SAMP8 小鼠海马CAI区神经元突触形态的观察 |
| 2.2 各组SAMP8 小鼠海马CAI区突触数目定量分析 |
| 2.3 各组SAMP8 小鼠海马CAI区突触后致密带厚度、突触间隙宽度定量分析 |
| 3.讨论 |
| 实验三 电针对SAMP8 小鼠海马区Tau-5 及其磷酸化位点ser262 和ser404 的表达水平及PHF-1 表达水平的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物及饲养 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 模型制作与筛选 |
| 1.5 实验分组 |
| 1.6 实验干预 |
| 1.7 取材 |
| 1.8 Western Blot检测实验步骤 |
| 1.9 统计分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 电针对SAMP8 小鼠海马区Tau-5 蛋白表达水平的影响 |
| 2.2 电针对SAMP8 小鼠海马区Tau-5 蛋白的磷酸化位点ser262 和ser404 表达水平的影响 |
| 2.3 电针对SAMP8 小鼠海马区神经原纤维缠结的主要成分PHF-1表达水平的影响 |
| 3.讨论 |
| 实验四 电针对SAMP8 小鼠海马区P25及CDK5 蛋白表达水平的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物及饲养 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 模型制作与筛选 |
| 1.5 实验分组 |
| 1.6 实验干预 |
| 1.7 取材 |
| 1.8 实验操作 |
| 1.9 统计分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 电针对SAMP8 小鼠海马区P25 的影响 |
| 2.2 电针对SAMP8 小鼠海马区CDK5 蛋白表达水平的影响 |
| 3.讨论 |
| 实验五 电针对SAMP8 小鼠海马区DNA甲基转移酶DNMT1、CDK5 DNA启动子区甲基化水平及CDK5 mRNA水平的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物及饲养 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 模型制作与筛选 |
| 1.5 实验分组 |
| 1.6 实验干预 |
| 1.7 取材 |
| 1.8 实验步骤 |
| 1.9 统计分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 电针对SAMP8 小鼠海马区DNA甲基转移酶DNMT1、CDK5 DNA启动子区甲基化水平的影响 |
| 2.2 电针对SAMP8 小鼠海马区CDK5 mRNA水平的影响 |
| 3.讨论 |
| 讨论 |
| 1.阿尔茨海默症的中医认识及针灸治疗 |
| 1.1 阿尔茨海默症的中医认识 |
| 1.2 阿尔茨海默症的针灸治疗 |
| 2.阿尔茨海默症的西医病理及治疗 |
| 3.Tau磷酸化与AD |
| 4.CDK5 DNA甲基化与Tau磷酸化 |
| 5.电针干预AD的机制探讨 |
| 5.1 电针通过抑制tau蛋白磷酸化干预AD |
| 5.2 电针通过抑制CDK5 DNA甲基化水平干预AD |
| 6.创新点 |
| 7.问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 阿尔茨海默病的治疗研究进展及方向 |
| 1.阿尔茨海默病的中医药治疗研究进展 |
| 2.西医常规治疗研究进展 |
| 3.靶向治疗研究进展 |
| 4.特殊治疗研究进展 |
| 5.未来方向 |
| 参考文献 |
| 附录二 博士期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（10）中文版老年痴呆者家庭生活质量（FQOL-D）量表的修订及应用（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论综述 |
| 1 老年痴呆的概述 |
| 1.1 老年痴呆的概念 |
| 1.2 老年痴呆影响因素的研究 |
| 1.3 老年痴呆照顾者的研究概况 |
| 1.4 老年痴呆居家护理的研究进展 |
| 2 生活质量的概述 |
| 2.1 生活质量的概念 |
| 2.2 痴呆领域生活质量的测量工具 |
| 3 家庭生活质量的概述 |
| 3.1 家庭生活质量的概念 |
| 3.2 家庭生活质量在国内外的研究动态 |
| 第二部分 中文版老年痴呆者家庭生活质量量表的修订 |
| 1 中文版老年痴呆者家庭生活质量量表的修订 |
| 1.1 成立课题小组 |
| 1.2 量表的引进、正向翻译与回译 |
| 1.3 量表的文化调适 |
| 2 中文版老年痴呆者家庭生活质量量表初稿的预调查 |
| 2.1 量表的可接受性 |
| 2.2 量表的回收率 |
| 2.3 量表的有效性 |
| 2.4 量表的填写时间 |
| 3 预调查结论 |
| 4 解决方案 |
| 第三部分 中文版老年痴呆者家庭生活质量量表的性能测试 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 样本量 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 调查工具 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 中文版老年痴呆者家庭生活质量量表 |
| 2.3 临床痴呆量表 |
| 2.4 家庭关怀度指数问卷 |
| 3 调查方法 |
| 4 数据资料整理及统计分析 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 家庭主要照顾者的人口统计学资料 |
| 1.2 老年痴呆者的人口统计学资料 |
| 2 项目分析 |
| 2.1 相关分析法 |
| 2.2 极端组检验法 |
| 3 效度 |
| 3.1 内容效度 |
| 3.2 结构效度 |
| 3.3 效标关联效度 |
| 4 信度 |
| 4.1 克朗巴赫系数 |
| 4.2 重测信度 |
| 4.3 分半信度 |
| 讨论 |
| 1 项目分析 |
| 1.1 相关系数分析 |
| 1.2 极端组检验法分析 |
| 2 效度分析 |
| 2.1 内容效度分析 |
| 2.2 结构效度分析 |
| 2.3 效标关联效度分析 |
| 3 信度分析 |
| 第四部分 中文版老年痴呆者家庭生活质量量表的初步应用 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 样本量的估计 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 调查工具 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 临床痴呆量表 |
| 2.3 中文版老年痴呆者家庭生活质量量表 |
| 2.4 家庭关怀度指数问卷 |
| 2.5 日常活动能力量表 |
| 2.6 简明精神行为问卷 |
| 3 资料的收集及录入 |
| 4 质量控制 |
| 5 伦理要求 |
| 6 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 家庭主要照顾者的一般资料 |
| 1.2 老年痴呆者的一般资料 |
| 2 中文版老年痴呆者家庭生活质量量表信度、效度的验证 |
| 2.1 信度 |
| 2.2 效度 |
| 3 老年痴呆者家庭生活质量量表及各维度得分情况 |
| 4 老年痴呆者家庭生活质量的影响因素 |
| 4.1 照顾者一般资料对老年痴呆者家庭生活质量的影响 |
| 4.2 家庭资料对老年痴呆者家庭生活质量的影响 |
| 4.3 痴呆者一般资料对老年痴呆者家庭生活质量的影响 |
| 4.4 痴呆者疾病资料对老年痴呆者家庭生活质量的影响 |
| 4.5 老年痴呆者家庭生活质量的多因素影响 |
| 讨论 |
| 1 中文版老年痴呆者家庭生活质量量表具有较好的信效度 |
| 1.1 信度分析 |
| 1.2 效度分析 |
| 2 老年痴呆者的家庭生活质量得分普遍较低 |
| 3 老年痴呆者家庭生活质量的影响因素分析 |
| 3.1 照顾者一般资料分析 |
| 3.2 家庭资料分析 |
| 3.3 痴呆者一般资料分析 |
| 3.4 痴呆者疾病资料分析 |
| 3.5 老年痴呆者家庭生活质量的多元回归分析 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 研究的创新点 |
| 2.1 中文版老年痴呆者家庭生活质量量表的引进 |
| 2.2 老年痴呆领域“家庭生活质量”概念的引进 |
| 3 研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文目录 |
| 附件 |
四、中医对老年痴呆症的认识（论文参考文献）
- [1]老年痴呆患者实施心理疏导及精神护理的效果[J]. 刘海娇. 中国医药指南, 2022(04)
- [2]补脾醒神益智法对脾虚认知功能障碍大鼠TREM2/NF-κb信号通路作用机制的研究[D]. 程越. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [3]痴呆的精神行为症状与同型半胱氨酸水平及中医证素的相关性研究[D]. 李文达. 北京中医药大学, 2021(08)
- [4]预防老年痴呆症的益智玩具研究[D]. 刘靖贻. 湖北工业大学, 2020(04)
- [5]强身益寿方改善老年综合征患者生活质量的临床研究[D]. 刘佳娜. 山东中医药大学, 2020(01)
- [6]健脾益智法调节AD大鼠脑内尿素代谢的作用机制研究[D]. 陈思馨. 山东中医药大学, 2020(01)
- [7]基于数据挖掘的老年期痴呆病患者中医证型及组方用药规律分析[D]. 王名超. 山东中医药大学, 2020(01)
- [8]中药治疗痴呆的精神行为症状疗效与安全性系统评价[D]. 李姣. 湖北中医药大学, 2020(10)
- [9]基于CDK5 DNA甲基化研究电针对SAMP8小鼠海马区Tau蛋白磷酸化的影响及作用机制[D]. 马冉. 湖北中医药大学, 2020(08)
- [10]中文版老年痴呆者家庭生活质量（FQOL-D）量表的修订及应用[D]. 黄振. 山东中医药大学, 2019(06)